JNK信号转导通路在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜组织重塑过程中的作用

摘要

目的：探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导通路在变应性鼻炎(AR)鼻黏膜组织重塑过程中的作用;IL-1β参与鼻黏膜组织重塑的可能机制.方法：将Wistar大鼠60只以随机数字表法分为A组和B组,以卵清蛋白致敏和激发复制AR鼻黏膜重塑模型,A组根据激发时间不同,分为4、8、12周组,同时设立相应B组.ELISA法测定血清、鼻腔灌洗液中IL-1β浓度;免疫组化检测鼻黏膜磷酸化NK及其下游物磷酸化c-Jun蛋白的表达;Western Blot检测鼻腔组织匀浆JNK磷酸化水平.对P-JNK蛋白平均吸光度值与血清、鼻腔灌洗液中IL-1β浓度进行直线相关分析.结果：4,8,12周A组血清、鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均高于同时段B组，且A组各时段间血清、鼻腔灌洗液中IL-1β浓度差异有统计学意义。A组鼻腔灌洗液中IL-1β浓度，12周时，高于4周、8周;各时段A组P-JNK及其下游物P-c-Jun均高于同时段B组，且12周时，A组二者均高于4周、8周;Western Blot检测P-JNK蛋白吸光度值，各时段A组均高于同时期B组.A组中12周高于4周、8周。P-JNK mA与血清、鼻腔灌洗液中IL-1β浓度均呈高度正相关。结论：P-JNK及其下游物P-c-Jun在大鼠AR鼻黏膜组织重塑过程中表达显著增高，提示JNK信号通路在鼻黏膜组织重塑进程中起重要作用;IL-1β可能部分通过激活JNK信号转导途径，参与AR鼻黏膜组织重塑形成过程。