e抗原

摘要： 目的:探究供血者Rh血型E抗原阳性、阴性对患者体液免疫和细胞免疫的影响。方法:收集2019年10月至2020年10月延安市人民医院收治需输血治疗的患者60例,按照患者入组顺序进行编号,单数为观察组(n=30),双数为对照组(n=30),对所有Rh血型E抗原阴性患者进行输血,对照组患者输入Rh血型E抗原阴性血,观察组患者输入Rh血型E抗原阳性血。比较2组患者体液免疫[免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)]、细胞免疫[CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)]、炎症因子[白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)]水平及不良反应发生情况。结果:不同时间点IgG、IgA、IgM水平差异有统计学意义(P0.05)。结论:给予Rh血型E抗原阴性患者输注阳性血后,患者体液免疫和细胞免疫指标水平均明显下降,会促进炎症因子的释放,但无其他不良反应。

摘要： 目的探究替诺福韦与恩替卡韦对e抗原(HBeAg)阳性慢性乙型病毒性肝炎初治患者的疗效观察及安全性。方法回顾性分析北大荒集团北安医院2018年1月至2020年12月收治的314例HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎初治患者,根据药物治疗方法不同分为恩替卡韦组(156例)和替诺福韦组(158例)。比较两组患者治疗前及治疗4、12、24、36周后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)水平,治疗4、12、24、36周后血清ALT水平复常率、HBeAg血清学转换率,以及治疗期间不良反应发生率。结果与治疗前比,治疗4、12、24、36周后两组患者血清ALT、HBV-DNA水平均呈逐渐下降趋势,且替诺福韦组患者治疗12、24、36周后血清HBV-DNA水平均显著低于恩替卡韦组(均P0.05)。结论替诺福韦与恩替卡韦在治疗HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎初治患者中,均具有较强的抗病毒效果和改善肝功能的作用,且两种药物用药安全性相当,但相比于恩替卡韦,替诺福韦对患者的HBV-DNA抑制效果更强,临床中可作为治疗HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎初治患者的首选药物。

摘要： 目的:围绕慢性乙肝e抗原(HBeAg)(+)患者,评定应答不佳转用替诺福韦酯序贯治疗的效果及价值.方法:基于特定时间(2019年1-12月)及固定范围内(本院),对慢性乙肝HBeAg(+)治疗应答不佳患者进行选取(50例),将其按照随机数字表法分成两组,A组25例采用富马酸替诺福韦二吡呋酯片治疗,B组25例转用替诺福韦酯序贯治疗,就两组HBeAg、乙型肝炎病毒(HBV)-DNA含量进行比较.结果:B组HBeAg、HBV-DNA含量均较A组低(P<0.05).结论:针对慢性乙肝HBeAg(+)治疗应答不佳患者,转用替诺福韦酯序贯治疗,效果好.

摘要： 目的 探讨RH血型E抗原在输血中的安全性及对受血者Ig M抗体及IL-2表达的影响.方法 于2014年1月到2017年12月期间对漯河市中心医院输血科658例住院患者进行RhE抗原血型鉴定,分析抗筛阳性患者不规则抗体的类型;受-供血者E抗原均呈阴性为1组,受血者E抗原阴性、供血者E抗原阳性者为2组,观察2组患者输血前后免疫功能及IL-2表达水平的变化.结果 658例住院患者Rh血型检测结果中E抗原阳性、阴性占比分别为48.94％、51.06％;抗体筛查中20例标本呈阳性,抗体特异性分布结果中抗-E抗体比例最高为41.67％;1组输血前后血清中IL-2、IgM、IgG水平无显著差异(P>0.05);2组输血前至输血后5 d血清中IL-2、IgM、IgG水平显著升高,输血后5 d至输血后18 d显著下降,且输血后1、3、5、10d上述指标水平显著高于1组(P0.05).结论 RhE抗原阳性与阴性比例接近1:1,Rh血型E抗原阴性者在输注阳性血液后IL-2、IgM、IgG水平发生较大变化,因此在输前应进行Rh血型E抗原的常规检测,这对保证临床安全有效输血有重要意义.

摘要： 目的 探讨聚乙二醇干扰素α-2a联合阿德福韦酯治疗e抗原阳性慢性乙型肝炎患者的临床效果.方法 选取许昌市人民医院2019年1—12月收治的96例e抗原阳性慢性乙型肝炎患者,按随机数表法分为观察组(48例)与对照组(48例).两组均接受常规治疗,对照组接受阿德福韦酯治疗,观察组在对照组基础上接受聚乙二醇干扰素α-2a治疗.比较两组疗效、肝功能、炎症因子、乙型肝炎标志物及病毒水平、T细胞亚群.结果 观察组治疗总有效率(91.67％)较对照组(66.67％)高(P<0.05).治疗后观察组乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV DNA)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、总胆红素(T-Bil)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)水平低于对照组,白蛋白(ALB)水平高于对照组(P<0.05).治疗后观察组白介素(IL)-6、IL-10、CD8+水平低于对照组,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IL-2水平高于对照组(P<0.05).结论 聚乙二醇干扰素α-2 a联合阿德福韦酯治疗e抗原阳性慢性乙型肝炎效果较好,可有效清除乙型肝炎病毒,促进肝功能恢复,抑制炎症反应,调节患者免疫功能.

摘要： 目的 探讨RH血型E抗原对输血患者机体免疫功能的影响.方法 选择本院输血治疗的患者90例,其中受—供血者E抗原均呈阴性为对照组(n=45),受血者E抗原呈阴性、供血者E抗原呈阳性为观察组(n=45),记录两组输血不良反应与免疫功能变化情况.结果 观察组的不良反应发生率显著高于对照组(P0.05).两组输血后3 d的IL-2与IgM值显著高于输血前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05).两组输血后3 d的CD4+、CD8+细胞比例低于输血前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05).结论 Rh(E)抗原阴性患者进行E抗原阳性输血时,并不影响机体的营养状态,但是可导致免疫功能降低,促进IL-2与IgM的释放,从而增加输血不良反应的发生.

摘要： 目的研究分析e抗原阳性慢性乙型病毒性肝炎患者的临床治疗效果。方法分析我院2017年3月到2019年2月治疗的HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎患者90例,对照组患者给予阿德福韦酯片治疗,观察组患者给予恩替卡韦片治疗,在治疗后检测两组患者血清乙型肝炎病毒标志物、HBV-DNA、肌酐、ALT、IL-12、IL-10、IFN-r。结果在治疗后观察组HBeAg转阴率、HBeAg血清学转换率、HBV-DNA转阴率、ALT复常率明显高于对照组(P0.05);在治疗后观察组血清中IL-12、IFN-r水平高于对照组;观察组血清中IL-10略低于对照组无差异(P>0.05)。结论e抗原阳性慢性乙型病毒性肝炎患者采用恩替卡韦治疗效果明显,能够改善患者肝功能,提高HBeAg转阴率和HBV-DNA转阴率,值得在临床中推广。

摘要： 目的 探讨HBeAg和HBV DNA等病毒学因素与慢性乙型肝炎(CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性.方法 选取本院收治的106例CHB合并NAFLD患者及116例单纯CHB患者,比较两组患者的肝功能、血糖、血脂、HBeAg、HBV DNA和肝脏B超检测结果.采用SPSS17.0统计软件进行数据分析处理.结果 CHB合并NAFLD组碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较单纯CHB组升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较单纯CHB组降低.CHB合并NAFLD组HBeAg阳性率明显低于单纯CHB组(P=0.007),两组的HBV DNA阳性率差异无明显统计学意义.CHB合并NAFLD组以中、重度脂肪肝为应变量,以HBeAg阳性、HBV DNA、ALT、TC、年龄及性别为自变量,Logistic回归分析显示:HBeAg阳性与中、重度脂肪肝发生呈负相关.结论 CHB合并NAFLD组HBeAg阳性率明显低于单纯CHB组.HBeAg阳性的CHB合并NAFLD患者ALT水平更高、TC水平更低、肝脏B超中、重度脂肪肝的比例更低.HBeAg阳性与中、重度脂肪肝的发生呈负相关.HBV DNA载量与肝脂肪变性无关.

摘要： 前期针对慢乙肝HBeAg发生血清学转换建立的模型具有较高的诊断价值,在一定程度上可以评估患者的抗病毒治疗效果.本研究采用预测慢乙肝1年HBeAg血清学转换的评分模型等指标评价中成药联合核苷类抗病毒药物对慢性乙型肝炎e抗原血清学转换疗效.

摘要： @@乙型肝炎病毒(HBV)感染致肝细胞损伤的机制，与病毒蛋白和肝细胞蛋白间的相互作用密切相关。而乙型肝炎e抗原(HBeAg)是由HBV DNA前-C基因区编码的一种非颗粒性的分泌蛋白，随HBV复制而增加，临床上将其作为判断HBV活动性复制的指标之一。因此研究HBeAg与肝细胞内蛋白的相互作用及其机理，能在一定程度上对HBV的致病机制做出解释，并为寻找有效防治方法提供新线索。

摘要： 目的：探索用中医的方法认识e抗原所致的免疫耐受，为进一步抑制和清除HBV创造条件。方法：用用中医整体观，按比类取象、观象取义的方法，辨e抗原所致的免疫耐受的细胞因子环境所表现的证候。结果：认为e抗原属阴邪，所致的耐受的细胞因子环境证候属阴证，按寒者热之的原则，用补阳益气法治疗后，患者表现为阳热征象，类似注射干扰素一样的反应，说明细胞因子环境发生了变化。结论：用中医整体观认识e抗原所致的免疫耐受，是一种探索，在临床上取得了较好的效果，但还有待进一步探索和研究。

摘要： 目的：探讨e抗原(HBeAg)阳性的乙型肝炎患者血清中HBV-DNA载量与乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平的相关性.rn 方法：收集319例HBeAg阳性的乙肝患者血清,用实时荧光定量PCR法检测HBV-DNA,用时间分辨免疫荧光法检测HBsAg水平,使用全自动生化仪检测ALT和AST.rn 结果：Spearmnn相关分析显示,HBV-DNA载量与HBsAg水平具有显著相关性(r=0.514,P＜0.001);与ALT、AST水平无显著相关性;ALT水平正常组的HBV-DNA载量与HBsAg水平的相关系数更佳(r=0.535 vs r=0.514).rn 结论：HBeAg阳性乙型肝炎患者血清中HBV-DNA载量与HBsAg水平具有显著相关性.

摘要： 本文将HBeAg阴性与HBeAg阳性的慢性乙型重型肝炎进行比较，描述HBeAg阴性的慢性乙型重型肝炎临床特点与预后。

摘要： 本文针对临床上部分慢性乙型肝炎病人 HBeAg阴性,但肝功能显异常,经查HBV-DNA多阳性,采用中药益肝高方治疗,对治疗情况进行总结.

摘要： 目的：探讨HBeAg导致假阳性原因的分析。方法：用ELISA法检测42份离心与不离心标本的HBeAg。结果：不离心标本的HBeAg单独阳性很高，离心标本无此情况。结论：假阳性与不离心有关，因全血中红细胞内有许多与HBeAg 有共同抗原颗粒物质，及过氧化酶，在用ELISA法检测过程中出现非特异性结合，及与底物发生反应，而造成假阳性，洗板不清，可能也是造成假阳性原因之一。故要求在做两对半时，单独HBeAg阳性标本重进行离心，以提高测定结果的准确性。

摘要： 目的：探讨HBeAg导致假阳性原因的分析。方法：用ELISA法检测42份离心与不离心标本的HBeAg。结果：不离心标本的HBeAg单独阳性很高，离心标本无此情况。结论：假阳性与不离心有关，因全血中红细胞内有许多与HBeAg 有共同抗原颗粒物质，及过氧化酶，在用ELISA法检测过程中出现非特异性结合，及与底物发生反应，而造成假阳性，洗板不清，可能也是造成假阳性原因之一。故要求在做两对半时，单独HBeAg阳性标本重进行离心，以提高测定结果的准确性。

摘要： 目的：探讨HBeAg导致假阳性原因的分析。方法：用ELISA法检测42份离心与不离心标本的HBeAg。结果：不离心标本的HBeAg单独阳性很高，离心标本无此情况。结论：假阳性与不离心有关，因全血中红细胞内有许多与HBeAg 有共同抗原颗粒物质，及过氧化酶，在用ELISA法检测过程中出现非特异性结合，及与底物发生反应，而造成假阳性，洗板不清，可能也是造成假阳性原因之一。故要求在做两对半时，单独HBeAg阳性标本重进行离心，以提高测定结果的准确性。

摘要： 目的：探讨HBeAg导致假阳性原因的分析。方法：用ELISA法检测42份离心与不离心标本的HBeAg。结果：不离心标本的HBeAg单独阳性很高，离心标本无此情况。结论：假阳性与不离心有关，因全血中红细胞内有许多与HBeAg 有共同抗原颗粒物质，及过氧化酶，在用ELISA法检测过程中出现非特异性结合，及与底物发生反应，而造成假阳性，洗板不清，可能也是造成假阳性原因之一。故要求在做两对半时，单独HBeAg阳性标本重进行离心，以提高测定结果的准确性。

摘要： 本发明涉及一种戊型肝炎病毒抗原，该抗原的抗原片段为pS1-6、pS4-6、pS1-1或pS4-1；pS1-6为1型HEV ORF2的C末端抗原，位点为351～391到640～660aa；pS4-6为4型HEV ORF2的C末端抗原，位点为365～405到654～674aa；pS1-1为1型HEV ORF2的N末端抗原，位点为1～20到90～130aa；pS4-1为4型HEVORF2的N末端抗原，位点为1～20到104～144aa。本发明还涉及含有所述抗原的组合物及其含有所述任一抗原或抗原组合物的试剂盒以及在检测戊型肝炎病毒抗体中的应用。本发明所提供的戊型肝炎病毒抗原其抗原性强、特异性强；本发明所提供的试剂盒和应用可尽早检测样品中出现的抗HEV IgM抗体，从而实现在HEV感染的早期进行准确检测诊断。

摘要： 本发明公开了编码靶向CD123的嵌合抗原受体的核酸分子，所述嵌合抗原受体包含胞外区、跨膜区和胞内信号转导区，其编码的所述胞外区包含CD123结合结构域，所述CD123结合结构域为抗CD123的单链抗体可变区片段；所述抗CD123的单链抗体可变区片段为SEQ ID NO.13所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列、SEQ ID NO.14所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列，或SEQ ID NO.15所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列。本发明嵌合抗原受体可用于CD123+和/或CD33+血液肿瘤的治疗，有效防止脱靶效应，使治疗效果更好，不易发生逃逸。

摘要： 本发明涉及一种嵌合抗原受体及其表达基因、双抗原调节的嵌合抗原受体修饰的T细胞及其应用。该嵌合抗原受体表达基因包括第一融合蛋白表达基因和第二融合蛋白表达基因。第一融合蛋白表达基因包括依次连接的粘蛋白‑1抗体表达基因、notch受体表达基因及Gal4‑VP64转录激活蛋白表达基因。第二融合蛋白表达基因包括依次连接的Gal4‑UAS启动子表达基因和间皮素抗体表达基因。这种创新设计的嵌合抗原受体表达基因能够成功导入T细胞中形成嵌合抗原受体修饰的T细胞，在粘蛋白‑1和间皮素双抗原信号同时存在的条件下才产生免疫反应，实现嵌合抗原受体免疫反应可控，治疗副作用少，特异性高。

摘要： 本发明公开了一种乙肝病毒（HBV）抗原肽联合肝癌细胞抗原信息的抗原提呈信号群及其应用，信号群由HBV核心抗原18‑27肽段、HBV前S2抗原44‑53肽段和人肝癌细胞株HepG2裂解液组成，HBV核心抗原18‑27肽段、HBV前S2抗原44‑53肽段和人肝癌细胞株HepG2裂解液三者的质量比为0.5～1：0.5～1：1～2。通过该信号群所诱导的DC细胞成为携带多重特异性乙肝病毒相关性肝癌的抗原信号的DC疫苗，可激活肿瘤特异性T细胞的增殖和功能，从而加强其抗击乙肝肝癌的作用。

摘要： 本公开的问题为提供抗原结合分子、编码该抗原结合分子的多核苷酸、包含该多核苷酸的载体、保有该载体的细胞、包含各自不同的多种该抗原结合分子的文库、包含该抗原结合分子的药物组合物、筛选该抗原结合分子的方法、及制备其的方法等，其中所述抗原结合分子的抗原结合活性相应于靶组织特异性的低分子化合物的浓度而变化。本发明人发现了作为肿瘤组织特异性的低分子化合物的甲硫腺苷(MTA)，创建了针对抗原的结合活性依赖于MTA的浓度而变化的抗原结合结构域或包含该抗原结合结构域的抗原结合分子，进一步创建了含有各自不同的多个抗原结合结构域或包含该抗原结合结构域的抗原结合分子的文库，发现了通过应用该文库可以解决上述问题。通过应用本公开的抗原结合分子，可以靶组织特异性地治疗以靶组织(例如肿瘤组织)为原因的各种疾病(例如癌)。

摘要： 本发明涉及一种戊型肝炎病毒抗原，该抗原的抗原片段为pS1-6、pS4-6、pS1-1或pS4-1；pS1-6为1型HEV ORF2的C末端抗原，位点为351～391到640～660aa；pS4-6为4型HEV ORF2的C末端抗原，位点为365～405到654～674aa；pS1-1为1型HEV ORF2的N末端抗原，位点为1～20到90～130aa；pS4-1为4型HEVORF2的N末端抗原，位点为1～20到104～144aa。本发明还涉及含有所述抗原的组合物及其含有所述任一抗原或抗原组合物的试剂盒以及在检测戊型肝炎病毒抗体中的应用。本发明所提供的戊型肝炎病毒抗原其抗原性强、特异性强；本发明所提供的试剂盒和应用可尽早检测样品中出现的抗HEV IgM抗体，从而实现在HEV感染的早期进行准确检测诊断。

摘要： 本发明公开了编码靶向CD123的嵌合抗原受体的核酸分子，所述嵌合抗原受体包含胞外区、跨膜区和胞内信号转导区，其编码的所述胞外区包含CD123结合结构域，所述CD123结合结构域为抗CD123的单链抗体可变区片段；所述抗CD123的单链抗体可变区片段为SEQ ID NO.13所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列、SEQ ID NO.14所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列，或SEQ ID NO.15所示的氨基酸序列或与其具有90％～99％同一性的序列。本发明嵌合抗原受体可用于CD123+和/或CD33+血液肿瘤的治疗，有效防止脱靶效应，使治疗效果更好，不易发生逃逸。

摘要： 本发明公开了一种梅毒重组多价融合抗原、梅毒重组抗原质粒和梅毒重组抗原菌株及其制备方法及试剂盒。所述梅毒重组多价融合抗原的氨基酸序列如序列表中SEQ ID NO:1所示。所述梅毒重组抗原质粒包括如SEQ ID NO:2所示的梅毒重组多价融合抗原基因。所述试剂盒包括氨基酸序列如序列表中SEQ ID NO:1所示的梅毒重组多价融合抗原。该梅毒重组多价融合抗原所选取的蛋白具有较高的免疫原性，且该梅毒重组多价融合抗原可以对所有时期的梅毒患者血清进行有效识别，同时，该梅毒重组多价融合抗原可以对所有时期的梅毒患者血清进行有效识别。

摘要： 本发明公开了一种乙肝病毒（HBV）抗原肽联合肝癌细胞抗原信息的抗原提呈信号群及其应用，信号群由HBV核心抗原18‑27肽段、HBV前S2抗原44‑53肽段和人肝癌细胞株HepG2裂解液组成，HBV核心抗原18‑27肽段、HBV前S2抗原44‑53肽段和人肝癌细胞株HepG2裂解液三者的质量比为0.5～1：0.5～1：1～2。通过该信号群所诱导的DC细胞成为携带多重特异性乙肝病毒相关性肝癌的抗原信号的DC疫苗，可激活肿瘤特异性T细胞的增殖和功能，从而加强其抗击乙肝肝癌的作用。

摘要： 本发明涉及一种嵌合抗原受体及其表达基因、双抗原调节的嵌合抗原受体修饰的T细胞及其应用。该嵌合抗原受体表达基因包括第一融合蛋白表达基因和第二融合蛋白表达基因。第一融合蛋白表达基因包括依次连接的粘蛋白‑1抗体表达基因、notch受体表达基因及Gal4‑VP64转录激活蛋白表达基因。第二融合蛋白表达基因包括依次连接的Gal4‑UAS启动子表达基因和间皮素抗体表达基因。这种创新设计的嵌合抗原受体表达基因能够成功导入T细胞中形成嵌合抗原受体修饰的T细胞，在粘蛋白‑1和间皮素双抗原信号同时存在的条件下才产生免疫反应，实现嵌合抗原受体免疫反应可控，治疗副作用少，特异性高。