PHF-2在氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1源性巨噬细胞核因子κB激活中的作用

摘要

目的：动脉粥样硬化(atherosclerosis ,As)是一种炎症疾病，多种炎症因子参与了As的发生发展川。低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)是促进As进展的主要危险因素。观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2(PHF-2)表达的影响,探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用.rn 方法：用不同浓度(0、50、100、150mg/L)氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h,采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot分别检测PHF-2mRNA和蛋白质的表达;采用免疫共沉淀法检测PHF-2和p65核因子κB的结合.rn 结果：100～150mg/L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h后,肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达明显上调;氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2mRNA和蛋白质的表达,并促进PHF-2和p65核因子κB的结合.rn 结论：PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子κB激活和炎症因子表达.