人牙髓干细胞

摘要： 背景:利用条件培养基与人牙髓干细胞共培养,初步探索可以快速促进人牙髓干细胞增殖的方法,为今后细胞治疗、扩增高质量种子细胞提供研究基础。目的:初步探究不同来源条件培养基对人牙髓干细胞增殖的影响。方法:体外分离培养人牙髓干细胞,并用流式细胞术鉴定。然后将胎牛血清超高速低温离心产物、骨折患者尿液超高速低温离心产物、骨髓来源树突状细胞体外培养上清液、人皮肤成纤维细胞培养上清液与低糖DMEM培养液配置成条件培养基后,再分别与人牙髓干细胞共培养,使用细胞无标记培养观察装置(BioStation-T)连续拍摄各组细胞生长72 h的照片、使用实时无标记细胞分析仪(RTCA)动态监测150 h,比较各组细胞的标准化细胞指数值的差异。结果与结论:①人牙髓干细胞为典型的间充质干细胞形态,表达间充质干细胞表面标志物CD90和CD105,不表达CD34和CD45;②细胞无标记培养观察装置动态监测时,发现胎牛血清超高速低温离心组的颗粒物质被吸收时间要显著早于其他实验组和空白对照组;③在实时无标记细胞分析仪检测时,与空白对照组相比,胎牛血清超高速低温离心组、骨髓来源树突状细胞体外培养上清液组、人皮肤成纤维细胞培养上清液组的标准化细胞指数值均显著升高(P<0.001),骨折患者尿液超高速低温离心组的标准化细胞指数值显著降低(P<0.001);④结果表明,胎牛血清超高速低温离心产物、骨髓来源树突状细胞体外培养上清液、人皮肤成纤维细胞培养上清液所配置的条件培养基能促进人牙髓干细胞增殖,其中胎牛血清超高速低温离心产物所配置的条件培养基对细胞还有一定保护作用。

摘要： 背景:免疫排斥是组织和器官移植面临的巨大挑战,免疫抑制剂的使用常给患者带来严重的不良反应,间充质干细胞的免疫抑制作用为免疫排斥的治疗带来新的希望.目的:探讨去铁胺和干扰素γ对人牙髓干细胞免疫调节能力的影响.方法:用去铁胺、干扰素γ以及二者联合预处理人牙髓干细胞,CCK-8检测细胞增殖能力,Q-PCR检测相关基因mRNA的表达,ELISA检测培养上清中炎性因子水平;预处理后的人牙髓干细胞与CFSE标记的小鼠脾淋巴细胞共培养,流式细胞术检测脾淋巴细胞的增殖能力.建立小鼠异体皮肤移植模型,经尾静脉注射PBS或不同预处理的人牙髓干细胞,记录移植皮肤存活时间,进行组织病理学和免疫组化分析,检测移植小鼠脾脏Treg细胞比例.结果 与结论:①去铁胺和干扰素γ预处理均抑制了人牙髓干细胞的生长,去铁胺生长抑制作用更为明显;②去铁胺联合干扰素γ预处理明显提高了血管内皮生长因子、白细胞介素6、转化生长因子β1、环氧合酶2、人类白细胞抗原G、肿瘤坏死因子Α诱导蛋白6和白细胞介素10基因表达,促进了白细胞介素6、转化生长因子β1和前列腺素E2的分泌;③体内实验结果证实,去铁胺联合干扰素γ预处理的人牙髓干细胞可以延长小鼠异体移植皮肤存活时间,减轻了移植皮片处CD4+T、CD8+T以及巨噬细胞的浸润,促进了受体小鼠脾脏中Treg细胞增加;④研究结果表明,经去铁胺联合干扰素γ预处理后,人牙髓干细胞的免疫调节作用明显增强,减轻了皮肤移植免疫排斥反应.

摘要： 背景:免疫排斥是组织和器官移植面临的巨大挑战,免疫抑制剂的使用常给患者带来严重的不良反应,间充质干细胞的免疫抑制作用为免疫排斥的治疗带来新的希望。目的:探讨去铁胺和干扰素γ对人牙髓干细胞免疫调节能力的影响。方法:用去铁胺、干扰素γ以及二者联合预处理人牙髓干细胞,CCK-8检测细胞增殖能力,Q-PCR检测相关基因mRNA的表达,ELISA检测培养上清中炎性因子水平;预处理后的人牙髓干细胞与CFSE标记的小鼠脾淋巴细胞共培养,流式细胞术检测脾淋巴细胞的增殖能力。建立小鼠异体皮肤移植模型,经尾静脉注射PBS或不同预处理的人牙髓干细胞,记录移植皮肤存活时间,进行组织病理学和免疫组化分析,检测移植小鼠脾脏Treg细胞比例。结果与结论:(1)去铁胺和干扰素γ预处理均抑制了人牙髓干细胞的生长,去铁胺生长抑制作用更为明显;(2)去铁胺联合干扰素γ预处理明显提高了血管内皮生长因子、白细胞介素6、转化生长因子β1、环氧合酶2、人类白细胞抗原G、肿瘤坏死因子Α诱导蛋白6和白细胞介素10基因表达,促进了白细胞介素6、转化生长因子β1和前列腺素E2的分泌;(3)体内实验结果证实,去铁胺联合干扰素γ预处理的人牙髓干细胞可以延长小鼠异体移植皮肤存活时间,减轻了移植皮片处CD4^(+)T、CD8^(+)T以及巨噬细胞的浸润,促进了受体小鼠脾脏中Treg细胞增加;(4)研究结果表明,经去铁胺联合干扰素γ预处理后,人牙髓干细胞的免疫调节作用明显增强,减轻了皮肤移植免疫排斥反应。

摘要： 人牙髓干细胞是再生医学中的主要细胞来源之一,具有多向分化潜能,已经被应用于治疗多种疾病,包括Ⅰ型糖尿病、神经系统疾病等。为满足临床需求,牙髓干细胞需进行体外扩增。常规的牙髓干细胞体外扩增方法需要运用添加胎牛血清的培养基,但近些年来由于胎牛血清存在伦理和安全两方面的问题,推荐使用无血清培养方法。本文对无血清培养基培养人牙髓干细胞的组成及方法,及其培育出的细胞的特性和其他相关应用进行综述。

摘要： 目的探讨不同氧浓度对人牙髓干细胞(hDPSCs)增殖及神经分化的影响,为hDPSCs的临床应用提供依据。方法无菌收集正畸减数牙及完整拔除的智齿,组织块酶消化法分离培养人牙髓干细胞,随机分为4组,设置氧浓度分别为1%、5%、10%及21%。5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)标记法检测各组人牙髓干细胞的增殖,CCK-8法检测细胞活力;观察各组人牙髓干细胞神经诱导后的形态学变化,细胞免疫荧光法检测各组人牙髓干细胞神经诱导后细胞巢蛋白(Nestin)的表达。结果人牙髓干细胞鉴定结果示CD90^(+)、CD146^(+)、CD34^(-);体外培养24 h时,5%O_(2)组人牙髓干细胞增殖率及细胞活力显著高于1%O_(2)、10%O_(2)和21%O_(2)组;神经诱导5 d,各组细胞形态均诱导为神经元样,5%O_(2)组细胞突起数及Nestin的表达显著高于1%O_(2)、10%O_(2)和21%O_(2)组。结论5%O_(2)及10%O_(2)均可促进人牙髓干细胞增殖,并可促进诱导的人牙髓干细胞向神经细胞分化,5%O_(2)促进人牙髓干细胞增殖、神经分化尤为显著。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)牛磺酸上调基因1(taurine upregulated 1,TUG1)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)增殖及成骨/牙本质向分化的影响。方法分离培养hDPSCs,流式细胞术检测细胞表面抗原CD44、CD45、CD73、CD90、CD133、STRO-1,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和茜素红染色鉴定其分化能力。hDPSCs成骨诱导0、7、14 d收集RNA,qRT-PCR检测TUG1的表达水平。构建携带sh-TUG1的慢病毒载体pSLenti-U6-shRNA(TUG1)-CMV-EGFP-F2A-Puro-WPRE,并通过感染hDPSCs及嘌呤霉素筛选建立稳定沉默TUG1的hDPSCs细胞系,CCK-8检测hDPSCs增殖能力,ALP和茜素红染色及定量检测hDPSCs的早期ALP活性和晚期矿化结节的形成,qRT-PCR和Western blot检测成牙本质及成骨分化相关的基因牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白-1(dentine matrix protein 1,DMP-1)、Runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因及蛋白表达变化。结果成功分离、培养和鉴定hDPSCs,hDPSCs成骨向分化过程中TUG1的表达明显增加(P<0.05)。沉默TUG1后hDPSCs的增殖能力下降(P<0.05),ALP活性降低,矿化结节形成减少;成牙本质分化基因DSPP、DMP-1以及成骨分化基因Runx2、OCN、OPN表达也显著降低(P<0.05)。结论沉默TUG1可抑制hDPSCs的增殖及成骨/成牙本质分化。

摘要： 目的:探究microRNA-143-3p(miR-143-3p)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)凋亡及分化能力的影响及其作用机制。方法:分离hDPSCs,并转染miR-143-3p抑制物(inhibitor)或核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,对细胞进行成骨分化诱导后通过茜素红染色评估分化情况,分别用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、RANK、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)mRNA及蛋白表达,双荧光素酶实验分析miR-143-3p与RANK的靶向关系。结果:miR-143-3p在hDPSCs中的表达与RANK呈反向调控关系,抑制miR-143-3p的表达增加了细胞凋亡率,促进了细胞成骨分化,提高了RANK、RANKL、Runx2、OCN、ALP、BMP2的mRNA和蛋白表达水平,降低了OPG的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),而沉默RANK则抑制了miR-143-3p inhibitor的作用(P<0.05)。双荧光素酶实验提示,RANK是miR-143-3p的靶基因。结论:miR-143-3p通过靶向RANK激活OPG/RANKL轴调节hDPSCs的凋亡及成骨分化。

摘要： 目的探讨氯化钴诱导的化学缺氧对人牙髓干细胞促血管生成潜能的影响及miR-143-5p/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号轴在其中的作用。方法体外分离培养人牙髓干细胞,流式细胞术检测细胞表面标志物。使用含不同浓度氯化钴(0、50、100、200μmol/L)的培养基处理细胞24 h或48 h。通过CCK-8和Transwell小室实验检测缺氧对人牙髓干细胞增殖和迁移的影响;qRT-PCR检测miR-143-5p及HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达;Western Blot检测细胞HIF-1α蛋白表达;ELISA检测培养液上清中VEGF浓度。构建过表达miR-143-5p慢病毒(miR-143-5p mimics)、过表达阴性对照(mimics-NC)、沉默miR-143-5p慢病毒(miR-143-5p inhibitor)、沉默阴性对照(inhibitor-NC)载体转染人牙髓干细胞,qRT-PCR检测miR-143-5p及HIF-1α、VEGF mRNA表达。结果原代培养人牙髓干细胞表面抗原CD29、CD90呈阳性表达,CD34、CD45呈阴性表达。50μmol/L组和100μmol/L组细胞增殖活性高于对照组(P<0.01)。50μmol/L组、100μmol/L组和200μmol/L组细胞迁移能力均高于对照组,且100μmol/L组和200μmol/L组高于50μmol/L组(P<0.01)。miR-143-5p表达随着氯化钴浓度的升高而降低(P<0.01);HIF-1α、VEGF mRNA与蛋白表达水平随氯化钴浓度的升高而升高(P<0.01)。与转染mimics-NC比较,转染miR-143-5p mimics人牙髓干细胞HIF-1α、VEGF mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01);与转染inhibitor-NC比较,转染miR-143-5p inhibitor人牙髓干细胞HIF-1α和VEGF mRNA表达水平升高(P<0.01)。结论氯化钴诱导的化学缺氧可促进人牙髓干细胞血管生成潜能,该作用呈浓度依赖性,miR-143-5p/HIF-1α信号轴可能参与调控该作用机制。

摘要： 目的 探讨lncRNA母源性印记基因3(maternal imprinting gene 3,MEG3)通过调控ROCK1对LPS诱导人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)衰老的影响.方法 从成人牙髓中分离培养hDPSCs,采用10 ng/mL LPS刺激hDPSCs,分别刺激1次(6h)、3次(每次6h,48h1次)、6次(每次6h,24h1次),以生理盐水组为对照组.利用脂质体转染技术分别将lncRNA MEG3 shRNA(sh-MEG3)、sh-NC、ROCK1 siRNA(si-ROCK1)、pcDNA3.1-ROCK1(OE-ROCK1)、si-NC以及OE-NC转染进hDPSCs,构建过表达和沉默细胞模型.采用qRT-PCR法检测lncRNA MEG3的表达水平;Western blot法检测ROCK1和衰老相关蛋白p21和p53的表达水平;SA-β-gal染色检测hDPSCs衰老情况.结果 随着LPS刺激时间的延长,lncRNA MEG3、ROCK1、p53和p21的表达逐渐升高,LPS刺激6次组的表达水平均显著高于对照组(P<0.001).敲降lncRNA MEG3(sh-MEG3)或敲降ROCK1(si-ROCK1)均能下调LPS刺激hDPSCs 6次后ROCK1、p53和p21蛋白的表达水平(P<0.05),且减少了细胞中SA-β-gal阳性细胞数(P<0.01).同时敲降lncRNA MEG3且过表达ROCK1(sh-MEG3+OE-ROCK1)时,ROCK1、p53和p21的表达水平及SA-β-gal阳性细胞数在LPS刺激6次hDPSCs中均显著低于OE-ROCK1组(P<0.05).结论 敲降lncRNA MEG3可缓解LPS诱导hDPSCs衰老,其机制是通过下调ROCK1表达抑制衰老相关蛋白的表达.

摘要： 目的:研究载他克莫司可注射温敏水凝胶(FK506-TH)对人牙髓干细胞(hDPSCs)成骨分化的影响.方法:酶消化法体外分离培养hDPSCs,CCK-8法检测不同浓度FK506FK506-TH对hDPSCs增殖的影响,采用Real-time PCR、茜素红S和碱性磷酸酶(ALP)染色检测各组细胞成骨分化能力的影响.结果:FK506-TH能促进hDPSCs增殖(P＜0.05),Real-time PCR数据表明,FK506-TH组细胞成骨基因的mRNA均明显高于FK506药物组和单纯水凝胶组(P＜0.05),且FK506-TH细胞矿化结节及ALP活性较FK506药物组和单纯水凝胶组明显增加(P＜0.001).结论:FK506-TH可提高hDPSCs的增殖能力以及成骨分化的潜能.

摘要： 通过延缓纳米氧化锆仿生支架材料在首次烧结过程中的降温速率,同时利用RGD短肽进行修饰,以达到优化支架性能的目的.评价纳米氧化锆仿生支架作为细胞载体,供人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)附着及生长情况.

摘要： 前期制备的氧化锆(ZrO2),具有良好的理化性能,但骨诱导和成骨能力有限.BMP-7具有较强的促成骨能力,精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD).本研究探讨人牙髓干细胞（hDPSCs）复合ZrO2/BMP-7/RGD促进骨组织再生的可行性，为复合干细胞材料促进骨组织再生提供理论和实验依据。

摘要： 目的:观察人牙髓干细胞(DPSC)移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,探讨DPSC脑移植治疗HIBD的可行性.方法:36只新生大鼠随机分为对照组、HIBD组和移植组(均n=12).HIBD组和移植组大鼠7日龄时结扎左侧颈总动脉后吸入8％氧气2h制成HIBD模型.对照组仅分离左颈总动脉,不予结扎和缺氧.,移植组大鼠在HIBD后24 h在大鼠脑立体定位仪下,将体外培养3～5代的SD大鼠DPSC用Hochest33324标记24 h后脑内移植于左侧海马.日龄45 d时处死大鼠,用荧光显微镜观察DPSC在脑内的存活及DPSC的NSE,GFAP,NESTIN,O4的阳性表达.行NSE,GFAP,O4免疫组织化学检测左侧侧脑室周围和皮质下白质O4的表达.3～4周龄时，观察大鼠行为学和组织学的改变.结果:DPSC移植后37 d，移植部位及左侧皮层区(损伤侧)均可见到胞核蓝色的DPSC，移植细胞表达NSE阳性率为(23.70±2.23)%,GFAP阳性率为(13.73±2.12)%ffi04阳性率为(17.70±1.19)%.HIBD组左侧侧脑室周围和皮质下白质04阳性细胞数较对照组明显减少，差异均有显著意义。移植组NSE,GFAP,04阳性细胞数较对照组稍减少，比HIBD组明显增加，其差异有显著意义(与对照组比较，HIBD组在T迷宫、感觉运动功能测试中表现出明显的不足。DPSC脑移植组各项行为学测试成绩较HIBD组均有明显改善。免疫荧光显示移植后3周，DPSC在脑内存活。结论:DPSC脑移植可以改善新生鼠HIBD。

摘要： 目的:体外分离纯化培养人年轻恒牙牙髓干细胞,观察细胞生长状况并鉴定其细胞表型.rn 方法:选取年轻患者因正畸拔除的前磨牙,取出牙髓,采用改良有限稀释克隆法获得单细胞悬液,原代培养.观察细胞的附着和增殖情况,并采用细胞免疫荧光及Western Blot检测细胞表面标记物STRO-1的表达情况.rn 结果:通过改良有限稀释克隆法获得人牙髓干细胞,观察细胞具有干细胞的形态特征,呈集落型生长,克隆来源的牙髓干细胞90％表达表面抗原STRO-1表达阳性.rn 结论:采用改良有限稀释克隆法可以有效的分离提纯培养出人牙髓干细胞。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体而言，提供了OPTN基因在鉴定牙髓干细胞中的应用和鉴定牙髓干细胞的方法与产品。发明人通过试验首次发现可以用于鉴定牙髓干细胞的生物标志物OPTN基因，通过该基因的差异表达，能够鉴定分离出高纯度的牙髓干细胞。

摘要： 一种牙髓干细胞复苏液及牙髓干细胞的复苏方法，通过在常规干细胞培养基中添加添加一定量的碱性成纤维细胞生长因子构建新的干细胞复苏液，并用这种复苏液应用于DPSCs的复苏过程，可以使DPSCs活力在短时间内快速恢复，并保持原有干细胞的干性和多向分化潜能，能够缩短干细胞复苏时间以及提高干细胞临床使用存活率，增殖速度超过常规培养基组，同时维持细胞干性和多向分化潜能，能够有效为临床干细胞治疗提供性能和状态较好的种子细胞，节省了大量的时间、人力以及物力成本。

摘要： 本发明的目的在于提供一种牙髓干细胞冻存保护液和牙髓干细胞冻存方法，属于干细胞冻存技术领域。本发明所提供的保护液包括如下组分：40%DMEM/F12，50%FBS，10%DMSO，2.5mg/ml‑10mg/ml海雹菜多糖。本发明的有益效果在于，使用本发明冻存保护液进行牙髓干细胞冻存时，不仅可以有效的维持牙髓干细胞的活性，而且可以使牙髓干细胞具有更好的干性和成骨能力。

摘要： 一种制备牙髓间充质干细胞及建立牙髓间充质干细胞库的方法及细胞复苏方法，它涉及一种制备干细胞库的方法及细胞复苏方法。本发明步骤如下：将牙齿的髓腔打开，经胰酶替代物半消化法对牙髓组织进行原代培养，经过传代培养即获得牙髓间充质干细胞，将制备的牙髓间充质干细胞进行生物特性检测，扩大培养，冻存，建立牙髓干细胞库。本发明采用了胰酶替代物半消化法对牙髓组织进行消化，这与传统的消化法不同，胰酶替代物价格便宜容易购买，半消化法有效防止了细胞的丢失，提高了细胞的冻存数量。本发明采用了牙齿作为制备间充质干细胞的组织材料来源，为储存牙间充质干细胞提供了机会。

摘要： 一种牙髓干细胞原代培养促贴壁基质及原代牙髓干细胞的培养方法，本发明提供了一种可促进细胞贴壁生长的材料，用其包被培养皿的培养方式，为牙髓干细胞原代制备建立成熟的体外培养体系并且为后续实验研究提供优质及丰富的细胞来源，本发明在牙髓干细胞原代培养时，使用多酚蛋白作为促贴壁试剂预包被培养皿，增加了组织块细胞爬出率及原代细胞的数量，缩短了原代制备时间，提升了原代培养的成功率。

摘要： 本发明的目的在于提供一种牙髓干细胞冻存保护液和牙髓干细胞冻存方法，属于干细胞冻存技术领域。本发明所提供的保护液包括如下组分：40% DMEM/F12，50% FBS，10% DMSO，2.5mg/ml‑10mg/ml海雹菜多糖。本发明的有益效果在于，使用本发明冻存保护液进行牙髓干细胞冻存时，不仅可以有效的维持牙髓干细胞的活性，而且可以使牙髓干细胞具有更好的干性和成骨能力。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体而言，提供了OPTN基因在鉴定牙髓干细胞中的应用和鉴定牙髓干细胞的方法与产品。发明人通过试验首次发现可以用于鉴定牙髓干细胞的生物标志物OPTN基因，通过该基因的差异表达，能够鉴定分离出高纯度的牙髓干细胞。

摘要： 一种原代牙髓干细胞的制备方法及构建牙髓干细胞库的方法，利用恒温摇床在特定温度和转速条件下，可以在几分钟时间内将牙髓组织消化好，提取到足够多的具有较好生物学活性的牙髓干细胞，既缩短了牙髓干细胞原代提取的时间，节约了时间成本，可以大规模生产，同时获得的足量牙髓干细胞，能够满足牙髓干细胞在干细胞库的构建以及后期干细胞临床治疗以及再生医学研究领域的使用需求，与常规条件下牙髓组织半消化30min或全消化1h左右对照组相比，DPSCs量无明显统计学差异，但细胞增殖活性明显高于对照组。因此，本方法在DPSCs库的构建过程中可以成批快速进行，缩短了DPSCs原代提取的时间，节约了时间成本，适合于大规模生产。

摘要： 一种牙髓干细胞复苏液及牙髓干细胞的复苏方法，通过在常规干细胞培养基中添加添加一定量的碱性成纤维细胞生长因子构建新的干细胞复苏液，并用这种复苏液应用于DPSCs的复苏过程，可以使DPSCs活力在短时间内快速恢复，并保持原有干细胞的干性和多向分化潜能，能够缩短干细胞复苏时间以及提高干细胞临床使用存活率，增殖速度超过常规培养基组，同时维持细胞干性和多向分化潜能，能够有效为临床干细胞治疗提供性能和状态较好的种子细胞，节省了大量的时间、人力以及物力成本。

摘要： 本发明涉及一种人牙髓干细胞培养基及人牙髓干细胞的制备方法，属于干细胞制备技术领域。本发明提供的人牙髓干细胞培养基，以α‑MEM培养基为基础，包含体积百分含量为5％～10％的人AB血清、100μM抗坏血酸、2mM L‑谷氨酰胺、100U/ml青霉素钠和100mg/ml链霉素。本发明提供的培养基制备得到的牙髓干细胞产量高、无人体免疫排斥反应，为临床牙的修复与再生提供可靠的种子细胞。