蛇麻酮通过Fas/FasL途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究

摘要

目的：探讨啤酒花Humulus lupulus中成分蛇麻酮(1upulone,LP)通过Fas/FasL途径诱导HepG2凋亡的机制。方法：体外培养人肝癌细胞株HepG2 4、8、16μg/mL剂量的蛇麻酮作用HepG2细胞24h后,采用活性检测试剂盒检测caspase-8相对活性,采用Western blotting技术检测Fas、FasL、Caspase-3蛋白表达情况。结果：LP能显著提高HepG2细胞内caspase-8活性水平,并且具有剂量依赖性,其中8、16μg/mL LP组与对照组比较有显著性差异(P＜0.05)。此外,LP能够上调HepG2细胞的Fas/FasL及Caspase-3蛋白表达水平,并且均具有剂量依赖性,其中4/μg/mL组与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05),8、16μg/mL组与对照组比较均有非常显著性差异(P＜0.01)。结论：蛇麻酮可以通过激活Fas/FasL,启动死亡受体途径诱导HepG2细胞凋亡。