NADPH氧化酶

摘要： 目的:基于过氧化损伤相关分子醛糖还原酶(aldose reductase,AR)及NADPH(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate)氧化酶(nadph oxidase,NOX)亚型,探讨益脑康胶囊对脑缺血再灌注模型小鼠的作用机制。方法:90只C57健康雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、益脑康高、中、低剂量组,采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血再灌注模型,给药后观察记录各组小鼠神经功能缺损评分,氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法检测小鼠脑梗死体积,ELISA法检测缺血半暗带区过氧化产物活性氧(reactive oxygen species,ROS)、4-羟基壬烯醛(4-Hydroxynonenal,4-HNE)和8-羟基-2′-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHDG)的含量,荧光定量PCR和Western Blot法检测缺血半暗带区AR、NOX1、NOX2、NOX4 mRNA和蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组的神经功能缺损评分、脑梗死体积明显增加(P<0.05,P<0.01),ROS、4-HNE、8-OHDG表达与AR、NOX1、NOX2、NOX4在mRNA和蛋白水平的表达均显著增加(P<0.01)。与模型组比较,益脑康中、高剂量组脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损评分、脑梗死体积明显降低(P<0.05),ROS、4-HNE、8-OHDG的表达和AR、NOX1、NOX2、NOX4在mRNA和蛋白水平的表达均明显降低(P<0.01)。结论:益脑康胶囊通过减少AR及NOX1、NOX2、NOX4等过氧化损伤分子的表达,对脑缺血再灌注小鼠发挥神经保护作用。

摘要： 目的探讨灯盏乙素(SCU)抑制NOX(NOX2、NOX4)的表达,改善高脂高糖诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脏纤维化程度。方法60只大鼠随机分为:正常组、模型组、SCU-25低剂量治疗组[25 mg/(kg·d)]、SCU-50中剂量治疗组[50 mg/(kg·d)]SCU-100高剂量治疗组[100 mg/(kg·d)]和姜黄素阳性药物治疗组[200 mg/(kg·d)],每组10只。正常组给予普通饲料喂养24+8周,其余各组采用高脂高糖饲料喂养SD大鼠24周建立NAFLD动物模型后,给予不同浓度的SCU和姜黄素灌胃治疗8周。治疗完成后,称取大鼠的体重,麻醉状态下取大鼠血清和肝脏组织,称取肝脏的重量,计算肝脏指数;通过ELISA法检测血清和组织中ROS的含量;采用油红“O”染色检测肝脏组织脂质沉积,Masson染色检测肝脏组织的纤维化程度;Western blot和免疫组织化学法检测肝脏组织中NOX2、NOX4蛋白的表达。结果模型组大鼠体重、肝重及肝脏指数增加(P<0.01),不同剂量的SCU和姜黄素治疗后体重、肝重及肝脏指数降低,SCU-100高剂量治疗组和姜黄素阳性药物治疗组对体重和肝重降低的影响较为明显(P<0.01)。模型组血清和肝脏组织ROS含量增加(P<0.01),不同剂量的SCU和姜黄素治疗后ROS含量降低(P<0.05)。在肝脏组织中,模型组出现大量的脂质沉积和组织的纤维化表现,不同剂量的SCU和姜黄素治疗后,脂质沉积减少,肝脏的纤维化程度改善。在肝脏组织细胞中,模型组的NOX2、NOX4蛋白表达上调(P<0.05),不同剂量的SCU和姜黄素治疗后NOX2、NOX4的蛋白表达下调(P<0.05),但剂量依赖不明显。结论SCU可能通过抑制肝脏NOX2、NOX4蛋白的表达,降低ROS的产生,从而改善NAFLD的肝脏纤维化程度。

摘要： 目的:探讨人参皂苷Rg1对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠心脏损伤的保护作用,阐明其相关分子机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组和Rg1处理组,每组6只。对照组大鼠开腹后闭腹;模型组大鼠开腹后逆行向胆胰管内注射5%牛磺胆酸钠(0.15μL·kg-1)诱导SAP;Rg1处理组大鼠术前30 min经尾静脉注射Rg1 (4 mg·kg-1),制备SAP模型;对照组和模型组大鼠术前30 min尾静脉注射生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内毒素、内皮素1 (ET-1)、白细胞介素1β (IL-1β)水平及肌酸激酶MB (CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和淀粉酶活性。超声成像系统检测各组大鼠心率(HR)、左室收缩末期内径(LVDs)和左室舒张末期内径(LVDd),并计算左室短轴缩短率(FS)。Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NOX) 2、NOX4、磷酸化p38(p-p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平。结果:ELISA法检测,与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、内毒素、 IL-1β和ET-1水平均明显升高(P0.05),FS明显降低(P0.05),FS明显升高(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠心肌组织中NOX2、NOX4、p-p38、p-ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Rg1处理组大鼠心肌组织中NOX2、NOX4、p-p38、p-ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:Rg1对SAP大鼠心脏损伤具有一定保护作用,其机制可能与Rg1抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路进而降低心肌组织氧化应激有关。

摘要： 目的探讨NADPH氧化酶中的NOX2和NOX4介导的活性氧(ROS)在特发性炎性肌病(IIM)发病机制中的作用及意义。方法将14只健康雌性BALB/c小鼠随机分为对照组(n=6)和EAM组(n=8),EAM组小鼠采用豚鼠骨骼肌匀浆蛋白免疫诱导实验性自身免疫性肌炎动物模型。观察小鼠的体重变化、临床表现,测定其血清肌酶水平、四肢肌力及骨骼肌组织病理改变;并采用免疫组织化学法、分光光度法和ELISA法分别检测各组小鼠骨骼肌组织中NOX2、NOX4、NADPH及ROS的表达情况或含量。结果与对照组相比,末次免疫后1周EAM组小鼠体重下降,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,对照组小鼠骨骼肌纤维大小、形态、结构基本正常,有少量炎性细胞浸润,未见肌纤维萎缩、变性、坏死;EAM组小鼠骨骼肌纤维大小不一、粗细不等,有大量炎性细胞浸润,可见不同程度的萎缩、变性、坏死;EAM组小鼠骨骼肌组织HE染色病理学评分显著高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,EAM组小鼠骨骼肌组织中NADPH含量降低、ROS含量升高(P<0.05)。免疫组化染色结果显示,NOX2和NOX4在EAM组小鼠骨骼肌组织中的表达均高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,EAM组小鼠骨骼肌组织中ROS的含量与NOX2、NOX4的免疫组化评分均呈正相关(P<0.05),而与NADPH的含量呈负相关(P<0.05);EAM组小鼠骨骼肌组织HE染色病理学评分与NOX2、NOX4的免疫组化评分及ROS的含量均呈正相关(P<0.05),而与NADPH的含量呈负相关(P<0.05)。结论NADPH氧化酶中的NOX2和NOX4可能通过消耗NADPH产生大量的ROS,导致组织细胞氧化性损伤并诱导铁死亡反应来参与IIM的发病;NADPH、NOX2、NOX4和ROS有望成为新的评价IIM肌肉组织损伤程度的指标。

摘要： 目的:观察硫酸吲哚酚(IS)对3T3-L1脂肪细胞氧化应激和炎症的影响及EGCG干预的效应。方法:以3T3-L1脂肪细胞为研究对象,分为对照组(control)、IS组(100μmol/L、IS250μmol/L、IS500μmol/L)、IS+EGCG组(IS250μmol/L+EGCG5μmol/L、IS250μmol/L+EGCG10μmol/L、IS250μmol/L+EGCG20μmol/L)。干预24 h后,CCK-8法检测细胞活力,生化试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)含量及NADPH氧化酶活性,ELISA方法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6及MCP-1含量。结果:不同试剂干预24 h后,与对照组相比,IS100、250、500μmol/L和EGCG5、10、20μmol/L对细胞活力无影响;与对照组相比,IS250、500μmol/L组细胞内ROS水平明显增加,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6及MCP-1明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);加入NADPH氧化酶抑制剂apocynin后,IS250μmol/L组细胞内ROS水平明显降低,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6及MCP-1含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与IS250μmol/L组相比,加入EGCG10、20μmo/L干预后,细胞内ROS水平明显下降、NADPH氧化酶活性明显降低,细胞培养上清液中TNF-α、IL-6及MCP-1含量明显下降(P<0.05)。结论:EGCG可改善IS诱导的3T3-L1脂肪细胞氧化应激和炎症,其作用与其抑制NADPH氧化酶有关。

摘要： 目的:探讨NADPH氧化酶与线粒体的相互作用调控糖尿病大鼠视网膜细胞突触连接的机制.方法:大鼠随机分为3组:对照组(正常饲养同龄的大鼠,n=10),观察组(使用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,n=10),治疗组(胃部进行牛磺酸注射治疗,n=10).通过组织学定量分析视网膜切片上视锥细胞和神经节细胞.通过蛋白印迹分析大鼠视网膜中突触前标记-代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)、突触后密度蛋白95(PSD95)、Bcl-2、Bax和caspase-3表达.通过乳酸脱氢酶(LDH)释放测定法测定细胞毒性水平.通过RT-PCR分析相对线粒体DNA(mtDNA)拷贝数以及细胞中SIRT1、SIRT3和PARP的mRNA表达.测定NADP+/NADPH比率.结果:观察组较对照组视锥细胞和神经节细胞数量降低,治疗组较观察组视锥细胞和神经节细胞升高.观察组较对照组MGluR6、PSD95、Bcl-2/Bax的蛋白降低,caspase-3蛋白升高.治疗组较观察组MGluR6、PSD95、Bcl-2/Bax的蛋白升高,caspase-3蛋白降低.观察组较对照组LDH水平升高,治疗组较观察组LDH水平降低,观察组较对照组mtDNA拷贝值降低,治疗组较观察组mtDNA拷贝值升高.观察组较对照组SIRT1和SIRT3的mRNA表达降低,治疗组较观察组SIRT1和SIRT3的mRNA表达升高,观察组较对照组PARP mRNA表达升高,治疗组较观察组PARP mRNA表达降低.观察组较对照组NADPH和GSH降低,治疗组较观察组NADPH和GSH升高,观察组较对照组NADP+和GSSG升高,治疗组较观察组NADP+和GSSG降低.结论:NADPH氧化酶与线粒体的相互作用,通过调节细胞凋亡和视网膜突触蛋白以及SIRT1、SIRT3和PARP表达,调控糖尿病大鼠视网膜细胞突触连接.

摘要： 心肌纤维化的持续进展会破坏心脏结构,加剧心功能障碍,甚至造成心律失常、心力衰竭等.心肌纤维化过程常伴有氧化应激,而NADPH氧化酶(NOX)是心脏活性氧类的重要来源.NOX参与了多种心肌重构模型中心肌纤维化的过程,抑制NOX的活性可改善细胞外基质中的胶原沉积、减少促纤维化细胞因子(如转化生长因子)的表达,并抑制心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化.鉴于目前尚无有效改善心肌纤维化的治疗方法,因此明确NOX在心肌纤维化中的具体作用机制将有助于制订预防或治疗心肌纤维化的新策略,降低心肌纤维化相关心脏疾病的发病率.

摘要： 目的 观察肾康降酸颗粒对高尿酸血症大鼠肾小管上皮细胞损伤及NADPH/ROS/ERK信号通路的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、别嘌呤醇组及肾康降酸颗粒组,每组10只.除空白组外,其余组均给予腺嘌呤联合酵母粉连续灌胃14 d制备高尿酸血症模型.造模结束后第2天起,别嘌呤醇组给予27 mg/(kg·d)的别嘌呤醇水混液灌胃,肾康降酸颗粒组给予3.24 g/(kg·d)的肾康降酸颗粒溶液灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均持续灌胃6周.灌胃结束后采用ELISA法检测大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平,计算肾小管上皮细胞损伤评分,采用Annexin-V-PI双染法流式细胞技术检测肾小管上皮细胞凋亡率,分别采用比色法和ELISA法检测肾小管上皮细胞中NADPH氧化酶活性和活性氧(ROS)水平,采用免疫组化和Western blot法检测组织中ERK1及其磷酸化水平.结果 干预结束后,模型组大鼠血尿酸、肌酐、尿素氮水平,肾小管上皮细胞损伤评分,肾小管上皮细胞凋亡率,肾组织中NADPH氧化酶活性、ROS水平和ERK1磷酸化水平均显著高于空白组(P均<0.05),别嘌呤醇组和肾康降酸颗粒组上述指标均明显低于模型组(P均<0.05),且肾康降酸颗粒组上述指标均明显低于别嘌呤醇组(P均<0.05).结论 肾康降酸颗粒可通过抑制NADPH/ROS/ERK信号的活化,进而降低高尿酸血症大鼠尿酸,减轻肾组织损伤,起到保护肾小管上皮细胞的作用.

摘要： 目的 探讨黄芪总皂苷(AST)对缺氧性肺动脉高压(HPH)病理进展的抑制作用及相关机制.方法 28只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH组、HPH+AST15[15 mg/(kg·d)]组、HPH+AST45[45 mg/(kg·d)]组,每组7只.采用间断式常压低氧建立大鼠HPH模型.实验28 d后,检测大鼠右心室收缩压力(RVSP);计算右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)的比值RV/(LV+S);HE染色及免疫荧光染色观察大鼠肺动脉结构重建,计算肺动脉厚度百分比(WT)、面积百分比(WA),并测量肺动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的光密度(OD)值;分光光度法检测大鼠肺组织及血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)水平;Western blot法检测大鼠肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶Nox2和Nox4蛋白表达情况.结果 与对照组比较,HPH组大鼠RVSP、RV/(LV+S)、WT、WA、α-SMA均增高(P<0.05),肺组织及血清中的SOD、CAT水平明显降低,而MDA水平增高(P<0.05),肺组织中Nox2和Nox4蛋白表达水平升高(P<0.05).与HPH组比较,HPH+AST15组和HPH+AST45组大鼠RVSP、RV/(LV+S)、WT、WA、α-SMA均降低(P<0.05),肺组织及血清中的SOD、CAT水平升高,MDA水平降低(P<0.05),肺组织中Nox2和Nox4蛋白表达水平均降低(P<0.05),其中HPH+AST45组WT、WA、α-SMA及肺组织MDA水平、Nox2和Nox4蛋白表达水平均较HPH+AST15组更低(P<0.05).结论 黄芪总皂苷可抑制大鼠HPH的病理进展,其机制可能与提高大鼠体内SOD和CAT水平并抑制Nox2和Nox4表达有关.

摘要： 据Scientia Horticulturae的一篇研究报道(https://doi.org/10.1016/j.scienta.2021.109906),来自伊朗伊玛目霍梅尼国际大学园艺科学系的研究人员研究了添加150 nM外源植物磺肽素α(PSKα)对冷藏期间(4°C条件下贮藏18天)草莓果实的衰老和腐烂的影响。结果表明,150 nM PSKα处理的草莓果实在4°C下贮藏6天的过程中,较低的腺苷三磷酸酶1(APY1)基因表达导致细胞外较高的三磷酸腺苷(ATP)积累,这可能是一个信号分子,可促进NADPH氧化酶活性,触发信号物质H2O2积累,导致在4°C下贮藏18天期间更高的SUMO E3连接酶(SIZ1)基因表达水平。

摘要： 通过建立糖尿病大鼠模型,研究NADPH氧化酶在糖尿病大鼠肾组织中的表达,观察给予富氢液灌胃后大鼠肾脏氧化应激水平及组织学改变,从而为人类治疗糖尿病肾病提供实验性理论依据和新思路.

摘要： 通过建立糖尿病大鼠模型,研究NADPH氧化酶在糖尿病大鼠肾组织中的表达,观察给予富氢液灌胃后大鼠肾脏氧化应激水平及组织学改变,从而为人类治疗糖尿病肾病提供实验性理论依据和新思路.

摘要： 通过建立糖尿病大鼠模型,研究NADPH氧化酶在糖尿病大鼠肾组织中的表达,观察给予富氢液灌胃后大鼠肾脏氧化应激水平及组织学改变,从而为人类治疗糖尿病肾病提供实验性理论依据和新思路.

摘要： 通过建立糖尿病大鼠模型,研究NADPH氧化酶在糖尿病大鼠肾组织中的表达,观察给予富氢液灌胃后大鼠肾脏氧化应激水平及组织学改变,从而为人类治疗糖尿病肾病提供实验性理论依据和新思路.

摘要： 通过建立糖尿病大鼠模型,研究NADPH氧化酶在糖尿病大鼠肾组织中的表达,观察给予富氢液灌胃后大鼠肾脏氧化应激水平及组织学改变,从而为人类治疗糖尿病肾病提供实验性理论依据和新思路.

摘要： 通过建立糖尿病大鼠模型,研究NADPH氧化酶在糖尿病大鼠肾组织中的表达,观察给予富氢液灌胃后大鼠肾脏氧化应激水平及组织学改变,从而为人类治疗糖尿病肾病提供实验性理论依据和新思路.

摘要： NADPH氧化酶,即还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶是有机体中活性氧(reactiveb oxygen species,ROS)的主要来源,NADPH氧化酶有多种亚型,有NOX1、NOX2(即gp91phox)、NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1 和DUOX2,NOX是一种多亚基的跨膜酶复合体,最早在吞噬细胞中被发现.NADPH氧化酶NADPH氧化酶(NOX)是体内氧化还原信号的关键酶,也是体内活性氧簇(ROS)的主要来源.中药多以单体、复方、中成药等形式被应用于临床,在众多研究中多以抑制NADPH氧化酶进而产生作用机制.本文通过查找近几年相关文献,整理出中药单体、复方、成药,在各种疾病中产生的作用以及机制,对今后的临床研究发展提供可靠的依据.

摘要： NADPH氧化酶,即还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶是有机体中活性氧(reactiveb oxygen species,ROS)的主要来源,NADPH氧化酶有多种亚型,有NOX1、NOX2(即gp91phox)、NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1 和DUOX2,NOX是一种多亚基的跨膜酶复合体,最早在吞噬细胞中被发现.NADPH氧化酶NADPH氧化酶(NOX)是体内氧化还原信号的关键酶,也是体内活性氧簇(ROS)的主要来源.中药多以单体、复方、中成药等形式被应用于临床,在众多研究中多以抑制NADPH氧化酶进而产生作用机制.本文通过查找近几年相关文献,整理出中药单体、复方、成药,在各种疾病中产生的作用以及机制,对今后的临床研究发展提供可靠的依据.

摘要： NADPH氧化酶,即还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶是有机体中活性氧(reactiveb oxygen species,ROS)的主要来源,NADPH氧化酶有多种亚型,有NOX1、NOX2(即gp91phox)、NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1 和DUOX2,NOX是一种多亚基的跨膜酶复合体,最早在吞噬细胞中被发现.NADPH氧化酶NADPH氧化酶(NOX)是体内氧化还原信号的关键酶,也是体内活性氧簇(ROS)的主要来源.中药多以单体、复方、中成药等形式被应用于临床,在众多研究中多以抑制NADPH氧化酶进而产生作用机制.本文通过查找近几年相关文献,整理出中药单体、复方、成药,在各种疾病中产生的作用以及机制,对今后的临床研究发展提供可靠的依据.

摘要： NADPH氧化酶,即还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶是有机体中活性氧(reactiveb oxygen species,ROS)的主要来源,NADPH氧化酶有多种亚型,有NOX1、NOX2(即gp91phox)、NOX3、NOX4、NOX5、DUOX1 和DUOX2,NOX是一种多亚基的跨膜酶复合体,最早在吞噬细胞中被发现.NADPH氧化酶NADPH氧化酶(NOX)是体内氧化还原信号的关键酶,也是体内活性氧簇(ROS)的主要来源.中药多以单体、复方、中成药等形式被应用于临床,在众多研究中多以抑制NADPH氧化酶进而产生作用机制.本文通过查找近几年相关文献,整理出中药单体、复方、成药,在各种疾病中产生的作用以及机制,对今后的临床研究发展提供可靠的依据.

摘要： 本发明涉及式(I)的2,5‑二取代的苯并噁唑和苯并噻唑衍生物、其制备及其作为药学上的活性化合物的用途，其中，L、X、Y和环(A)如说明书中所述。所述化合物可用于预防或治疗与受损的活性氧簇(ROS)产生有关的疾病或病症，和/或用于预防或治疗各种纤维化疾病。

摘要： 本发明涉及一种NADPH氧化酶2抑制剂在制备药物中的用途，更具体地涉及一种NADPH氧化酶2的抑制剂在制备预防和/或治疗NAFLD药物中的应用。所述药物用于预防和/或治疗非酒精性脂肪性肝病；所述药物用于预防和/或治疗高碳水化合物所诱发和/或恶化的非酒精性脂肪性肝病。本发明采用NADPH氧化酶2抑制剂，可有效地预防和/或治疗非酒精性脂肪性肝病。

摘要： 本发明涉及式(I)吡唑并吡啶衍生物，其药物组合物并且涉及它们用于治疗和/或预防与辅酶II氧化酶(NADPH氧化酶)相关的障碍或病症的用途。

摘要： 本发明涉及一种NADPH氧化酶2抑制剂在制备药物中的用途，更具体地涉及一种NADPH氧化酶2的抑制剂在制备预防和/或治疗NAFLD药物中的应用。所述药物用于预防和/或治疗非酒精性脂肪性肝病；所述药物用于预防和/或治疗高碳水化合物所诱发和/或恶化的非酒精性脂肪性肝病。本发明采用NADPH氧化酶2抑制剂，可有效地预防和/或治疗非酒精性脂肪性肝病。

摘要： 为解决雷帕霉素类药物导致内皮依赖性的动脉血管舒张功能受损，本发明提供NADPH氧化酶2作为治疗靶点在制备治疗血管功能紊乱的药物中的应用。并提供抑制NADPH氧化酶2基因表达的物质或抑制NADPH氧化酶2活性的物质在制备治疗血管功能紊乱的药物中的应用。通过抑制NADPH氧化酶2活性或Nox2基因表达，或抑制EC细胞p38激酶和JNK1/2激酶的活性以抑制Nox2基因表达与活性，能够实现降低血液中活性氧的水平，提高NO水平，改善mTORC2抑制损伤的动脉内皮依赖性的血管舒张功能，从而降低雷帕霉素类药物的副作用、增强治疗效果，或应用于设计新的疗效更好、副作用更低的抑制mTOR类药物。本发明还提供降低血液中ROS含量并提高血液中NO含量的物质在制备治疗血管功能紊乱的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了野生大豆NADPH氧化酶基因GsRbohA1的应用。SEQ ID NO.1所示野生大豆NADPH氧化酶基因GsRbohA1在基因工程改造大豆对斜纹夜蛾抗性中的应用。过表达GsRbohA1的大豆毛状根，活性氧含量增加，对斜纹夜蛾抗性增加。抑制该基因表达的大豆毛状根，对斜纹夜蛾的抗性没有显著变化。野生大豆抗性单倍型GsRbohA1A转录更多的GsRbohA1，积累更多的ROS，对斜纹夜蛾抗性更强。本发明所述的野生大豆NADPH氧化酶基因GsRbohA1有潜力通过将野生大豆抗性单倍型GsRbohA1A导入到栽培大豆中，提高大豆对斜纹夜蛾的抗性。

摘要： 本发明公开了一种具化学式(I)的化合物、或其几何异构体、对映异构体、非对映异构体、外消旋体、阻转异构体、药学上可接受的盐、前药或溶剂化物。本发明进一步涉及包含式(I)的化合物的组合物。本文所述的化合物及组合物可用于抑制NADPH氧化酶的活性。

摘要： 本发明涉及新化合物、其药物组合物和其用于治疗和/或预防与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶)相关的病症或病状的用途。式(I)。

摘要： 本申请涉及用作烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂(NADPH氧化酶抑制剂)的取代的稠合杂芳基和杂环化合物、它们的制备方法、包含所述化合物的药物组合物以及所述化合物或所述组合物在治疗或预防由NADPH氧化酶介导的各种疾病、疾患和/或病症中的用途。(式I)

摘要： 本发明涉及用于治疗或预防HIV和其他病毒感染(特别是当病毒存在于巨噬细胞、小胶质细胞和原代髓样细胞中时)，并消除和/或治疗被这些病毒感染的患者中的感染的化合物、组合物和方法。