化学损伤
化学损伤的相关文献在1989年到2022年内共计117篇,主要集中在外科学、建筑科学、眼科学
等领域,其中期刊论文106篇、会议论文9篇、专利文献127191篇;相关期刊81种,包括岩石力学与工程学报、中华劳动卫生职业病杂志、中国烧伤创疡杂志等;
相关会议7种,包括第二届岐黄论坛、第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议、第十二届东南亚地区医学美容学术大会等;化学损伤的相关文献由261位作者贡献,包括汤连生、王思敬、何东初等。
化学损伤—发文量
专利文献>
论文:127191篇
占比:99.91%
总计:127306篇
化学损伤
-研究学者
- 汤连生
- 王思敬
- 何东初
- 余春梅
- 刘利平
- 周友进
- 姚国友
- 师以康
- 张元海
- 张研
- 张鹏程
- 徐俊
- 徐文清
- 朱道立
- 李云松
- 李哲
- 李格格
- 李镇炎
- 杨林燕
- 杨燕华
- 杨玉芹
- 杨虎
- 沈秀
- 熊传胜
- 王鹏刚
- 田砾
- 莫芮
- 邵华
- 金祖权
- 陈佩林
- 隋晓萌
- Eng-Hui Gan
- Kel-Vin Chin
- S.K.Liow.
- Shuaibah Abdul Ghani
- Syed Shoeb Ahmad
- Wan Hazabbah Wan Hitam
- 丁淼鸿
- 严刚
- 于晟
- 任振中
- 任林森
- 任财鸿
- 何跃忠
- 俞宝梁
- 倪良方
- 克里斯廷.肯尼利
- 冯仁青
- 冯建国
- 冯晓
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沈亦云;
殷光吉;
温小栋;
汤玉娟;
骆鑫鑫
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摘要:
为分析硫酸盐侵蚀引起的混凝土弹性模量、抗压强度等力学性能劣化规律,开展硫酸盐侵蚀下水泥砂浆应力应变关系的试验研究。首先,采用增设高强度弹簧钢的方法,研制了一种经济实用的测试装置,调查硫酸盐腐蚀砂浆试件的应力-应变全曲线及其时变力学性能;然后,结合其微结构形貌及孔隙率的演变,分析硫酸盐侵蚀下水泥砂浆性能的劣化原因。最后,利用最小二乘法对力学性能的试验数据进行拟合,以硫酸盐溶液浓度与浸泡时间为变量,确定水泥砂浆化学损伤程度的数学表达式。研究结果表明:硫酸盐侵蚀不会改变水泥砂浆应力-应变曲线的形状,但会导致其力学性能退化;而数学拟合公式可定量分析浸泡于不同浓度硫酸盐溶液中的水泥砂浆力学性能的时变劣化程度。
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张晨;
康志强;
辛东夫
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摘要:
鉴于裂纹扩展监测对岩石损伤演化的重要性,开展不同腐蚀条件下含双平行预制裂隙的黄砂岩试件的双轴压缩试验,同时借助DIC非接触全场应变测试系统对破坏过程进行实时监测,探究黄砂岩的双预制裂隙宏观破断机制和裂纹扩展过程力学特征,从宏观角度揭示黄砂岩裂纹演化机制。结果表明:(1)黄砂岩试样在加载过程中产生的新生裂纹以双预制裂隙之间的拉伸破坏为主,裂纹体积应变法表明试样裂纹的发展可分为压密闭合阶段、线弹性阶段、裂纹稳定扩展阶段、裂纹非稳定扩展阶段和峰后应变与破坏阶段;(2)从应力−应变曲线、体积应变曲线和裂纹应变曲线的角度分析,酸性溶液对裂纹的发育形式影响最显著,表现为裂纹更易从拉伸破坏向剪切破坏转移,碱性溶液的应力−应变曲线的线弹性阶段较长,随后裂纹发展进入裂纹稳定扩展阶段,在即将抵达峰值前会出现“短暂平静期”;(3)水化学损伤对裂纹尖端的作用等效为力学效应,酸性溶液会导致翼型裂纹端部产生大量次生裂纹,使其破坏程度更为严重,而碱性溶液对裂纹的发展存在抑制作用。
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肖静静;
何东初
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摘要:
目的 研究健脾补肾方对化学损伤模型小鼠活性氧(ROS)及粒细胞巨噬细胞集落形成能力的影响,探讨其对化学造血系统氧化损伤的防护作用.方法 取60只小鼠,随机选择12只作为正常组,另48只采用环磷酰胺腹腔注射方法建立化学损伤模型,造模成功后随机分为模型组、健脾补肾方小剂量组(100%浓度)、健脾补肾方大剂量组(200%浓度)、鲨肝醇组各12只.各药物组分别给予不同剂量健脾补肾方或鲨酐醇灌胃,正常组和模型组予以等量生理盐水灌胃.于灌胃第9天处死各组小鼠,收集外周血、骨髓.检测外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平,流式细胞仪检测骨髓中造血干/祖细胞中ROS水平,体外单层琼脂半固体培养法检测粒细胞巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM).结果 与正常组比较,模型组小鼠外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平均明显降低(P均<0.05),骨髓细胞内ROS水平明显升高(P<0.05),骨髓细胞CFU-GM明显减少(P<0.05).与模型组比较,健脾补肾方小、大剂量组外周血白细胞计数、红细胞计数、血小板计数和血红蛋白水平均明显升高(P均<0.05),ROS水平明显降低(P均<0.05),骨髓细胞CFU-GM明显增加(P均<0.05),其中健脾补肾方小剂量组各指标改善情况均明显优于健脾补肾方大剂量组和鲨肝醇组(P均<0.05).结论 健脾补肾方可通过降低ROS表达减轻氧化损伤,抑制造血干/祖细胞的凋亡,促进外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板的恢复来发挥对化学造血损伤的保护作用.
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王奎淞;
赵鲲鹏;
张秋菊
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摘要:
cqvip:肝纤维化(HF)是慢性肝损伤导致肝内胶原纤维异常增生的病理过程。HF如未得到及时治疗,会发展成肝硬化甚至肝癌,严重影响人类健康[1]。HF动物模型是HF研究的必要工具,目前其模型制备方法较多,为了方便科研工作选择HF模型制备方法,本文将目前常用的制备方法做一介绍。
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南楠;
徐祥波;
梁敏;
刘婷婷;
陈西华;
王树芳;
汪坤;
祝立权;
张博男;
贺斌
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摘要:
目的 探讨95%乙醇不同作用时间对大鼠子宫内膜损伤程度的影响. 方法 在大鼠宫腔内给予95%乙醇,作用时间分别为15s、30 s、60 s和120 s;在处理后7d,观察大鼠子宫的大体形态,并采用组织形态学的方法观察大鼠子宫内膜修复情况以及子宫内膜的厚度和腺体数量分析. 结果 95%乙醇作用15s组子宫腺体数量明显减少,出现纤维化;作用30 s组子宫出现点状淤血,外观较光滑,宫腔狭小,纤维化面积增大;作用60 s和120 s组子宫管表面出现皱痕,有明显淤血,并且子宫内膜明显变薄. 结论 95%乙醇处理时间15~30 s对子宫内膜的损伤可能更贴近临床刮宫的损伤程度.
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沈亚光1
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摘要:
不同颜色的可见光波长不同,比如红光波长600纳米-700纳米,黄光波长500纳米-600纳米。相比而言,蓝光波长只有400纳米-500纳米,因为短,所以能量就高,穿透力也就更强。因为穿透力强,一段时间以来,人们都坚信:蓝光能引起眼球的光化学损伤,长期累积,视网膜疾患诱发率增高。LED灯只剩下红绿蓝三色光,并且还是以蓝光为主。如果为了增加亮度,就要提高蓝光的强度。这就造成现代人比以前被迫接受了更多的蓝光。
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康毅力;
陈强;
游利军;
林冲;
程秋菊
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摘要:
为揭示富有机质脆性页岩与钻井液之间的相互作用对井壁失稳潜在影响,以层理发育的脆性页岩为研究对象,利用蒸馏水、油基钻井液、硅酸盐钻井液及其滤液,开展钻井液高温浸泡试验,从宏观和微观方面描述页岩破裂失稳过程与机制.结果表明:钻井液侵入带来的水化膨胀与碱液侵蚀是页岩化学损伤的主要形式,也是诱发脆性页岩破裂失稳的直接原因;钻井液作用下,页岩主要沿层理面破裂,破裂根本原因是层理微缝的扩展、延伸乃至贯通形成宏观裂缝,诱发页岩失稳.室内试验与现场应用均证实,提高钻井液封堵性、降低滤失量,减弱水化与碱液侵蚀对页岩破裂失稳影响,有助于提高井壁稳定性,也是页岩气井防塌水基钻井液体系设计的主要技术思路.
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张怀亮
- 《第二届岐黄论坛》
| 2014年
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摘要:
本文就中医皮肤科学在物理学屏障与化学屏障的损伤与修复,在中医基础与中医临床方面就展开讨论,内容主要包括皮肤屏障-化学损伤-漆疮(接触性皮炎)、皮肤屏障-光生物损伤-日晒疮、中医对皮肤屏障损害的认识-尿布皮炎、皮肤屏障物理损伤-六淫寒气-冻疮(冻伤)、物理屏障损害与修复-唇疮、物理屏障损害与修复-皲裂、皮肤屏障-物理性损伤-火激红斑、光老化屏障与抗皱防光老化、皮肤屏障修复与保护-常用天然动植物中草药等.
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康莹
- 《陕西省兵工学会第十二届青年学术交流会》
| 2014年
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摘要:
对线性HTPB及其复合体系进行热加速老化,用一维1H NMR技术及红外光谱法检测HTPB分子结构的改变,用凝胶渗透色谱表征其分子量的变化,用低频核磁共振法测量HTPB不同复合体系的交联密度.结果显示,老化时间的增长导致线性HTPB分子中不饱和的C=C键逐渐转化为饱和键,Mn(分子量)=4500的分子比重降低,Mn=20000的分子比重增加,且HTPB各复合体系的交联密度与老化时间呈线性增加趋势.
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刘琴;
丁淼鸿;
张娆;
陈红霞;
周星星;
徐慧芳;
陈卉;
彭开良
- 《第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:为探讨过氯酸铵(AP)对甲状腺细胞的毒作用及其机制提供实验依据。方法:选择Nthy-ori 3-1人类甲状腺滤泡上皮细胞,用含10%胎牛血清(FBS)的改良型RPMI-1640培养液,置于5%CO2,37°C二氧化碳培养箱中常规培养。待细胞生长到一定阶段,分别给予不同AP剂量的培养液进行细胞染毒,一定时间后收集培养的细胞或上清液做指标测定。结果:细胞被不同剂量的AP染毒,随着染毒剂量的增加及作用时间的延长,甲状腺细胞形态发生明显改变,主要表现为细胞贴壁能力减弱,脱落并悬浮于培养液中的悬浮细胞增多等。表明AP对细胞增殖有抑制作用,其抑制作用具有时间、剂量依赖性;细胞总凋亡率、早期和晚期凋亡率均随AP染毒剂量增加而逐渐升高,与对照组相比差异明显;表明AP可抑制细胞对飞的分泌,但抑制作用较弱。结论:AP对甲状腺细胞具有一定的毒性作用,可导致细胞形态变化并明显抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制细胞Tg分泌,并能破坏细胞膜的完整性,但未出现明显的细胞氧化损伤。这为研究AP对甲状腺毒作用及其机制提供了重要的实验依据。
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刘琴;
丁淼鸿;
张娆;
陈红霞;
周星星;
徐慧芳;
陈卉;
彭开良
- 《第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:为探讨过氯酸铵(AP)对甲状腺细胞的毒作用及其机制提供实验依据。方法:选择Nthy-ori 3-1人类甲状腺滤泡上皮细胞,用含10%胎牛血清(FBS)的改良型RPMI-1640培养液,置于5%CO2,37°C二氧化碳培养箱中常规培养。待细胞生长到一定阶段,分别给予不同AP剂量的培养液进行细胞染毒,一定时间后收集培养的细胞或上清液做指标测定。结果:细胞被不同剂量的AP染毒,随着染毒剂量的增加及作用时间的延长,甲状腺细胞形态发生明显改变,主要表现为细胞贴壁能力减弱,脱落并悬浮于培养液中的悬浮细胞增多等。表明AP对细胞增殖有抑制作用,其抑制作用具有时间、剂量依赖性;细胞总凋亡率、早期和晚期凋亡率均随AP染毒剂量增加而逐渐升高,与对照组相比差异明显;表明AP可抑制细胞对飞的分泌,但抑制作用较弱。结论:AP对甲状腺细胞具有一定的毒性作用,可导致细胞形态变化并明显抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制细胞Tg分泌,并能破坏细胞膜的完整性,但未出现明显的细胞氧化损伤。这为研究AP对甲状腺毒作用及其机制提供了重要的实验依据。
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刘琴;
丁淼鸿;
张娆;
陈红霞;
周星星;
徐慧芳;
陈卉;
彭开良
- 《第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:为探讨过氯酸铵(AP)对甲状腺细胞的毒作用及其机制提供实验依据。方法:选择Nthy-ori 3-1人类甲状腺滤泡上皮细胞,用含10%胎牛血清(FBS)的改良型RPMI-1640培养液,置于5%CO2,37°C二氧化碳培养箱中常规培养。待细胞生长到一定阶段,分别给予不同AP剂量的培养液进行细胞染毒,一定时间后收集培养的细胞或上清液做指标测定。结果:细胞被不同剂量的AP染毒,随着染毒剂量的增加及作用时间的延长,甲状腺细胞形态发生明显改变,主要表现为细胞贴壁能力减弱,脱落并悬浮于培养液中的悬浮细胞增多等。表明AP对细胞增殖有抑制作用,其抑制作用具有时间、剂量依赖性;细胞总凋亡率、早期和晚期凋亡率均随AP染毒剂量增加而逐渐升高,与对照组相比差异明显;表明AP可抑制细胞对飞的分泌,但抑制作用较弱。结论:AP对甲状腺细胞具有一定的毒性作用,可导致细胞形态变化并明显抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制细胞Tg分泌,并能破坏细胞膜的完整性,但未出现明显的细胞氧化损伤。这为研究AP对甲状腺毒作用及其机制提供了重要的实验依据。
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张明;
王延让;
杨德一;
王倩
- 《第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肝组织常规病理学和超微病理学的影响。方法:将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸入方式进行染毒,每天6h,每周5d,连续染毒13周。在常规显微镜和超微显微镜下观察肝组织结构变化.结果:与对照组相比,各剂量组大鼠肝组织MDA含量升高,各乙苯染毒组大鼠肝组织GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05).且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肝组织MDA含量呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势.与对照组相比,乙苯染毒大鼠肝组织出现肿胀、坏死、部分组织溶解等病理变化;肝细胞呈现核皱缩、线粒体空泡等凋亡形态学特征。结论:亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肝组织氧化损伤和细胞凋亡。
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张明;
王延让;
杨德一;
王倩
- 《第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肝组织常规病理学和超微病理学的影响。方法:将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸入方式进行染毒,每天6h,每周5d,连续染毒13周。在常规显微镜和超微显微镜下观察肝组织结构变化.结果:与对照组相比,各剂量组大鼠肝组织MDA含量升高,各乙苯染毒组大鼠肝组织GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05).且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肝组织MDA含量呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势.与对照组相比,乙苯染毒大鼠肝组织出现肿胀、坏死、部分组织溶解等病理变化;肝细胞呈现核皱缩、线粒体空泡等凋亡形态学特征。结论:亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肝组织氧化损伤和细胞凋亡。
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张明;
王延让;
杨德一;
王倩
- 《第十二次全国劳动卫生与职业病学术会议》
| 2012年
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摘要:
目的:观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肝组织常规病理学和超微病理学的影响。方法:将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只.大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸入方式进行染毒,每天6h,每周5d,连续染毒13周。在常规显微镜和超微显微镜下观察肝组织结构变化.结果:与对照组相比,各剂量组大鼠肝组织MDA含量升高,各乙苯染毒组大鼠肝组织GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05).且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肝组织MDA含量呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势.与对照组相比,乙苯染毒大鼠肝组织出现肿胀、坏死、部分组织溶解等病理变化;肝细胞呈现核皱缩、线粒体空泡等凋亡形态学特征。结论:亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肝组织氧化损伤和细胞凋亡。