内皮素受体
内皮素受体的相关文献在1993年到2022年内共计272篇,主要集中在内科学、药学、基础医学
等领域,其中期刊论文181篇、会议论文9篇、专利文献116107篇;相关期刊132种,包括中华实验外科杂志、中华外科杂志、国际药学研究杂志等;
相关会议8种,包括第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议、中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会、第四届全国静脉外科论坛等;内皮素受体的相关文献由678位作者贡献,包括吉民、刘克良、马丁内·克洛泽尔等。
内皮素受体—发文量
专利文献>
论文:116107篇
占比:99.84%
总计:116297篇
内皮素受体
-研究学者
- 吉民
- 刘克良
- 马丁内·克洛泽尔
- 张大同
- 徐为人
- 谭初兵
- M·奥斯瓦尔德
- 克里斯托夫·博斯
- 宫泽辉
- 张忠涛
- 托马斯·韦勒
- 瓦尔特·菲施利
- 马丁·博利
- C·威尔姆
- W·安贝格
- 刘巍
- 刘立刚
- 宋明
- 张士俊
- 张成
- 戴德哉
- 景书谦
- 杨林
- 梁远军
- 汤立达
- 王宇
- 王玉丽
- 董俊军
- 董华进
- 蔡进
- 裴媛
- 邹美香
- C·威姆
- D·多尔师
- J·D·利伯
- J·D·埃利奥特
- M·克里斯塔德尔
- M·拉沙克
- P·考索罗
- R·扬森
- S·洛克斯
- V·布鲁
- W·奈德哈特
- W·米德尔斯基
- 东条武彦
- 华维一
- 叶倩君
- 叶明
- 周继红
- 姜艳
-
-
魏巍;
甘桂芬;
童世君;
徐智
-
-
摘要:
目的分析血液净化联合乌司他丁对脓毒症急性肺损伤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)-内皮素受体及C-反应蛋白-同型半胱氨酸(CRP-Hcy)水平的影响。方法选择2019年12月至2021年12月诊治的脓毒症急性肺损伤患者180例,按治疗方法分为对照组(n=80,常规治疗的基础上接受持续性血压净化)和观察组(n=100,常规治疗的基础上接受持续性血液净化联合乌司他丁治疗)。分析2组患者治疗后肺功能改善情况,免疫印迹法分析VEGF及内皮素受体水平的变化,全自动生化分析仪分析CRP-Hcy水平的变化。结果脓毒症急性肺损伤患者治疗后肺功能参数最大通气量、肺活量及氧合指数均显著升高(P<0.05)、APACHEⅡ评分均显著降低(P<0.05),随着治疗时间的延长,上述指标变化越明显(P<0.05),且观察组患者的上述指标较对照组变化更显著(P<0.05);脓毒症急性肺损伤患者治疗后血清中VEGF、VEGFR、内皮素受体、CRP、Hcy及IL-1β水平均明显降低(P<0.05),与对照组比较,观察组患者的上述指标降低更明显(P<0.05)。结论血液净化联合乌司他丁能有效改善脓毒症急性肺损伤患者肺功能、降低血清VEGF-内皮素受体及CRP-Hcy-IL-1β水平。
-
-
张宇;
刘际童;
黄晓玲;
胡霞;
廖潜;
李莉;
唐轶珣
-
-
摘要:
目的 观察内皮素受体A(ETA)抑制剂BQ-123对C57BL/6小鼠骨癌痛的镇痛效果,并探讨脊髓星形胶质细胞活化及大电导钙激活钾离子通道(BKCa)通道的作用.方法 选用C56BL/6雄性小鼠30只,体重18 ~20 g,随机数字表法分为3组(n=10),假手术组(S组)、癌痛组(BCP组)、BQ-123组(BQ组).BCP组和BQ组于左下肢股骨骨髓腔内接种Lewis肺癌细胞(2×106个)制备骨癌痛模型.S组则注射等量D-Hanks' 液.于接种后第7~21天,BQ组腹腔内注射BQ-123(10 nmol/d),BCP组则注射等量双蒸水(10 μl/d).于术前1 d(T0)、术后第7天(T1)、第10天(T2)、第13天(T3)、第15天(T4)、第18天(T5)、第21天(T6)测定机械痛阈值(MWT)和后足使用评分.术后第21天,取L4~L6脊髓,分别采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测BKCa通道蛋白、星形胶质细胞活化标志物胶质纤维状酸性蛋白(GFAP)蛋白表达,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的表达.正态分布资料组间比较采用单因素方差分析或重复测量资料方法分析,两两比较采用Tukey检验.结果 BQ组于T2 ~ T6时时间点MWT高于BCP组[(3.97±0.37)g比(3.31 ±0.56)g、(3.89 ±0.45)g比(3.22 ±0.88)g、(3.48±0.56)g比(2.78±0.51)g、(3.13 ±0.49)g比(2.20 ±0.33)g、(3.28 ±0.52)g比(1.95±0.54)g],差异有统计学意义(q =3.367、3.418、3.571、4.744、6.734,P<0.05);于T3 ~ T6时行走评分高于BCP组[(2.70±0.72)g比(2.20±0.49)g、(2.63 ±0.59)g比(1.77±0.40)g、(2.02±0.65)g比(1.30±0.51)g、(1.83±0.61)g比(1.27±0.52)g],差异有统计学意义(q=3.406、5.859、4.905、3.815,P<0.05);脊髓BKCa通道表达明显高于BCP组(0.27±0.03比0.18 ±0.02),GFAP表达低于BCP组(0.31 ±0.02比0.41±0.03),差异有统计学意义(q=3.406、7.276,P<0.05);TNF-α和IL-1β表达低于BCP组[(286.45±15.94) pg/mg蛋白比(217.62±15.48) pg/mg蛋白、(178.28±18.26) pg/mg蛋白比(148.15±12.87) pg/mg蛋白],差异有统计学意义(q=8.152、4.795,P<0.05).结论 腹腔内注射ETA拮抗剂BQ-123可减轻小鼠骨癌痛,其机制可能与BKCa通道表达上调、脊髓星形胶质细胞活化受抑制有关.
-
-
陈佑珺;
沈柔;
马铭;
张铭洋;
石小东
-
-
摘要:
目的 研究阻滞内皮素受体对大鼠口腔癌所引起的疼痛的影响.方法 Wistar大鼠48只分为4组:假手术组、口腔癌模型+生理盐水组、口腔癌模型+三叉神经节注射药物组、口腔癌模型+舌部注射药物组,造模前测定4组大鼠口面部基础机械痛阈.口腔癌模型大鼠右侧舌部注射Walker256肿瘤细胞进行造模,每日监控体重变化.造模第8天测定口面部机械痛阈,并观察10 min面部自发痛行为时长;造模后第9天注射内皮素受体拮抗剂波生坦,给药后1 h测定口面部机械痛阈,给药后90 min观察10 min内面部自发痛行为时长.结果 采用舌部注射Walker256肿瘤细胞法成功制备大鼠口腔癌模型;荷瘤大鼠体重显著下降(P<0.01),口面部机械痛阈显著下降(P<0.01),10 min内面部自发痛行为时长显著增加(P<0.05).三叉神经节/舌部注射波生坦后1 h,荷瘤大鼠的机械痛阈显著上升(P<0.01),注射后90 min,10 min内面部自发痛行为时长明显减少(P<0.01).结论 通过注射波生坦阻滞内皮素受体在一定时间内对大鼠口腔癌性疼痛具有减轻作用.
-
-
陈佑珺;
沈柔;
马铭;
张铭洋;
石小东
-
-
摘要:
目的研究阻滞内皮素受体对大鼠口腔癌所引起的疼痛的影响。方法Wistar大鼠48只分为4组:假手术组、口腔癌模型+生理盐水组、口腔癌模型+三叉神经节注射药物组、口腔癌模型+舌部注射药物组,造模前测定4组大鼠口面部基础机械痛阈。口腔癌模型大鼠右侧舌部注射Walker256肿瘤细胞进行造模,每日监控体重变化。造模第8天测定口面部机械痛阈,并观察10 min面部自发痛行为时长;造模后第9天注射内皮素受体拮抗剂波生坦,给药后1 h测定口面部机械痛阈,给药后90 min观察10 min内面部自发痛行为时长。结果采用舌部注射Walker256肿瘤细胞法成功制备大鼠口腔癌模型;荷瘤大鼠体重显著下降(P<0.01),口面部机械痛阈显著下降(P<0.01),10 min内面部自发痛行为时长显著增加(P<0.05)。三叉神经节/舌部注射波生坦后1 h,荷瘤大鼠的机械痛阈显著上升(P<0.01),注射后90 min,10 min内面部自发痛行为时长明显减少(P<0.01)。结论通过注射波生坦阻滞内皮素受体在一定时间内对大鼠口腔癌性疼痛具有减轻作用。
-
-
-
-
-
-
贾亦臣;
郑龙;
李龙;
李佳蔚;
许明;
朱同玉;
戎瑞明
-
-
摘要:
Objective To explore the protective effect of ETaR siRNA on renal ischemia reperfusion injury (IRI) by changing the immuno-microenvironment in rats .Methods A total of 40 male Sprague-Dawley (SD) rats were randomized into four groups of sham ,IR ,negative siRNA and ETaR siRNA .A renal IRI model was generated by clamping left renal artery .ETaR siRNA was delivered into kidney through renal vein by a retrograde 'hydrodynamic' injection .Blood samples were collected for detecting renal function and kidney tissue harvested for Hematoxylin & Eosin (HE) staining , TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling (TUNEL) staining ,polymerase chain reaction (PCR) and Western blot at 48 h post-reperfusion .Results Serum creatinine ,blood urea nitrogen and renal apoptotic cells increased and renal tissue was injured after IR . The changes were inhibited by ETaR siRNA . PCR showed that ETaR siRNA treatment significantly down-regulated the expressions of inflammatory factors TNF-α , IFN-γ and IL-6 and transcription factor NF-κB induced by IR .Conclusions ETaR siRNA can effectively improve the immunomicroenvironment and thereby alleviate renal ischemia reperfusion injury .%目的 研究针对大鼠内皮素受体A(ETaR)的小干扰核糖核酸(siRNA)通过改变肾脏局部免疫微环境减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的作用.方法 雄性SD大鼠40只,采用随机数字表法将大鼠平均分为4组.假手术组:仅切除大鼠右肾,不建立左肾IRI模型.IR组:切除大鼠右肾后建立左肾IRI模型.阴性siRNA组(阴性对照组)和ETaR siRNA组(实验组):操作同IR组,在左肾缺血时分别经左肾静脉逆行高压灌注阴性siRNA和ETaR siRNA.IR后48 h,收集各组大鼠外周血及左肾,检测肾功能、肾组织病理学、细胞凋亡以及炎症因子和转录因子mRNA等.结果 IR后48 h,IR组血清肌酐、尿素氮明显升高,肾组织病理损伤程度严重,凋亡细胞明显增加.使用阴性siRNA处理后(阴性对照组)相关项目检测结果较IR组并无显著改善.而使用ETaR siRNA处理后(实验组)可显著降低血清肌酐和尿素氮水平,减轻肾组织病理损伤,减少凋亡细胞数,并且可显著降低IR引起的NF-κB、TNF-α、IFN-γ和IL-6 mRNA的高表达.结论 ETaR siRNA可有效改善大鼠肾脏局部免疫微环境,从而减轻肾脏IRI.
-
-
-
-
摘要:
肾脏中G蛋白偶联受体信号转导的多样性,G蛋白偶联受体(GPCR)是最重要的药物靶点之一;临床有超过30%处方药是直接作用在GPCR上的。在肾脏中,升压素受体、血管紧张素受体、内皮素受体、前列腺素受体和嘌呤受体等都对肾脏的多种功能有重要的调控作用,也是重要的治疗肾病的药物靶点。多种靶向这些肾脏GPCR的激动剂或者拮抗剂已经进入临床应用或者临床测试阶段。然而,这些GPCR药物的设计主要以激动剂和拮抗剂进行区分,与GPCR的功能多样性存在着一定的鸿沟。
-
-
杨林;
祁光裕;
蔡端
- 《第四届全国静脉外科论坛》
| 2009年
-
摘要:
目的:探讨内皮素受体A/B在下肢慢性静脉功能不全血管组织中的分布规律及临床意义。rn 方法:取无明显曲张下肢静脉(对照组)和明显曲张下肢静脉(病变组)各10例,用免疫组织化学法测定内皮素A/B受体在两组血管组织中的定位分布,并计算受体与静脉疾病CEAP分期之临床分级(C)的相关性。rn 结果:内皮素A受体主要分布于血管内皮,B受体主要分布于血管平滑肌。对照组中A受体(u=3.45,P<0.001)和B受体(u=4.14,P<0.001)位点阳性分布均显著高于病变组,尤其B受体为著。受体缺失与下肢慢性静脉功能不全的病变分级呈正相关(rA=0.70,rB=0.73)。rn 结论:内皮素A/B受体与下肢慢性静脉功能不全的病理过程密切相关,可能对探讨其发病机制和防治提供新的靶点和途径。
-
-
徐仓宝
- 《第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议》
| 2013年
-
摘要:
心脑血管疾病是人类健康的第一杀手,其发病机制十分复杂,各种危险因素作用于血管壁,导致血管平滑肌细胞过度增殖,血管管壁增厚,管腔狭窄,特别是血管平滑肌收缩增强,甚至痉挛,是缺血性心脑血管疾病发生的重要环节之一.内皮素(ET)是迄今所知作用最强、持续最久的收缩血管活性多肽。ETA和ET磁受体是收缩型受体,介导血管平滑肌细胞收缩和增殖。相反,ETB,受体是舒张型受体,介导血管平滑肌细胞舒张,并抑制血管平滑肌细胞增殖。我们的研究证明:在自发性高血压大鼠、缺血性脑卒中和蛛网膜下腔出血大鼠动物模型中,血管平滑肌ETB2受体表达上调心脑血管疾病危险因素(高血压、低密度脂蛋白和香烟尘粒)能够导致血管平滑肌细胞ETA和ETB2受体表达上调;危险因素通过激活MAPK/NF- KB信号转导通路,使血管平滑肌细胞ET:和ETB2受体mRNA和蛋白表达上调,导致血管敏感性显著增加,收缩明显增强;抑制MAPK/NF-KB信号转导通路,可有效逆转危险因素诱导的ET,和ETB2受体表达上调,改善血管敏感性,使血管对ET+和ETB2受体介导的收缩反应降到正常水平在MAPK/NF-KB信号转导通路的不同水平进行阻断,可以纠正ETA和ETB2受体上调,改善血管敏感性增高,达到治疗心脑血管疾病的目的。从理论上讲,这一治疗策略是“治本”,要优于采用ET受体阻滞剂的治疗。
-
-
张丽敏;
裴华颖
- 《中国工程院医药卫生学部肾脏病前沿论坛、第十三届华北地区暨北京市肾脏病学术年会》
| 2012年
-
摘要:
目的:本课题拟通过观察内皮素受体在DN患者不同时期肾组织内的变化,探讨其变化与DN发展的关系。方法:DN患者来自河北医科大学第二医院肾内科于2010年10月到2012年02月间经临床及病理诊断确诊的DN患者28例,除外合并原发及其他继发肾小球、肾小管病变、心衰、感染等。其中DNI级(S1,n=8),DNⅡ级(S2,n=10),DNⅢ级(S3,n=10)。结果:1.临床资料:随病情进展,24h尿蛋白量增加,S3与S1差异有统计学意义(p<0.05);2.HE染色光镜观察计算肾小球硬化率:随病情进展,肾小球硬化率增高,S1与S3差异有意义(p<0.05);3.免疫组化:(1)在人类肾组织ETAR和ETBR主要在肾小管表达,肾小球有极少量表达,且二者在DN各组较C组均增加,差值有统计学意义;(2)DN患者随病情加重,ETAR表达增加,S3最多,与其它各组间差异均有意义;ETBR在S2表达最多,与S1,S3组差异均无意义;(3)C组ETAR/ETBR=0.37,S1ETAR/ETBR=0.83,S2ETAR/ETBR=1.23,S3ETAR/ETBR=2.11,ERAR与ETBR间差异在C,S3组有意义,在S1,S2组无意义;(4)ETAR的表达量与24h尿蛋白定量和肾小球硬化率呈正相关(P<0.01);5.免疫荧光双染:①ETAR ETBR在近端肾小管均有表达;②ETAR在远端小管和集合管有极少量表达,ETBR无表达。结论:1.在人类肾组织,ETAR和ETBR在肾小球表达极少,主要在肾小管表达;正常人肾组织ETAR表达少于ETBR表达;2.在DN患者肾组织,ETAR和ETBR的表达较正常人均增加;随病情进展ETAR表达越来越多,与24h尿蛋白量和肾小球硬化率呈正相关;ETBR则相对表达不足。
-
-
祁光裕;
杨林;
蔡端;
曹永孝
- 《第四届全国静脉外科论坛》
| 2009年
-
摘要:
目的:探讨缩血管受体在下肢慢性静脉功能不全中的表现、变化规律及临床意义。rn 方法:取下肢静脉功能不全患者明显曲张静脉以正常下肢静脉做对照组,每组均分为内皮完整组和去内皮组,制成血管环,用血管张力描记法分别测定内皮素受体-A、内皮素受体-B及5-羟色胺受体的收缩功能。rn 结果:内皮完整静脉组中对照组和曲张静脉组5-HT引起的最大收缩(Emax)分别为(226.8±98.1)%和(72.8±42.5)%,二者比较差异显著(n=10,P=0.0004),50%最大收缩浓度的负对数(pD2)为6.35±0.41及6.57±0.25。内皮完整静脉组中对照组和曲张静脉组ET-1引起的Emax别为(132.30±43.42)%和(19.24±12.94)%,二者比较差异显著(n=10,P<0.0001);pD2分别为6.03±0.35和6.78±0.46,二者比较差异显著(n=10,P<0.01)。内皮素受体-B激动剂S6c对内皮完整的对照组和曲张静脉组收缩的Emax分别为(30.14±12.89)%和(9.61±1.32)%,二者比较具有显著性差异(n=12,P=0.005),pD2分别为6.54±0.36和6.75±0.29。去内皮组中对照组和曲张静脉组5-HT引起的Emax和pD2分别为(221.9±73.4)%和4.42±0.37及(47.36±22.63)%和4.73±0.53,两组Emax具有显著性差异(n=10,P<0.0001);S6c引起两组Emax和pD2分别为(146.2±32.3)%和6.50±0.17及(32.9±3)%和6.69±0.39,两组Emax具有显著性差异(n=10,P<0.0001)。rn 结论:下肢曲张静脉患者的曲张静脉内皮素受体-A、内皮素受体-B及5-羟色胺受体的收缩功能明显降低,这可能与下肢慢性静脉功能不全的病变发生和发展相关。
-
-
-
-
-
-