CRK1基因缺失对白念珠菌黏附、侵袭及宿主细胞因子表达的影响

摘要

目的：研究CRK1基因缺失对白念珠菌黏附、穿透肠粘膜的影响以及CRK1基因缺失导致宿主细胞因子差异表达.rn 方法：运用菌落计数法评价CRK1基因缺失对白念珠菌黏附力的影响;运用菌落计数法,比较CRK1基因缺失菌(ΔCRK1菌)及标准菌SC5314与肠粘膜相互作用6h、24h时穿透肠粘膜的菌落数;通过ELISA方法比较ΔCRK1菌及标准菌SC5314诱导宿主肠粘膜上皮细胞因子的表达差异.rn 结果：与标准菌SC5314相比,ΔCRK1菌在与肠粘膜相互作用60、90、120min时,黏附于肠粘膜的菌落数明显少于标准菌SC5314,两者之间有统计学差异;当白念珠菌与肠粘膜相互作用6h时,ΔCRK1菌及标准菌SC5314穿透肠粘膜的菌落数均很少,两者之间无统计学差异,而在24h时,ΔCRK1菌穿透肠粘膜的菌落数明显少于标准菌SC5314,两者比较有统计学差异;与标准菌SC5314相比,ΔCRK1菌作用于肠粘膜后,诱发产生的促炎细胞因子TNF-α、IL-8、IFN-γ的水平相对较高,而对于抗炎细胞因子IL-12、TGF-β、IL-10,则标准菌SC5314多于ΔCRK1菌,两者比较均有统计学差异.rn 结论：CRK1基因缺失影响白念珠菌粘附并穿透肠粘膜、导致白念珠菌的毒力降低,ΔCRK1菌作用于肠粘膜后,诱发宿主产生的促炎细胞因子的水平相对较高而更容易被宿主抵抗.