肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂与抗心律失常药合用对心房结构和电重构的影响

摘要

房颤的发病机制很复杂,心律失常的各种机制几乎都与房颤的发生相关,发自律性增高、早期后除极、延迟后除极、折返等.实验和临床研究提出了房颤自我发展和维持的两个重要病理生理学机制——电重构和结构重构,致力于改善房颤引起的重构应该是房颤药物治疗的努力方向.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是与心血管系统病理生理密切相关的神经内分泌系统,许多研究发现在房颤的发生、发展中EAAS相关信号转导通路激活,表明RAAS在房颤发生的维持机制中扮演一定的角色.血管紧张素Ⅱ (AⅡ)可能通过多种途径产生致心律失常作用:对心肌直接的正性肌力作用,对离子通道和缝隙连接的影响,降低细胞内电阻抗,缩短心肌细胞不应期,通过提高交感神经张力而产生间接正性变时效应和促心律失常作用,抑制中枢神经系统的心迷走神经传入纤维,以及促进内皮素-1的释放,促进组织纤维化等等.RASS抑制剂不是常规抗心律失常药物,但一些研究结果提示血管紧张素转换酶抑剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂类(ARBs)药物具有潜在的抗心律失常作用,在一定程度上预防房颤引起的心房结构和电重构.