腺苷A2b受体通过TNF-α介导哮喘急性发作的作用机制

摘要

支气管哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病.腺苷A2b受体(A2bAR)在哮喘中具有促炎症反应的作用,但其如何介导哮喘急性发作仍未完全清楚.本研究拟通过建立哮喘急性期小鼠模型,使用A2bAR拮抗剂(CVT-6883)、重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(依那西普)干预,探讨A2bAR通过TNF-α介导哮喘急性发作的作用机制.通过对比实验研究，A2bAR在哮喘急性期中的作用机制是，通过诱导肺组织释放TNF-α炎症因子，引起支气管白细胞数增多、嗜酸粒细胞增多堆积、杯状细胞增生肥大以及勤液产生，从而引起哮喘气道炎症和高反应。