叔丁基对苯二酚

摘要： 在新鲜全株构树中分别添加叔丁基对苯二酚(T1:2g·kg^(-1)、T2:4g·kg^(-1))和没食子酸(G1:10g·kg^(-1)、G2:20g·kg^(-1)),无添加剂为对照组(CK)。青贮60d后取样,分析抗氧化剂对构树青贮养分和发酵品质的影响。结果表明:T1组粗蛋白含量显著高于CK组;G1和G2组干物质含量和中性洗涤纤维含量显著高于其他组,G1和G2组pH值和氨态氮含量显著低于CK组。添加没食子酸可提高构树青贮的干物质保存率,并减少非蛋白氮的产生,推荐添加量为10g·kg^(-1)。

摘要： 目的:探讨过氧化氢、姜黄素、槲皮素及叔丁基对苯二酚对84种氧化应激相关基因表达的影响。方法:取对数生长期的HaCaT细胞,采用不同浓度的过氧化氢、姜黄素、槲皮素及叔丁基对苯二酚,用四甲基噻唑蓝(MTT)法评价受试物的细胞毒性。将不同浓度的过氧化氢(0.5和1.25 mmol/L)、姜黄素(5和20μmol/L)、槲皮素(200和500μmol/L)及叔丁基对苯二酚(10和50μmol/L)分别处理HaCaT细胞4 h及24 h后,提取RNA,对RNA质量进行评价,然后采用实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测HaCaT细胞中84种氧化应激相关基因的表达水平。结果:MTT试验显示,过氧化氢、姜黄素和叔丁基对苯二酚浓度分别在>1 mmol/L、>10μmol/L和>50μmol/L时,HaCaT细胞的存活率在80%以下;而槲皮素在浓度为1000μmol/L仍未显示出明显的细胞毒性。qPCR结果显示,上述4种化学物质在不同浓度不同时间对HaCaT细胞氧化应激相关基因的表达有一定的影响。过氧化氢1.25 mmol/L作用4 h能引起HMOX1、SPINK1等基因表达上调而1.25 mmol/L作用24 h时CCL5表达下调;姜黄素20μmol/L作用4 h能引起HMOX1、ALB等基因表达上调以及GSR等基因表达下调;槲皮素500μmol/L作用4 h能引起ALB、HMOX1等基因表达上调以及SEPP1等基因表达下调;叔丁基对苯二酚10μmol/L作用4 h能引起基因EPX、HMOX1等基因表达上调,而10μmol/L作用24 h时AOX1等基因表达下调。结论:过氧化氢、槲皮素、姜黄素及叔丁基对苯二酚,这4种化学物质均可引起氧化应激相关基因发生改变,均能引起基因HMOX1表达上调,而且高浓度的化学物质引起的基因表达变化高于低剂量,为抗氧化剂的添加提供了一定的理论依据。

摘要： 在37°C加速氧化和不同包装真空度条件下,探讨叔丁基对苯二酚(TBHQ)的添加方式和添加量对油炸花生米抗氧化稳定性的影响。结果表明,在37°C加速氧化条件下,添加TBHQ后油炸花生米的酸价(AV)和过氧化值(POV)显著小于对照组(P0.05),预测货架期均在12个月以上。在37°C贮藏第3个月,对照组的AV和POV值均超过国家限量标准;在油炸持续过程中TBHQ含量不断降低,8 h后损耗率接近60%。综上所述,TBHQ(油)添加组整体抗氧化效果优于TBHQ(拌料)添加组,产品保质期可延长3个月,并且实际生产中要及时补充油炸造成的TBHQ损耗。研究结果对于提升油炸花生米等高油脂食品的品质具有重要的理论指导意义。

摘要： 目的 研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对2型糖尿病(DM)大鼠视网膜的长期保护作用及其机制.方法 将雄性Sprague Dawley大鼠90只随机分为正常对照组(NC组)和造模组.造模组构建2型DM模型,将成模的大鼠进一步随机分为DM组和tBHQ组,tBHQ组于成模后1周在其高脂高糖饲料中加入10 g·L-1 tBHQ进行干预.于tBHQ干预后4周、12周和20周处死各组大鼠,心脏采血检测空腹血糖、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三脂(TG)和总胆固醇(TC)水平,取大鼠眼球切片行HE染色观察各组大鼠视网膜形态变化,免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜PI3 K、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白分布及表达,qRT-PCR检测各组大鼠视网膜中PI3K、HIF-1α及VEGF mRNA的表达.结果 干预后4周、12周和20周,3组大鼠间空腹血糖、TC、TG和LDL-C水平差异均具有统计学意义(均为P<0.01);干预后12周和20周,DM组较NC组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C水平均升高,tBHQ组较DM组各指标均降低(均为P<0.05).HE染色结果 显示,干预后12周和20周,tBHQ组较DM组视网膜各层排列规则、紧密.免疫组织化学染色检测结果 显示,干预后12周、20周,DM组HIF-1α、PI3K蛋白相对表达量均高于同时间点NC组,tBHQ组HIF-1α、PI3K蛋白相对表达量均低于同时间点DM组(均为P<0.05).qRT-PCR检测结果 显示,干预后4周、12周、20周,DM组HIF-1α、VEGF、PI3K mRNA相对表达量均较NC组升高,tBHQ组均较DM组降低,差异均具有统计学意义(均为P<0.05).结论 tBHQ可能通过PI3K/HIF-1α/VEGF信号通路对2型DM大鼠视网膜起长期保护作用.

摘要： 目的 观察叔丁基对苯二酚对脑缺血再灌注后大鼠线粒体通路第2个天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶激活物(Smac)和凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响.方法 2019年3-12月选取45只健康雄性SD大鼠,对大鼠进行随机编号并采用随机数表法分为假手术组、模型组与叔丁基对苯二酚组.通过结扎大鼠左颈动脉法建立脑缺血再灌注模型,并检测各组大鼠神经功能评分,剔除造模失败大鼠,每组各保留10只大鼠.分别于大鼠脑缺血再灌注后0.5 h、12h对各组大鼠进行药物灌胃治疗,叔丁基对苯二酚组采用12.5 mg/kg叔丁基对苯二酚灌胃,假手术组与模型组采用等体积0.9％氯化钠注射液灌胃.再灌注24h后,检测各组大鼠神经功能评分,之后处死大鼠,断头取脑.通过TUNEL法检测各组大鼠神经细胞凋亡情况;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)表达水平;通过免疫组化法与蛋白质印迹法(Western blot)分别检测大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数与蛋白表达水平.结果 叔丁基对苯二酚组大鼠神经功能评分为(1.36±0.49)分,明显低于模型组的(3.73±0.97)分(t=6.896,P＜0.001),缺血侧皮质区仍可见大量神经细胞凋亡,但数量少于模型组.模型组大鼠脑组织SOD水平明显低于假手术组,MDA、TNF-α、IL-1β水平明显高于假手术组[SOD:(51.94±3.46)U/mg＜(70.68±2.67)U/mg,t=13.560,P＜0.001;MDA:(5.69±0.78)nmol/mg＞(1.20±0.96)nmol/mg,t=11.479,P＜0.001;TNF-a:(89.36±9.84)pg/mg＞(40.53±4.35)pg/mg,t=14.353,P＜0.001;IL-1β:(41.35±6.79)pg/mg＞(17.22±2.31)pg/mg,t=10.639,P＜0.001].叔丁基对苯二酚组大鼠脑组织SOD水平相对模型组明显上调,MDA、TNF-α、IL-1β水平明显下降[SOD:(51.94±3.46)U/mg＜(68.84±5.03)U/mg,t=8.754,P＜0.001;MDA:(5.69±0.78)nmol/mg＞(2.46±0.48)nmol/mg,t=11.153,P＜0.001;TNF-α:(89.36±9.84)pg/mg＞(57.64±6.22)pg/mg,t=8.617,P＜0.001;IL-1β:(41.35±6.79)pg/mg＞(23.84±5.48)pg/mg,t=6.346,P＜0.001];模型组大鼠XIAP、Smac阳性细胞计数及表达水平均明显高于假手术组[阳性细胞计数:XIAP:(22.63±4.37)＞(12.39±3.18),t=5.992,P＜0.001;Smac:(47.58±6.94)＞(5.64±1.35),t=18.759,P＜0.001,蛋白表达量:XIAP:(0.53±0.08)＞(0.24±0.05),t=9.721,P＜0.001;Smac:(0.92±0.15)＞(0.36±0.05),t=11.200,P＜0.001],叔丁基对苯二酚组大鼠XIAP阳性细胞计数及表达水平均明显高于模型组,Smac阳性细胞计数及表达水平均明显低于模型组[阳性细胞计数:XIAP:(36.78±5.26)＞(22.63±4.37),t=6.543,P＜0.001;Smac:(31.74±4.26)＜(47.58±6.94),t=6.151,P＜0.001,蛋白表达量:XIAP:(0.79±0.10)＞(0.53±0.08),t=6.420,P＜0.001;Smac:(0.70±0.09)＜(0.92±0.15),t=3.977,P＜0.001].结论 叔丁基对苯二酚能够有效减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,降低脑组织氧化应激及炎性反应,其作用可能与调节XIAP、Smac信号通路有关.

摘要： 目的 探讨叔丁基对苯二酚(TBHQ)对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路蛋白的影响.方法 通过单次腹腔注射链脲佐菌素建立30只DR模型大鼠,然后将其按照随机数字表法分为DR模型组(腹腔注射30 mg/kg浓度为3％的无水乙醇)、TBHQ低剂量组(腹腔注射30 mg/kg溶解于3％无水乙醇的TBHQ)和TBHQ高剂量组(腹腔注射40 mg/kg溶解于3％无水乙醇的TBHQ),各10只,另取10只大鼠作为正常对照组(腹腔注射30 mg/kg浓度为3％的无水乙醇),连续治疗5周.苏木精-伊红染色法观察4组大鼠眼球血管,并对其内皮细胞核数目进行计数;蛋白质印迹法检测4组DR大鼠视网膜组织HIF-1α/VEGF通路相关蛋白[HIF-1α、VEGF、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)]及凋亡蛋白(Bcl-2、Bax)的表达;生化试剂盒检测4组大鼠血清氧化应激指标[脂质氧化(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平.结果 与正常对照组相比,DR模型组大鼠眼球血管细胞数量、视网膜组织中HIF-1α、VEGF、ICAM-1、Nrf2、Bax蛋白相对表达量以及血清MDA含量均显著增加,而视网膜Bcl-2蛋白相对表达量和血清GSH-Px含量和SOD活性均显著降低,差异均有统计学意义(P0.05),其余指标两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 TBHQ可抑制糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成和视网膜细胞凋亡,并提升机体抗氧化能力,其作用机制可能与调控HIF-1α/VEGF通路蛋白表达相关,且可能存在一定剂量依赖.

摘要： [目的]有效延长黄粉虫油的保质期.[方法]以过氧化值(POV)、酸价(AV)作为油脂品质的评价标准,在黄粉虫油中加入3种抗氧化剂(TBHQ、PG、BHA),探究其对黄粉虫油酸败的抑制效果.[结果]在黄粉虫油中加入不同浓度的单一抗氧化剂均可一定程度地抑制黄粉虫油的酸败,其中添加0.01％TBHQ时抑制效果最好;在真空条件下添加单一抗氧化剂对黄粉虫油酸败的抑制效果显著高于空气条件下.在黄粉虫油中添加复合抗氧化剂,抑制酸败的效果更明显,其中其他条件不变,添加TBHQ:BHA=3:1时试验样品AV最低,添加TBHQ:BHA=1:3时试验样品的POV最小.[结论]复合抗氧化剂抑制黄粉虫油酸败的效果更佳.

摘要： 探究叔丁基对苯二酚(t-BHQ)对1型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤(I/R)的影响及机制研究.40只成年雄性大鼠随机分为正常组(S组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病缺血再灌注组(I/R组)、糖尿病t-BHQ组(T组),每组10只.测定血清肌酐(Cr)、血清胱抑素C(Cys-C)及β2微球蛋白(β2-MG)浓度.光镜下观察肾组织形态学变化并进行组织学评分.western blot检测DJ-1、NF-E2-related factor-2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达.

摘要： 前期研究结果表明,百草枯(PQ)可诱导小鼠神经母细胞瘤(Neuro-2a)细胞中miR-17-5p表达下调.本研究应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和叔丁基对苯二酚(TBHQ),探讨PQ致神经细胞miR-17-5p的改变机制.研究表明，不同浓度的NAC和TBHQ分别可诱导miR-17-5p表达上调；NAC和TBHQ在PQ诱导Neuro-2a细胞miR-17-5p表达改变中，均与PQ存在交互作用，PQ可能通过氧化应激途径引起神经细胞中miR-17-5p的表达改变。

摘要： 本文是通过对GB/T 21512-2008《食用植物油中叔丁基对苯二酚(TBHQ)的测定》中进行样品前处理方法改进.食用植物油采用乙醇萃取,收集提取液进行离心促进分层,取出上层液蒸发溶剂,改用甲醇定容后于气相色谱仪定量分析.实验表明用甲醇定容的TBHQ在0～ 200μg/mL浓度范围内,标准曲线线性良好,相关系数r为0.99995;TBHQ的相对标准偏差为0.20％～ 0.28％,加标回收率为95.2％～ 104.8％,检测结果理想.

摘要： 皮肤是慢性地方性砷中毒的主要靶器官之一。人工合成的酚类强抗氧化剂——叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone，tBHQ)具有极强的细胞保护作用。本研究初步探讨tBHQ对元机砷致人皮肤角质细胞损伤的影响及其可能机制。通过对HaCaT细胞株常规培养后进行细胞染毒和相关实验，主要包括细胞活力测定、细胞内ROS水平的测定、蛋白提取和Western blot分析，并进行统计学分析。本研究发现，tBHQ对无机砷致人皮肤角质细胞的损伤具有保护作用;且该保护作用可能与tBHQ能够诱导皮肤角质细胞的核转录因子Nrf2及其调控的下游靶基因NQO1和HO-1的蛋白持续表达等有关。

摘要： 目的：研究叔丁基对苯二酚（tBHQ）预处理对百草枯（PQ）致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞毒性和氧化应激的保护作用。方法：用终浓度为40μmol/L的tBHQ预处理PC12细胞4h再分别用终浓度0、100、300μmol/L PQ处理细胞24h或48h，处理结束后用噻唑蓝(MTT)法检测细胞毒性，用Annexin Ⅴ-FITC/PI 法流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡，用硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛（MDA）含量。结果用40μmol/L的tBHQ预处理后再用100、300μmol/L的PQ处理PC12细胞24h细胞存活率分别较100、300μmol/L PQ处理组细胞存活率增高；用40μmol/L tBHQ预处理后再用100μmol/L PQ处理PC12细胞48h细胞存活率较100μmol/L PQ处理组细胞存活率增高；用40μmol/L的tBHQ预处理后再用100、300μmol/L的PQ处理PC12细胞24h后分别较100、300μmol/L PQ处理组细胞细胞凋亡率下降；用40μmol/L的tBHQ预处理后再用100、300μmol/L PQ处理PC12细胞24h后MDA含量分别较100、300μmol/L PQ处理组细胞的MDA含量下降，MDA含量分别为相比较组的0.61，0.57。结论：tBHQ预处理可削弱百草枯致PC12细胞的细胞毒性、细胞凋亡以及氧化应激作用。

摘要： 介绍了叔丁基对苯二酚（TBHQ）的多种合成方法以及相应的优缺点，对比选择合适的生产工艺，实现叔丁基对苯二酚工业化生产。

摘要： 2-叔丁基对苯二酚(TBHO)是一种低毒、高效的精细化学品及有机合成中间体。近年来，磺化硅胶(silica sulfuric acid-SSA)催化有机合成反应受到人们的关注。本研究首次报道采用SSA作为同体酸催化剂催化该类反应。通过四因素三水平的正交试验，发现各因素对产品收率的影响次序为催化剂用量、温度、时间、醇酚比.通过各因数的考察，获得了较佳合成条件是：n(叔丁醇)：n(对苯二酚)=0.8：1，催化剂用量为总反应物料质量的23.6％，反应温度为85°C，反应时间为2h，以甲苯为溶剂，产品收率可达71.8％，选择性在78.8％以上.该催化剂重复使用5次时，产品的收率为51.7％，使用寿命较长，催化活性较稳定。

摘要： 目的:观察叔丁基对苯二酚(Tertiary butylhydroquinone,tBHQ)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及其介导的胆固醇流出的影响,并探讨其作用机制.方法:以oxLDL诱导形成的THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,用Real-time PCR和western blot方法检测tBHQ处理不同时间点及不同浓度tBHQ处理细胞24h后ABCA1的表达情况,用高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量,液体闪烁计数器检测细胞胆固醇流出;加入Calpain特异性抑制剂预处理,观察tBHQ对细胞内ABCA1蛋白表达的影响,转染siRNA抑制Nrf2/HO-1信号通路或加入相应抑制剂,用western blot方法检测下游蛋白表达,用calpain活性试剂盒检测calpain活性.结果:与对照组相比，tBHQ呈时间和剂量依赖性增加细胞内ABCAl蛋白表达(P<0.05)，ABCA1mRNA水平无统计学差异，细胞胆固醇流出呈时间和剂量依赖性增加，细胞内胆固醇含量相应减少，差异具有显著性(P<0.05);tBHQ+Calpain抑制剂组细胞内ABCA1蛋白水平高于tBHQ单独处理组(P<0.05)，抑制Nrf2/HO-1信号通路后加tBHQ处理，与tBHQ单独处理相比，其下游蛋白表达减少、calpain活性增加(P<0.05)。结论:tBHQ通过Nrf2/H0-1途径降低Calpain活性，减少ABCA1降解，从而上调ABCA1蛋白表达并促进其介导的胆固醇流出。

摘要： 本文概述了油脂酸败的原因及其影响、抗氧化剂的分类及抗氧化原理,重点介绍了叔丁基对苯二酚(TBHQ)对油脂抗氧化的优越性及其在食品中的应用,并提示油脂抗氧化剂的发展.

摘要： 目的：研究tBHQ对压力超负荷引起的非缺血性心室重构及心力衰竭的影响，并探究其生物学机制。方法：8-10周龄野生型健康雄性C57BL/6小鼠，通过主动脉缩窄术(TAC)建立小鼠心肌肥厚模型，进行临床研究。结果：与SHAM组相比，TAC术后4周，TAC组心脏重量指数、左室舒张末期内径及舒张期室间隔厚度、舒张期左室后壁厚度显著增加，左室射血分数、左室短轴缩短率显著降低，心房利钠肤(ANP)、B型利钠肤(BNP)mRNA表达水平显著升高，a-肌球蛋白重链(a-MHC)、肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)mRNA表达水平显著降低，心肌纤维化面积、心肌细胞凋亡指数和4-HNE水平显著升高。tBHQ治疗后左室收缩功能和氧化应激状况明显改善，但心肌肥厚没有明显变化。发现tBHQ显著降低了心肌细胞凋亡。与TAC组相比，TAC+tBHQ组Nrf2蛋白及其下游基因mRNA表达水平并无显著增高，而Akt活性却显著增强。结论：tBHQ治疗明显改善了压力负荷引起的心肌功能损伤，但对心肌肥厚没有明显作用。其心肌功能保护作用并不依赖于激活Nrf2通路，而可能是部分通过激活PI3K/Akt信号通路，进而抑制心肌细胞凋亡而实现的。

摘要： 本发明公开了一种从叔丁基对苯二酚生产过程中产生的废液中回收原料对苯二酚的方法，该方法是向生产叔丁基对苯二酚过程中所产生的废液中加酸至酸性，再加热浓缩除去大部分溶剂，冷却至室温析出对苯二酚晶体，过滤收集析出的对苯二酚晶体，然后用水洗涤所得晶体，最后真空干燥得到对苯二酚。本发明的优点在于：工艺操作简便可行，对设备损耗小，对环境不会造成污染；回收的对苯二酚纯度高，色泽好，干燥后可以直接用作原料使用。

摘要： 本发明公开了一种制备2-叔丁基对苯二酚并联产叔丁基羟基茴香醚的方法，其以对苯二酚为原料，先将其溶解在甲醇混合溶剂中，加入催化剂，并迅速加热至目标反应温度，然后加入异丁烯到加料结束进行保温反应直至反应结束，最后进行提纯处理得到最终产品2-叔丁基对苯二酚和叔丁基羟基茴香醚。与现有技术相比，本发明具有以下的优点：（1）原料利用率高，酚类副产物少。（2）主要产品TBHQ成本较低，品质好。（3）次要产物BHA中2-BHA与3-BHA的比例约98.5∶1.5。（4）催化剂可以重复使用，回收方法简单。（5）整个工艺真正实现环境友好，没有有害废弃物排放。

摘要： 本发明公开了一种从叔丁基羟基茴香醚(BHA)生产过程中回收叔丁基对苯二酚(TBHQ)的工艺，该工艺是将生产BHA后所剩的母液浓缩，然后加入有机溶剂溶解，水洗除去残留的金属盐及催化剂酸，然后静置分层去掉水相，收集有机层，再向有机层中加入还原剂加热搅拌回流一段时间，然后浓缩除去有机溶剂，得到TBHQ混合物，再向TBHQ混合物中加入溶剂，加热搅拌溶解，过滤，冷却析晶即回收得到TBHQ。本发明的优点在于：工艺操作简便可行，处理时间短，对设备损耗小，对环境不会造成污染；回收的TBHQ纯度高，色泽好，干燥后可以直接用作原料生产BHA，亦可以作为食品添加剂使用。

摘要： 本发明描述了改进的丁基羟基茴香醚(BHA)的制备方法和BHA的新物理形式，其中邻叔丁基对苯二酚(TBHQ)在约30-50°C的温度范围内与化学计量上略微过量的硫酸二甲酯和氢氧化钠反应，加入的氢氧化钠在化学计量上略微过量于硫酸二甲酯。在此反应中形成的BHA的大部分以结晶形式回收，其中3-叔丁基-4-羟基茴香醚(3异构体)至少为约99％的水平，通常为约99.5％或更高，且TBHQ为100ppm或更少。结晶后残存在母液中的BHA通过蒸馏回收，并且具有与结晶BHA相同的纯度。所述晶形以低密度和高密度形式制备，并可以进一步转化为包括薄片、片等形式的压缩形式。

摘要： 本发明提供一种高纯度2‑叔丁基对苯二酚的制备方法，包括以下步骤：向反应容器中加入对苯二酚、作为反应溶剂的水、酸性催化剂，均匀混合后，加热升温，达到反应温度后加入叔丁醇，保温反应，得到含有2‑叔丁基对苯二酚的反应粗产物；向所述反应粗产物中加入水，均匀混合，控制温度进行热过滤，所述热过滤温度在70°C以上，将所述热过滤得到的滤液降温析晶。本发明还提供一种2‑叔丁基对苯二酚的提纯方法。本发明高纯度2‑叔丁基对苯二酚的制备方法及2‑叔丁基对苯二酚的提纯方法，操作简单方便，适于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种以2，5-二叔丁基对苯二酚为原料催化脱叔丁基制备对苯二酚的方法，该方法以工业副产物2，5-二叔丁基对苯二酚为原料，在惰性有机溶剂中，在酸催化作用下，加热反应脱去叔丁基制备得到对苯二酚。本发明反应条件简单温和，可以将用途有限的工业副产物转化成有用的化工原料，具有明显的工业化价值。

摘要： 本发明涉及一种制备2-叔丁基对苯二酚并联产对苯二酚的方法。其主要步骤是：在有Lewis酸存在的条件下，将2，5-二叔丁基对苯二酚置于有机溶剂中，在0°C～150°C状态保持2小时～8小时，再加入盐酸水溶液，分离所得的有机相和水相，所得有机相依次经干燥、过滤、及蒸除所用有机溶剂后得2-叔丁基对苯二酚，所得水相依次萃取、及浓缩所得萃取液后得到对苯二酚。本发明简单易行，且2，5-二叔丁基对苯二酚的转化率在95％以上，而2-叔丁基对苯二酚和对苯二酚的总摩尔收率在84％以上，具备商用价值。本发明为规模化综合利用2，5-二叔丁基对苯二酚奠定了坚实的基础。

摘要： 本发明公开了一种从叔丁基对苯二酚生产过程中产生的废液中回收原料对苯二酚的方法，该方法是向生产叔丁基对苯二酚过程中所产生的废液中加酸至酸性，再加热浓缩除去大部分溶剂，冷却至室温析出对苯二酚晶体，过滤收集析出的对苯二酚晶体，然后用水洗涤所得晶体，最后真空干燥得到对苯二酚。本发明的优点在于：工艺操作简便可行，对设备损耗小，对环境不会造成污染；回收的对苯二酚纯度高，色泽好，干燥后可以直接用作原料使用。

摘要： 本发明公开了一种制备2-叔丁基对苯二酚并联产叔丁基羟基茴香醚的方法，其以对苯二酚为原料，先将其溶解在甲醇混合溶剂中，加入催化剂，并迅速加热至目标反应温度，然后加入异丁烯到加料结束进行保温反应直至反应结束，最后进行提纯处理得到最终产品2-叔丁基对苯二酚和叔丁基羟基茴香醚。与现有技术相比，本发明具有以下的优点：（1）原料利用率高，酚类副产物少。（2）主要产品TBHQ成本较低，品质好。（3）次要产物BHA中2-BHA与3-BHA的比例约98.5∶1.5。（4）催化剂可以重复使用，回收方法简单。（5）整个工艺真正实现环境友好，没有有害废弃物排放。

摘要： 本发明公开了一种从叔丁基羟基茴香醚(BHA)生产过程中回收叔丁基对苯二酚(TBHQ)的工艺，该工艺是将生产BHA后所剩的母液浓缩，然后加入有机溶剂溶解，水洗除去残留的金属盐及催化剂酸，然后静置分层去掉水相，收集有机层，再向有机层中加入还原剂加热搅拌回流一段时间，然后浓缩除去有机溶剂，得到TBHQ混合物，再向TBHQ混合物中加入溶剂，加热搅拌溶解，过滤，冷却析晶即回收得到TBHQ。本发明的优点在于：工艺操作简便可行，处理时间短，对设备损耗小，对环境不会造成污染；回收的TBHQ纯度高，色泽好，干燥后可以直接用作原料生产BHA，亦可以作为食品添加剂使用。