信号通道

摘要： 玩音响的朋友都知道,除了器材本身,周边的一些附件也是值得一玩的,比如线材、电源插座、脚架、脚钉等等,用得正确的话往往有正面的效果,除了以上笔者说的那些附件,其实还有一种附件,那就是作用于信号通道的音频变压器,也是值得一玩的。最近笔者就体验了UMI Audio的音效增强器,觉得效果不错,在这里与大家分享。

摘要： 研究Pipescan外漏磁检测系统各通道探头对不同缺陷的灵敏度变化,研究检测方向、缺陷内外部分布、缺陷形状、防腐层厚度等因素对漏磁检测结果的影响.

摘要： 锁相放大器也称相位检测器,是一种从干扰极大的环境中分离出特定载波频率信号的放大器,具有十分广泛的应用价值。该课题基于锁相放大器发展迅速的背景,结合锁相放大器的工作原理,运用单片机自主搭建具备基础功能的锁相放大器,探讨如何运用锁相放大器测量弱声压信号,并进行相应的数据分析。该实验设计的锁相放大器主要由信号发射、运算放大、乘法器、低通滤波、移相器、示波器几个模块组成。与公司生产的锁相放大器相比,该实验自主设计的锁相放大器结构比较简单,省去了锁相环、滤波整形等非必需的模块,具有成本低廉的特点。

摘要： 膀胱癌(BCa)是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一,越来越多的证据表明,慢性炎症可能通过各种信号通路在包括BCa在内的多种恶性肿瘤的发生、发展发挥着重要作用.本文主要总结慢性炎症分子基础及信号通路在BCa中的作用机制,旨在为炎症与BCa领域的前瞻性研究和临床试验提供分子理论基础.

摘要： 目的 研究培美曲塞对非小细胞肺癌(NSCLC) PC9/G2细胞厄洛替尼耐药间质表皮转化因子(c-Met)信号通道的抑制作用.方法 选用厄洛替尼耐药的NSCLC PC9/G2细胞株,用噻唑蓝(MTT)比色法确定后续需要的培美曲塞浓度和培美曲塞对PC9/G2细胞厄洛替尼耐药性的逆转作用.将PC9/G2细胞株分为4组:厄洛替尼组(1.0 μmol·L-1厄洛替尼溶液200 μL)、培美曲塞组(0.45 μmol·L-1培美曲塞溶液200 μL)、联合组(0.45 μmol·L-1培美曲塞溶液100μL预处理30 min+0.45 μmol·L-1培美曲塞溶液100 μL+1.0μmol·L-1厄洛替尼溶液200 μL)和对照组(加入完全改良杜氏伊格尔培养基培养液200μL),各组均处理48 h.用流式细胞仪检测各组PC9/G2细胞凋亡率,用免疫印迹法检测各组PC9/G2细胞c-Met、磷酸化c-Met(p-Met)相对表达量.结果 培美曲塞后续实验浓度为0.45 μmol·L-1,预处理给药方式对PC9/G2细胞厄洛替尼耐药性的逆转倍数为17.19倍.对照组、厄洛替尼组、培美曲塞组、联合组的PC9/G2细胞凋亡率分别为(2.47±0.14)％,(5.63±0.61)％,(9.59±1.06)％和(66.28±6.72)％,厄洛替尼组、培美曲塞组和联合组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05);这4组的c-Met相对表达量分别为(15.30±2.10)×10-2,(15.10±1.90)×10-2,(3.10±0.30)×10-2和(2.80±0.40)×10-2;这4组的p-Met相对表达量分别为(21.10±2.70)×10-2,(20.80±2.50)×10-2,(2.60±0.40)×10-2和(2.20±0.30)×10-2,培美曲塞组和联合组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 培美曲塞能有效抑制NSCLC PC9/G2细胞增殖,逆转PC9/G2细胞对厄洛替尼的耐药性并促进凋亡,其作用可能与抑制c-Met信号通道的相关蛋白激活有关.

摘要： 目的 探讨氧化应激损伤对细胞凋亡的影响及机制.方法 采用不同浓度的H2 O2处理肺癌细胞;分为2μmol/L组、20μmol/L组、200μmol/L组和对照组,采用台盼蓝染色方法观察外源性H2 O2造成的氧化应激对细胞凋亡的影响;200μmol/L组和对照组在倒置显微镜下观察细胞形态的变化;采用激光共聚焦方法,观察肺癌细胞内钙离子(Ca2+)的表达变化和细胞核的变化,采用实时定量PCR检测海马组织PI3K、CACNA2D1和PKC相关Ca2+信号通道基因的mRNA表达水平.结果 对细胞凋亡的影响随着氧化应激强度的加大,凋亡率升高;在200μmol/L组细胞内Ca2+明显高于对照组(P<0.05);200μmol/L组与对照组比较,肺癌细胞PI3K、CACNA2D1和PKC相关Ca2+信号通道基因的mRNA表达出现显著上调(P<0.05);肺癌细胞的ALK、KRAS和BAX mRNA表达上调(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05).结论 氧化应激促进细胞的凋亡、增高细胞内Ca2+浓度,从而启动肺癌细胞的ALK、KRAS和BAX凋亡相关信号通道、抑制Bcl-2蛋白基因表达,从而影响细胞的凋亡.

摘要： T-LAK细胞源蛋白激酶(TOPK)/PDZ结合的蛋白激酶(PBK)在正常的人体组织中呈低表达或不表达,而在多种恶性肿瘤存在过量表达的现象,机制是通过参与介导细胞内的多条信号通路和影响多种细胞因子,调控肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,甚至能调节肿瘤细胞抵抗凋亡.目前已知的具有TOPK抑制活性的化合物来源广泛,有研究人员针对TOPK的结构而设计并合成化合物,从已经运用于临床多年的后来被发现有TOPK抑制活性药物,还有从植物中直接提取的.因为TOPK抑制剂在肿瘤治疗中有很大的应用前景,本文将综述TOPK肿瘤学研究进展,并总结其抑制剂的研发现状.

摘要： 研究证实,血清炎性因子白细胞介素1β、TNF-α及基质金属蛋白酶(包括各自家族的其他成员)在腰椎间盘退变的发生发展过程中起重要作用,上述血清炎性因子的信号通路相互联系、相互交叉,存在着十分复杂的网络系统.血清炎性因子白细胞介素1β、TNF-α及基质金属蛋白酶(包括各自家族的其他成员)可直接或间接激活丝裂原活化蛋白激酶通路、NF-κB通路或Wnt/β-catenin通路,这些信号通路则会调控增强炎性因子表达,构成血清炎性因子与信号通路之间的正反馈回路;若一方受到抑制,另一方也将受到干扰,且血清炎性因子之间、信号通道之间也存在相互影响的关系.血清炎性因子与相关信号通路是两个庞大的家族,拥有众多成员及亚型,目前对其中的作用关系仍缺乏更细致具体的认识.

摘要： 目的:通过体外实验研究温郁金二萜类化合物C对幽门螺杆菌诱导炎症的抑制作用及对NF-kB信号通路的影响。rn 方法：选用HpI型菌株感染人胃上皮细胞株GES-1，建立体外Hp感染细胞模型，并予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林等进行干预，研究Hp感染胃上皮细胞株GES-1后，应用Western-blot方法检测中P65、IKKa、IKK?蛋白表达，ELISA法检测上清液中IL-8、IL-6、IL-4等进行检测。rn 结果：MTT法显示温郁金二萜类化合物C对胃GES-1细胞的IC5为5ug/ml，阿莫西林为5ug/ml，予不同浓度温郁金二萜类化合物C（5ug/ml，10ug/ml，20ug/ml）、阿莫西林药物对GES-1细胞的凋亡无明显影响，幽门螺杆菌作用于人胃GES-1上皮细胞后，上清液中IL-8、IL-6明显升高，其中以12小时浓度最高，而予不同浓度温郁金二萜类化合物C、阿莫西林组干预后，IL-8、IL-6水平在各个时间段均低于模型组，其中以高浓度温郁金二萜类化合物C组下降最为明显（P<0.05）。而IL-4水平在幽门螺杆菌作用于人胃GES-1细胞后下降，予中浓度温郁金二萜类化合物C组、高浓度二萜类化合物C组干预后IL-4水平明显升高（P<0.05）。温郁金二萜类化合物C具有抑制幽门螺杆菌促kBp65进入胞核，抑制幽门螺杆菌所刺激的IkBa的降解，抑制P65、IkBa磷酸化，抑制蛋白IKKa、IKK.的表达等作用。rn 结论：NF-kB信号通路在幽门螺杆菌引起慢性胃炎的发病机制中起到核心作用，采用温郁金二萜类化合物C可阻断NF-kB信号通路，可以有效减少幽门螺杆菌诱导的促炎性因子的分泌与增加抑炎因子的分泌。温郁金二萜类化合物C可能是一种具有应用前景的有效治疗慢性胃炎的药物。

摘要： 集散控制系统中输入卡件通道采集仪表信号有多种组合方式，原则是信号源与通道类型相匹配，本文列举了工程建设中各种方案，并对其进行分析，重点说明了信号源选择和设备安全保障，同时对电仪信号接口配置和检查内容进行了说明。

摘要： 现阶段就从事某机综合调节器的维修中，在利用检测装置对产品进行检测时发现，共模干扰是影响检测系统正常工作的主要因素之一。共模干扰信号通过检测系统的信号通道进入检测系统，对系统构成很大的危害。抑制共模干扰足微机测控系统中的重要环节。本文分析了共模干扰的产生原因，并介绍了几种抑制共模干扰的实用方法。

摘要： 远场涡流检测最主要的技术问题之一是能够一次性获得多个信号通道的实时数据。目前国内所见远场涡流仪器均采用分时工作方式处理多通道信号，效率低下，功能不够完善，无法满足新近颁布和即将颁布的国外、国内标准。本文主要介绍笔者近期研发的实时八通道、八频远场涡流检测仪的设计特点。

摘要： 高速以太网的通讯基站采用四条25G高速通道来承载100Gbit/s的信号传输,通过背板中单对差分阻抗链路来实现.本文主要研究高速信号传输对低损耗板材的选择以及对高速通道的单点阻抗精度、链路阻抗上扬和通道过孔的设计与管控方面,来减少阻抗不连续点和提高链路阻抗稳定性,实现25G高速通道的损耗满足IEEE P802.3bj/D1.3标准要求,保证接收器与发射器之间的信号完整性.

摘要： 目的:观察P2受体对KV通道的调节及机制，研究参与调节IA，通道的P2受体亚型及其中的途径，从而寻找三叉神经病理性痛相关的靶点，为临床治疗提供理论依据。方法:1、动物分组:(1)正常大鼠:SD雄性大鼠200-250g，随机分组进行免疫组化双标实验。SD雄性大鼠80-120g，培养TG神经元随机分组，分别给予UTPIATP,Surmain和U0126等药物处理。(2)ION-CCI大鼠:SD雄性大鼠200-250g，随机分为假手术组和手术组。2,实验方法:(1)大鼠ION-CCI术;(2)经眶下孔达TG目标注射给药法;(3)大鼠痛觉行为学测定;(4)三叉神经节细胞分离培养;(5)免疫荧光组织化学方法和细胞免疫荧光化学方法;(6)P2Y2反义寡核普酸干扰方法;(7)实时定量RT-PCR;(8)Western blotting;(9)细胞电生理记录。结论:在大鼠三叉神经节神经元，P2Y2受体可能通过ERK途径，下调TG神经元Kv1.4,Kv3.4,Kv4.2表达，进而提高TG神经元兴奋性。P2Y2受体下调显著逆转ION-CCI大鼠面部痛觉过敏。这些结果提示控制P2Y2受体的表达将成为临床神经病理性痛治疗的关键措施之一，将为寻找新型的神经病理性痛治疗药物提供理论依据。

摘要： 目的:观察P2受体对KV通道的调节及机制，研究参与调节IA，通道的P2受体亚型及其中的途径，从而寻找三叉神经病理性痛相关的靶点，为临床治疗提供理论依据。方法:1、动物分组:(1)正常大鼠:SD雄性大鼠200-250g，随机分组进行免疫组化双标实验。SD雄性大鼠80-120g，培养TG神经元随机分组，分别给予UTPIATP,Surmain和U0126等药物处理。(2)ION-CCI大鼠:SD雄性大鼠200-250g，随机分为假手术组和手术组。2,实验方法:(1)大鼠ION-CCI术;(2)经眶下孔达TG目标注射给药法;(3)大鼠痛觉行为学测定;(4)三叉神经节细胞分离培养;(5)免疫荧光组织化学方法和细胞免疫荧光化学方法;(6)P2Y2反义寡核普酸干扰方法;(7)实时定量RT-PCR;(8)Western blotting;(9)细胞电生理记录。结论:在大鼠三叉神经节神经元，P2Y2受体可能通过ERK途径，下调TG神经元Kv1.4,Kv3.4,Kv4.2表达，进而提高TG神经元兴奋性。P2Y2受体下调显著逆转ION-CCI大鼠面部痛觉过敏。这些结果提示控制P2Y2受体的表达将成为临床神经病理性痛治疗的关键措施之一，将为寻找新型的神经病理性痛治疗药物提供理论依据。

摘要： 目的:观察P2受体对KV通道的调节及机制，研究参与调节IA，通道的P2受体亚型及其中的途径，从而寻找三叉神经病理性痛相关的靶点，为临床治疗提供理论依据。方法:1、动物分组:(1)正常大鼠:SD雄性大鼠200-250g，随机分组进行免疫组化双标实验。SD雄性大鼠80-120g，培养TG神经元随机分组，分别给予UTPIATP,Surmain和U0126等药物处理。(2)ION-CCI大鼠:SD雄性大鼠200-250g，随机分为假手术组和手术组。2,实验方法:(1)大鼠ION-CCI术;(2)经眶下孔达TG目标注射给药法;(3)大鼠痛觉行为学测定;(4)三叉神经节细胞分离培养;(5)免疫荧光组织化学方法和细胞免疫荧光化学方法;(6)P2Y2反义寡核普酸干扰方法;(7)实时定量RT-PCR;(8)Western blotting;(9)细胞电生理记录。结论:在大鼠三叉神经节神经元，P2Y2受体可能通过ERK途径，下调TG神经元Kv1.4,Kv3.4,Kv4.2表达，进而提高TG神经元兴奋性。P2Y2受体下调显著逆转ION-CCI大鼠面部痛觉过敏。这些结果提示控制P2Y2受体的表达将成为临床神经病理性痛治疗的关键措施之一，将为寻找新型的神经病理性痛治疗药物提供理论依据。

摘要： 目的:观察P2受体对KV通道的调节及机制，研究参与调节IA，通道的P2受体亚型及其中的途径，从而寻找三叉神经病理性痛相关的靶点，为临床治疗提供理论依据。方法:1、动物分组:(1)正常大鼠:SD雄性大鼠200-250g，随机分组进行免疫组化双标实验。SD雄性大鼠80-120g，培养TG神经元随机分组，分别给予UTPIATP,Surmain和U0126等药物处理。(2)ION-CCI大鼠:SD雄性大鼠200-250g，随机分为假手术组和手术组。2,实验方法:(1)大鼠ION-CCI术;(2)经眶下孔达TG目标注射给药法;(3)大鼠痛觉行为学测定;(4)三叉神经节细胞分离培养;(5)免疫荧光组织化学方法和细胞免疫荧光化学方法;(6)P2Y2反义寡核普酸干扰方法;(7)实时定量RT-PCR;(8)Western blotting;(9)细胞电生理记录。结论:在大鼠三叉神经节神经元，P2Y2受体可能通过ERK途径，下调TG神经元Kv1.4,Kv3.4,Kv4.2表达，进而提高TG神经元兴奋性。P2Y2受体下调显著逆转ION-CCI大鼠面部痛觉过敏。这些结果提示控制P2Y2受体的表达将成为临床神经病理性痛治疗的关键措施之一，将为寻找新型的神经病理性痛治疗药物提供理论依据。

摘要： [目的]研究体外培养牛卵巢颗粒细胞中Sprouty (Spry)基因的表达，Spry基因对成纤维细胞生长因子1(FGF1)作用途径的调节以及与转录因子NR4A的表达之间的关系。[方法]从屠宰场收集牛卵巢，剪下直径在2～5衄的卵泡，机械破碎卵泡后收集颗粒细胞进行体外培养，在培养的第五天用FGF1和PD98059处理培养的颗粒细胞，然后用Trizol提取细胞总RNA，利用牛特异性引物进行实时定量PCR检测，△△Ct的方法计算Spry基因的相对表达。[结果]①牛卵巢颗粒细胞可以表达Spry基因;②Spry基因的表达与FGF1呈现剂量依赖关系，Spry2和Spry4的表达随FGF1作用时间的变化而改变，但是随着时间的延长，Spry基因通过RTK／ERK通道对FGF1信号产生抑制作用;③Spry基因的表达与核转录因子NR4A相关。[结论]在体外培养的牛卵巢颗粒细胞中，Spry基因的表达受FGFl信号的诱导，并通过RTK／ERK通道对FGF1信号产生抑制作用。

摘要： 本发明公开了一种多通道正弦信号发生器及多通道正弦信号发生方法，可以直接产生几十甚至上百通道的正弦信号，每个信号的幅度、频率、初始相位均可数字设置；能实现全部或若干个通道信号同步，同频信号间可以设置相位差。波形发生电路由单片可编程逻辑器件及多路模拟单元组成；每个模拟单元受幅度控制信号、相频控制信号、公用的基频方波信号控制；可编程逻辑器件驱动N通道模拟单元的控制线最少为2N+1条。本发明的波形发生电路不使用存储器、DAC、模拟乘法器，只用1片可编程逻辑器件、N个模拟多路开关、N个四运放、N个双运放，硬件成本低、模拟电路简单。特别适合要求通道数众多、通道同步、通道隔离等一个或多个特征的应用场合。

摘要： 本发明提供了一种双通道音频编码中单通道信号的生成方法和装置。该方法主要包括：当第一通道中当前帧的通道间相关延迟和前一帧的通道间相关延迟不一致时，对从所述前一帧的结尾开始的部分长度的信号进行压缩或扩展，获得指定长度的信号；将所述指定长度的信号和第二通道中的对应信号进行和运算生成单通道的信号，将所述当前帧中所述指定长度之外的其它信号按照当前帧的通道间相关延迟和第二通道中的对应信号进行和运算生成单通道的信号。利用本发明，在前后帧的通道间相关性延迟不一致时，可以生成连续的单通道信号。

摘要： 在用于产生多个不同参数集的多通道编码器中，编写(25)数据流(26)，以使两个参数集是彼此独立地可解码的，其中，所述参数集是用于使用至少一个传输通道来重建多通道输出信号的。因此，使多通道解码器能够在读取数据流时跳过标记为可选和/或具有更高版本号的参数集，并仍然能够使用标记为强制性的数据集或具有足够低的版本号的数据集，来执行有效的多通道重建。这实现了以向后兼容性和可靠性为特征的、适合将来的更新的灵活的编码器/解码器构思。

摘要： 本申请涉及一种通道信号读出方法、通道信号读出电路及芯片。该方法包括：分时获取各读出通道的电压阈值数值，对各读出通道的电压阈值数值进行数模转换处理，分别得到各读出通道的电压阈值，根据各读出通道的电压阈值和各读出通道的信号，确定通道信号读出电路输出值。采用本方法能够通过通道信号读出电路中内部仅设置的一个数模转换器能够获取到所有读出通道的电压阈值，从而能够减少通道信号读出电路中数模转换器的数量以及通道信号读出电路的规模，由于通道信号读出电路集成于芯片中，在通道信号读出电路规模减少的基础上，上述通道信号读出电路还可以减小芯片的面积以及减少芯片在工作过程中的功耗。

摘要： 本发明公开了一种多通道正弦信号发生器及多通道正弦信号发生方法，可以直接产生几十甚至上百通道的正弦信号，每个信号的幅度、频率、初始相位均可数字设置；能实现全部或若干个通道信号同步，同频信号间可以设置相位差。波形发生电路由单片可编程逻辑器件及多路模拟单元组成；每个模拟单元受幅度控制信号、相频控制信号、公用的基频方波信号控制；可编程逻辑器件驱动N通道模拟单元的控制线最少为2N+1条。本发明的波形发生电路不使用存储器、DAC、模拟乘法器，只用1片可编程逻辑器件、N个模拟多路开关、N个四运放、N个双运放，硬件成本低、模拟电路简单。特别适合要求通道数众多、通道同步、通道隔离等一个或多个特征的应用场合。

摘要： 本发明关于一种多通道信号传输装置及多通道信号传输方法，多通道信号传输装置包括主处理器模块、子处理器模块、通信模块及信道模块，信道模块包括第一信道及第二信道，该多通道信号传输装置更包括信道控制模块，用以控制信道模块选择第一信道或者第二信道传输数据，若数据由主处理器模块处理，则信道控制模块输出第一值至信道模块，数据由第一信道传输至主处理器模块；若数据由子处理器模块处理，则信道控制模块输出第二值至信道模块，数据由第二信道传输至子处理器模块。本发明提供的多通道信号传输装置及多通道信号传输方法可有效避免数据因相撞造成的数据损失。

摘要： 本发明提供了一种双通道音频编码中单通道信号的生成方法和装置。该方法主要包括：当第一通道中当前帧的通道间相关延迟和前一帧的通道间相关延迟不一致时，对从所述前一帧的结尾开始的部分长度的信号进行压缩或扩展，获得指定长度的信号；将所述指定长度的信号和第二通道中的对应信号进行和运算生成单通道的信号，将所述当前帧中所述指定长度之外的其它信号按照当前帧的通道间相关延迟和第二通道中的对应信号进行和运算生成单通道的信号。利用本发明，在前后帧的通道间相关性延迟不一致时，可以生成连续的单通道信号。

摘要： 在用于产生多个不同参数集的多通道编码器中，编写(25)数据流(26)，以使两个参数集是彼此独立地可解码的，其中，所述参数集是用于使用至少一个传输通道来重建多通道输出信号的。因此，使多通道解码器能够在读取数据流时跳过标记为可选和/或具有更高版本号的参数集，并仍然能够使用标记为强制性的数据集或具有足够低的版本号的数据集，来执行有效的多通道重建。这实现了以向后兼容性和可靠性为特征的、适合将来的更新的灵活的编码器/解码器构思。

摘要： 本申请适用于信号输出技术领域，提供了一种单通道多类型信号输出电路及单通道多类型信号输出装置，通过拨码控制电路根据拨码输入生成使能控制信号、脉宽调制信号、第一数据信号以及第二数据信号，采用积分放大电路根据脉宽调制信号生成标准电压控制信号，接口转换电路将第一数据信号和第二数据信号转换为调光控制信号，最后通过信号切换电路根据使能控制信号选择标准电压控制信号或者调光控制信号输出，从而达到多类型信号输出的目的，解决了现有的信号输出电路通常采用一种类型信号输出，无法兼具多类型控制信号的输出控制的问题。

摘要： 本发明涉及服务器技术领域，具体提供一种内存信号通道设计方法、内存信号通道及终端，方法包括：将所有内存信号通道划分为多个通道组，每个通道组均包括两条通道；在属于同一通道组的两条通道上均添加类似锯齿排列的凸起，两条通道的凸起均朝向对方且交错排列；将同一通道组内的两条通道的间距调整为设定的间距；在主板布图上划分出通道部署区域，并将多个通道组均匀分散部署在所述通道部署区域。本发明能够减少各内存信号通道走线间的串扰影响，以此提升内存信号质量。