摘要:
目的:探讨茯苓多糖对高糖诱导下乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及Janus激酶1/信号转导和转录激活因子3(JAK1/STAT3)通路的影响.方法:0,10,20,30,40,50,60 mmol·L-1的葡萄糖分别作用MCF-7细胞48h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各浓度葡萄糖对MCF-7细胞增殖的影响,筛选最佳的葡萄糖浓度.将MCF-7细胞随机分为5组:空白对照组(常规培养)、高糖作用组(40 mmol·L-1的葡萄糖作用48 h)、不同浓度茯苓多糖作用组(40 mmol·L-1的葡萄糖及60,120,240μg·ml-1茯苓多糖作用48 h),MTT法检测MCF-7细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测MCF-7细胞凋亡率,RT-PCR检测各组MCF-7细胞 JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5 mRNA表达,Western blot检测磷酸化酪氨酸蛋白激酶 1(p-JAK1)和磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达.结果:各浓度葡萄糖均可促进MCF-7细胞增殖,一定浓度范围内呈现一定的剂量依赖效应,40 mmol-L-1的葡萄糖作用MCF-7细胞48h后,细胞增殖率显著增加,因此选择40 mmol·L-1的葡萄糖作用MCF-7细胞48h作为诱导MCF-7细胞的最佳条件.与空白对照组相比,高糖作用组MCF-7细胞增殖抑制率显著降低(P<0.05),JAK1、JAK2、JAK3、STAT1、STAT2、STAT3 mRNA表达、p-JAK1和p-STAT3蛋白表达均显著增加(P<0.05).与高糖作用组相比,60、120、240μg·ml-1茯苓多糖作用组MCF-7细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05),JAK1和STAT3 mRNA、p-JAK1和p-STAT3蛋白表达显著降低(P<0.05),且呈现一定的剂量依赖效应,其中240μg·ml-1的茯苓多糖作用效果较好.结论:茯苓多糖可能通过JAK1/STAT3途径抑制高糖诱导的人乳腺癌MCF-7细胞增殖并促进其凋亡.