MVD

摘要： 目的 对肾癌多层螺旋CT灌注参数与MVD、VEGF和Ki-67的相关性进行分析。方法 回顾分析本院2017年5月至2019年1月收治的47例肾癌患者的临床资料,另选取本院同期体检患者20例作为健康组;对患者影像学表现进行分析,并对不同级肾癌患者与健康组灌注参数进行比较;分析不同级肾癌患者中MVD、VEGE、Ki-67表达关系,以及其和MSCT灌注参数的相关性。结果 与健康组比较,肾癌组中1级,2级患者BF、r BV、Pm、TTP值比较,差异均有统计学意义(P0.05),并无显著性意义(P>0.05)。根据相关性分析显示,MVD、Ki-67与CT灌注BF、r BV、Pm参数呈正相关(P0.05);TTP与VEGE、Ki-67、MVD表达无相关性(P>0.05)。结论 肾细胞癌多层螺旋CT灌注参数与MVD、VEGF和Ki-67的表达有较好的相关性,可为肾癌患者治疗方案制定以及治疗效果监测等提供新技术。

摘要： 目的探讨转化生长因子-β2(TGF-β2)和内皮糖蛋白(CD105)在卵巢浆液性癌组织中的表达及临床意义。方法运用免疫组化SP法检测50例卵巢浆液性癌手术切除标本中TGF-β2和CD105的表达情况,并分析它们与临床病理参数之间的关系。结果 (1)TGF-β2在卵巢浆液性癌中的阳性率为82%,与癌组织的FIGO分期及淋巴结转移有关(P0.05);(2)CD105标记的微血管密度(CD105-MVD)在卵巢浆液性癌中为11.12±1.97,与癌组织的病理分级、FIGO分期及淋巴结转移有关(P0.05);(3)TGF-β2和CD105在卵巢浆液性癌组织中表达呈显著正相关(r=0.570,P<0.05)。结论 TGF-β2和CD105与卵巢浆液性癌的病情进展密切相关,二者联合检测有助于判断卵巢浆液性癌的生物学行为和预后评估。

摘要： 目的探讨新辅助放化疗对直肠癌手术结局及预后的影响,以期为临床应用提供参考。方法回顾性分析行手术治疗的65例直肠癌患者的临床资料,按治疗方法不同分为观察组34例和对照组31例,对照组仅行手术治疗,观察组行同步新辅助放化疗后手术治疗。观察2组患者切除病变组织中肿瘤微血管密度(MVD)、增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)表达情况;比较2组患者围手术期情况及术后并发症发生率;术后3年回访,观察术后1、3年生存率及术后3年复发率。结果观察组患者病变组织中MVD计数及PCNA、VEGF表达阳性率均低于对照组(P<0.05),术后排气及进食时间短于对照组(P<0.05),术后并发症总发生率低于对照组(P<0.05),术后1、3年生存率高于对照组(P<0.05),3年复发率低于对照组(P<0.05)。结论新辅助放化疗可抑制直肠癌病变组织MVD生成及PCNA、VEGF表达,缩短患者术后排气、进食时间,降低并发症发生率及复发率,提高1、3年生存率。

摘要： 目的:观察皂荚提取物(乙酸乙酯提取物)对肝细胞癌大鼠TGF-β/Smads信号通路调控和微血管密度(MVD)的影响,探讨皂荚提取物抗癌作用机制。方法:选用清洁级昆明大鼠60只,按随机法分为6组:模型组、皂荚提取物高、中、低剂量组、阳性对照组、空白对照组,每组10只。将H22肝癌细胞悬液接种于大鼠右腋窝皮下,建立模型。造模后第2天开始,分别给各组大鼠灌胃相应药物,共30 d。造模后第32天处死大鼠,采集标本进行各种检测。用Weidner校正方法计算MVD值;采用实时荧光定量法检测各组大鼠肝脏组织中Smad4 mRNA和Smad7 mRNA的表达。结果:模型组大鼠的Smad4 mRNA值平均为0.319±0.100、阳性对照组大鼠其平均值为0.571±0.098、皂荚提取物高剂量组大鼠其平均值为0.469±0.071,与模型组比较,两组大鼠的Smad4 mRNA值均明显升高,P<0.05,差异有显著性意义;与阳性对照组大鼠Smad4 mRNA比较,皂荚提取物中剂量组大鼠平均值为0.359±0.060、皂荚提取物低剂量组大鼠平均值为0.278±0.068均明显降低,P<0.05,差异有显著性意义。阳性对照组大鼠Smad7 mRNA平均值为1.999±0.501,皂荚提取物高剂量组大鼠为2.229±0.488,与模型组(3.546±0.398)比较,表达水平显著降低,P<0.05,差异有显著性意义。皂荚提取物中剂量组大鼠Smad7 mRNA为3.008±0.409,皂荚提取物低剂量组则为3.609±0.420,与阳性对照组比较,均明显升高,P<0.05,差异有显著性意义。与空白组大鼠MVD水平比较,其他5组大鼠的表达水平均明显升高,尤以模型组升高最明显,均P<0.01;与模型组比较,其他5组大鼠MVD值均明显下降,P<0.05或P<0.01。结论:皂荚提取物可以明显提高带瘤大鼠肝组织中Smad4基因表达,同时降低Smad7基因和MVD表达,从而可加强TGF-β/Smads信号传导通路,起到抗癌作用。

摘要： COBie标准作为从建设方向运维方交付数据的信息交换标准,近年来已经逐步成熟并得到软件厂商的广泛支持,在国外的工程项目中逐步进行实际应用。上海市的BIM标准也参考COBie标准提出了建设-运维信息交换模板。COBie标准是基于IFC的信息交换标准,即按照施工-运营阶段之间的信息交换需求(IDM),从IFC中抽取了一个子集(COBie MVD)。COBie在建筑工程数字化交付中的应用需要考虑业主需求的数据完备性,以及不同项目参与方的数据采集录入流程和不同业务环境下的软件支持。COBie标准的应用对于BIM建模、数据采集流程都有相应的要求,并且在IFC环境或者Revit等特定软件环境下有不同的应用流程。COBie使设施运维人员、使用者和业主可以更轻松地访问与设施空间、设备有关的数据和文档,将基于纸张的交付过程转换为基于BIM的数字化交付,具有广阔的推广应用前景。

摘要： 目的:观察CT灌注成像参数与肺腺癌组织中同源异型蛋白SIX2(SIX2)和微血管密度(MVD)的关系。方法:选取2020年1月-2022年1月松滋市人民医院确诊为肺腺癌并行手术根治的79例患者作为研究对象。所有患者术前进行CT扫描,术后检测SIX2和MVD。比较不同病变类型(原位腺癌、微浸润性腺癌、浸润性腺癌)及浸润性腺癌不同病理情况(有无胸膜累犯、有无淋巴结转移、分化程度)患者BF、BV和PH,SIX2阳性率及MVD。分析浸润性腺癌BF、BV和PH与MVD的关系。结果:原位腺癌、微浸润性腺癌和浸润性腺癌患者BF、BV、PH、SIX2阳性率和MVD有增高趋势,浸润性腺癌中BF、BV和PH、SIX2阳性率和MVD最高(P0.05)。结论:BF、BV和PH与肺腺癌的病变类型相关,BF、PH均与淋巴结转移相关,PH与MVD有相关性,SIX2高表达可能对间质的血管新生有一定促进作用。

摘要： 目的:探讨软肝颗粒抑制血管新生的抗肝纤维化作用机制.方法:选取90例乙型肝炎进展性肝纤维化患者,随机分为两组,其中对照组30例,治疗组60例.对照组患者口服恩替卡韦片剂,治疗组患者在此基础上加用中药软肝颗粒,疗程96周.观察两组患者治疗前后肝组织病理学评分变化、肝脏硬度值(LSM)、肝脾超声参数积分,以及血清、肝组织HIF-1α、VEGF和MVD等表达水平的变化.结果:入组90例,对照组有26例、治疗组有52例患者完成二次肝穿.治疗后,两组患者肝组织病理学Knodel评分及Ishak评分均较前下降(P<0.05),且治疗组下降幅度更大(P<0.05).两组患者LSM及肝脾超声积分在治疗48周及96周时均较同组治疗前下降(P<0.05),治疗96周后治疗组下降幅度明显大于对照组(P<0.05).两组患者血清及肝组织HIF-1α、VEGF水平,与治疗前相比均明显下降(P<0.05),且治疗组下降幅度更大(P<0.05);两组患者肝组织MVD表达水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且治疗组下降幅度明显大于对照组(P<0.05).结论:软肝颗粒具有较好的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制血管新生有关.

摘要： 目的 探讨口腔癌中微血管密度(MVD)值及血管内皮生长因子(VEGF)表达与临床病理的相关性.方法 选取2017年1月～2020年～11月本院收治的70例口腔癌患者的资料(口腔癌标本及癌旁正常组织标本各70份).采用免疫组化染色法,检测MVD、VEGF在不同组织中的表达情况,并分析MVD、VEGF不同表达与患者病理特征的关系.结果 (1)观察组VEGF阳性表达率58.57％明显高于对照组31.43％,MVD值显著大于对照组(P0.05);与临床分期、淋巴结转移、分化程度、肿瘤大小有关(P<0.05).结论 口腔癌患者中存在VEGF、MVD高表达状态,且二者与临床分期、淋巴结转移、分化程度、肿瘤大小密切相关,可通过监测VEGF、MVD表达,了解患者病情进展情况.

摘要： [目的]观察柚皮素对心肌梗死大鼠血管新生的促进作用及相关机制.[方法]将50只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组、柚皮素高剂量组和柚皮素低剂量组,每组10只.采用冠脉动脉前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型,造模第2天开始给药,柚皮素高剂量组和柚皮素低剂量组给予100mg·kg-1和50mg·kg-1柚皮素混悬液灌胃,阿司匹林组予100mg·kg-1阿司匹林水溶液灌胃,假手术组和模型组予0.9％氯化钠溶液20mL·kg-1灌胃,1次/d,连续4周.末次给药结束后检测大鼠心功能指标,苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色观察心肌组织病理学变化,免疫组化检测心肌组织血小板内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)表达,计算微血管密度(microvascular density,MVD),Western blot检测心肌组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)蛋白表达情况.[结果]与假手术组比较,模型组左室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular factional shortening,LVFS)降低,左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)和左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)增加;与模型组比较,阿司匹林组、柚皮素高剂量组和柚皮素低剂量组LVEF和LVFS增加,LVESD和LVEDD降低.HE染色和Masson染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织排列紊乱,纤维化明显;与模型组比较,柚皮素高剂量组心肌组织排列较为整齐,胶原纤维沉积减少,但柚皮素低剂量组心肌组织分布相对较紊乱,仍有明显胶原纤维沉积.免疫组化检测结果显示,模型组CD31表达水平和MVD高于假手术组;与模型组比较,柚皮素高剂量组和柚皮素低剂量组CD31表达水平和MVD增加,其中柚皮素高剂量组CD31表达水平和MVD高于阿司匹林组和柚皮素低剂量组.Western blot检测结果显示,与假手术组比较,模型组VEGF、bFGF蛋白表达水平增加;与模型组比较,阿司匹林组、柚皮素高剂量组和柚皮素低剂量组VEGF、bFGF蛋白表达水平增加,其中柚皮素高剂量组VEGF、bFGF蛋白表达水平高于阿司匹林组和柚皮素低剂量组.上述指标差异均有统计学意义(P<0.05).[结论]柚皮素能够促进心肌梗死大鼠血管新生,其作用机制可能与促进VEGF、bFGF蛋白表达有关.

摘要： 目的:探究甲状腺乳头状癌(papillary carcinoma of thyroid gland,PTC)超声造影血流灌注参数与微血管密度(microvascular density,MVD)、微血管面积(microvascular area,MVA)的相关性情况。方法:选取2018年1月—2020年12月时段我院接收的74例PTC患者为对象,根据病灶情况对所选病例进行分设,即≤1cm组(n=29)、≥2cm(n=45)组;另外,所选病例还可根据颈部淋巴结病例结果分设为未转移组(n=44)、转移组(n=30)。结果:在PTC患者中,较≤1cm组,≥2cm组的AUS和Peak、MVA和MVD数据评分结果更高;较转移组,未转移组的AUS和Peak、MVA和MVD数据评分结果更低(P<0.05)。结论:AUC、Peak作为超声造影定量参数,能将PTC的MVA和MVD情况有效反映出来,可对肿瘤微血管生成情况无创性评价,对评估PCT和其预后有重要作用。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 目的 卵巢上皮性癌(以下简称卵巢癌)是严重威胁女性健康的恶性肿瘤，在妇科恶性肿瘤中死亡率居于首位。目前卵巢癌治疗以手术和化疗为主，但由于卵巢癌早期诊断困难，晚期治疗效果差，术后易复发，为此建立新的、有效的防治措施势在必行。阿司匹林(aspirin)为非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)，其药理作用为抑制环氧化酶(cyclooxygenases，COXs)的活性，降低前列腺素(prostaglandians，PGs)的合成。近年来国内外研究发现，阿司匹林有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林对体内致癌物诱发性肿瘤及移植性肿瘤、体外及流行病学研究均有肿瘤抑制作用。国外已将阿司匹林列为肿瘤化学预防剂。目前，关于阿司匹林抗卵巢痛的研究还很少，仅局限于其对体外培养的细胞系的增殖、凋亡等的影响；有关其作用机制的探讨较少，国内外有关阿司匹林治疗卵巢癌的研究鲜有报道。 本研究采用体外培养的人卵巢癌细胞系SKOV3(卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株)制作裸鼠卵巢癌移植瘤模型，观察经阿司匹林处理后移植瘤内细胞凋亡及阿司匹林对环氧化酶2(cyclooxygenase-2，COX-2)，血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)，肿瘤组织微血管密度(microvassel density，MVD)的作用，研究阿司匹林对COx-2的抑制作用与血管生长相关因子的关系，探讨其在卵巢癌防治中的作用机制。 方法体外培养人卵巢癌SKOV3细胞，收集处于对数生长期的SKOV3细胞,建立卵巢癌裸鼠皮下移植瘤模型。将25只裸鼠随机分为5组，每组5只，造模后24小时给药,分别为(1)空白对照组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；(2)低浓度阿斯匹林组：15mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(3)高浓度阿斯匹林组：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；(4)阿斯匹林+环磷酰胺组(联合治疗组)：25mg/kg阿斯匹林灌胃每日一次；环磷酰胺100mg/kg腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)；(5)环磷酰胺组：0.2 ml生理盐水每天灌胃；环磷酰胺腹腔注射每周2次(自肿瘤接种后第8天)。以上各组治疗连续3周。每3天测量1次皮下移植瘤体的大小。以公式V=πabc/6计算肿瘤体积(V为体积，a、b、c分别为移植瘤瓦相垂直的直径)，绘制移植瘤的生长曲线。计算肿瘤生长抑制率，抑瘤率(％)=(a-b)/a×100％(a为对照组平均瘤重，b为药物组平均瘤重)。应用流式细胞仪检测各组移植瘤的凋亡率。HE染色观察各组移植瘤标本的形态。免疫组化SP法检测各组移植瘤组织中环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤组织微血管密度(MVD)的表达。 结果1人卵巢癌SKOV3裸鼠皮下移植瘤生长曲线：与空白对照组相比，其余各治疗组均能抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,尤其以联合治疗组抑制肿瘤生长的作用最为明显。2各组皮下移植瘤的体积比较：空白对照组肿瘤体积大于其余各治疗组肿瘤体积，差异有统计学意义(P0.05)。联合治疗组与环磷酰胺组之间肿瘤体积相比，差异无统计学意义(P>0.05)。3各组皮下移植瘤的瘤霞及抑瘤率：空白对照组肿瘤瘤重大于各治疗组肿瘤瘤重，差异有统计学意义(P0·05)；联合治疗组与环磷酰胺组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论本研究显示阿司匹林能够抑制人卵巢癌SKOV3裸鼠移植瘤的生长并诱导其凋亡，具有一定的抗肿瘤作用。阿司匹林抗肿瘤机制可能是通过抑制COX-2的活性，下调VEGF的表达，从而抑制卵巢癌皮下移植瘤血管的生成，与化疗药物联合应用使阿司匹林的抑瘤作用增强。在卵巢癌的综合治疗中应用阿司匹林可能有助于促进细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成并提高肿瘤对化疗药物的敏感性。

摘要： 本发明涉及用于鉴定CD56+NK细胞的方法，特别是体外方法，其包括分析哺乳动物甲羟戊酸(二磷酸)脱羧酶(MVD)的基因区中至少一个CpG位置的甲基化状态，其中当与非CD56+NK细胞相比时，所述基因区的去甲基化或缺乏甲基化指示CD56+NK细胞。本发明的分析可在表观遗传水平上鉴定CD56+NK细胞，并在复杂样品(例如其他血液细胞或免疫细胞)中将其与所有其他细胞区分。此外，本发明提供了特别是在复杂样品中定量CD56+NK细胞的改进的方法。可在没有纯化和/或富集细胞的步骤情况下，优选在全血和/或未经胰蛋白酶消化的组织中实施所述方法。

摘要： 本发明适用于结冰风洞结冰云雾计算领域，提供了一种大型结冰风洞中复杂结冰云雾MVD测量方法，本发明通过在典型工况下实验，标定得到热线单元液滴蒸发比与MVD间的函数关系，并利用此关系进行后续的MVD计算。本发明采用多热线单元测量液态水含量，并基于液态水含量计算热线单元液滴蒸发比，并利用热线单元液滴蒸发比与MVD的关系计算MVD值。该方法可以快速、高效实现结冰云雾中液滴体积中值直径的计算，极大地提高结冰风洞云雾测量试验效率。

摘要： 本发明公开了基于机翼结冰厚度确定气象参数MVD的反推方法，涉及飞机结冰冰形预测与探测技术领域，能够在飞行状态下，不改变机翼外型结构，实时探测气象参数MVD，并应用于飞机结冰适航认证，探测满足要求的结冰环境条件。本发明包括：根据液态水含量LWC、平均有效水滴直径MVD与周围空气温度T三者的关系，计算不同飞行条件下的结冰情况，建立冰厚度随时间变化的结冰厚度数据库；由实时提供的飞行条件、温度T以及结冰厚度随时间变化的h‑t曲线，采用定修正系数反距离加权插值算法进行时间‑冰厚度插值计算并计算标准差，由最小二乘法确定反推最优MVD值。本发明精度较高，误差较小，可实现实时测量，为结冰适航认证提供有效可靠的技术支持，应用前景可观。

摘要： 本发明适用于结冰风洞结冰云雾计算领域，提供了一种大型结冰风洞中复杂结冰云雾MVD测量方法，本发明通过在典型工况下实验，标定得到热线单元液滴蒸发比与MVD间的函数关系，并利用此关系进行后续的MVD计算。本发明采用多热线单元测量液态水含量，并基于液态水含量计算热线单元液滴蒸发比，并利用热线单元液滴蒸发比与MVD的关系计算MVD值。该方法可以快速、高效实现结冰云雾中液滴体积中值直径的计算，极大地提高结冰风洞云雾测量试验效率。

摘要： 根据本发明的一种由解码装置进行图像解码的方法包括以下步骤：获取当前块的预测相关信息；配置所述当前块的运动信息候选列表；将所述运动信息候选列表中所包括的运动信息候选当中的候选索引所指示的运动信息候选推导为所述当前块的运动信息；基于查找表(LUT)和所述当前块的运动矢量差(MVD)的索引信息来推导所述MVD；基于所述运动信息和所述MVD来推导所述当前块的经修改运动信息；以及基于所述经修改运动信息预测所述当前块，其中，所述预测相关信息包括所述候选索引和所述MVD的索引信息。

摘要： 公开了用于视频处理的系统、方法和设备。一种用于视频处理的示例性方法包括：对于使用具有运动矢量差的Merge(MMVD)模式编解码的当前视频块，确定距离与距离索引(DI)之间的第一关系，其中，该距离是当前视频块的运动矢量与从Merge候选列表中选择的基本候选之间的距离；以及基于第一关系来执行当前视频块和当前视频块的比特流表示之间的转换。

摘要： 本公开涉及仿射模式与其他帧间编码工具之间的协调。一种用于视频处理的方法，包括：在当前块与当前块的比特流表示之间的转换期间，获取当前块的指示，其中所述指示指示是否应当修改所述当前块的Merge仿射模型；以及至少基于所述指示，执行所述当前块与所述当前块的比特流表示之间的所述转换。

摘要： 公开了用于视频处理的系统、方法和设备。一种用于视频处理的示例性方法包括：确定指示当前视频块的运动矢量差(MVD)精度的至少一个语法元素，其中该MVD精度指示当前视频块的运动矢量和从Merge候选列表中选择的基本候选之间的距离；基于该至少一个语法元素来执行当前视频块和当前视频块的比特流表示之间的转换；当前视频块所允许的MVD精度被分类为多个子集中的条目，每个子集被分配有子集索引，并且该至少一个语法元素包括指示子集索引的第一语法元素和指示距离索引(DI)的第二语法元素，该距离索引指示具有该子集索引的子集中的条目。

摘要： 公开了用于视频处理的系统、方法和设备。一种用于视频处理的示例性方法包括：执行视频的当前视频块和视频的比特流表示之间的转换，该当前视频块作为编解码单元(CU)用具有运动矢量差的Merge(MMVD)模式来转换，并且该转换包括基于来自高于CU级别的级别的指示来确定所述当前视频块的MMVD边信息。

摘要： 公开了用于视频处理的系统、方法和设备。一种用于视频处理的示例性方法包括：基于一组具有运动矢量差的Merge(MMVD)边信息，做出关于将MMVD模式应用于视频的当前块的决定，其中，所述当前块被分割成至少两个分区；以及使用所述MMVD模式来执行视频的当前块和视频的比特流表示之间的转换，其中，在所述MMVD模式下，基于该组MMVD边信息来细化为至少一个分区选择的至少一个Merge候选。