Ets-1

摘要： Chronic high glucose(HG) plays a crucial role in the pathogenesis of diabetes-induced osteoporosis by inhibiting the differentiation and proliferation of osteoblasts. This study aims to examine the role of E26 transformation-specific 1(ETS1) in the inhibition of osteoblast differentiation and proliferation caused by chronic HG, as well as the underlying mechanism. Chronic HG treatment downregulated ETS1 expression and inhibited differentiation and proliferation of MC3 T3-E1 cells. Downregulation of ETS1 expression inhibited the differentiation and proliferation of MC3 T3-E1 cells under normal glucose conditions, and ETS1 overexpression attenuated the damage to cells exposed to chronic HG. In addition, ETS1 overexpression reversed the decrease in runt-related transcription factor 2(Runx2) expression in MC3 T3-E1 cells treated with chronic HG. Using chromatin immunoprecipitation(ChIP) and luciferase reporter assays, we confirmed that ETS1 directly bound to and increased the activity of the Runx2 promoter. In summary, our study suggested that ETS1 was involved in the inhibitory effect of chronic HG on osteogenic differentiation and proliferation and may be a potential therapeutic target for diabetes-induced osteoporosis.

摘要： 目的:鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是一种高侵袭性的上皮源性恶性肿瘤,具有独特的地理和种族分布特征,多发于中国南方和东南亚地区,其治疗主要依靠放射治疗和化学治疗。但NPC通常发现于晚期,且常出现局部复发和远处转移,患者预后较差。受体酪氨酸激酶AXL在多种肿瘤中表达上调,参与肿瘤增殖、迁移、侵袭等过程,与肿瘤不良预后相关。本研究旨在检测AXL在NPC细胞系及组织中的表达,探讨AXL在NPC中的生物学功能及表达调控的分子机制。方法:利用基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中的GSE68799、GSE12452、GSE53819三个数据集分析AXL在正常鼻咽上皮组织及NPC组织中的表达水平,利用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析AXL与头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSC)患者预后的关系,包括总生存时间(overall survival,OS)、无病生存期(disease-free interval,DFI)、疾病特异性生存期(disease-specific survival,DSS)及无进展生存期(progression-free interval,PFI)4个预后指标;采用蛋白质印迹法检测AXL在正常鼻咽上皮细胞系及NPC细胞系中的蛋白质表达水平,免疫组织化学实验检测AXL在正常鼻咽上皮组织及NPC组织中的表达;利用慢病毒干扰载体包装病毒感染5-8F和Fadu细胞建立稳定敲低AXL的细胞系,利用慢病毒表达载体包装病毒感染C666-1和HK-1细胞建立稳定过表达AXL的细胞系,并通过real-time PCR及蛋白质印迹法检测稳转细胞系的干扰和过表达效率;利用CCK-8、平板克隆形成实验及Transwell实验检测敲低或过表达AXL对NPC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响,利用裸鼠皮下成瘤实验检测敲低AXL对裸鼠体内肿瘤生长的影响;利用UCSC在线数据库查询并获取AXL上游2.0 kb启动子区域的碱基序列,将序列输入PROMO在线数据库中以容错率0%为条件预测AXL的转录因子,并利用JASPAR在线数据库预测ETS1与AXL的结合位点;通过real-time PCR及蛋白质印迹法检测ETS1表达改变对AXL蛋白及mRNA表达水平的影响;将AXL上游2.0 kb启动子区域划分为8个片段,每个片段长度为250 bp,分别针对8个片段设计引物,利用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)实验检测ETS1与AXL启动子区域的结合,明确ETS1对AXL的直接调控关系;利用功能回复实验检测ETS1是否通过AXL影响NPC细胞的增殖、迁移及侵袭能力。结果:生物信息学分析发现AXL在NPC组织中高表达(P<0.05),且AXL高表达与HNSC患者更短的OS、DFI、DSS及PFI呈正相关。蛋白质印迹及免疫组织化学实验结果显示:相对于正常鼻咽上皮细胞系及组织,AXL在NPC细胞系及组织中高表达。Real-time PCR及蛋白质印迹实验结果显示:稳转细胞系的干扰及过表达效率满足后续实验要求。CCK-8、平板克隆形成实验、Transwell实验及裸鼠皮下成瘤实验结果表明:AXL表达下调显著抑制NPC细胞的增殖、迁移、侵袭及肿瘤生长(均P<0.05),AXL表达上调显著促进NPC细胞的增殖、迁移及侵袭(均P<0.05)。PROMO及JASPAR在线数据库预测结果显示:ETS1是AXL的转录因子,且与AXL启动子区域存在多个结合位点。Real-time PCR及蛋白质印迹法结果显示:敲低或过表达ETS1能够下调或上调AXL蛋白及mRNA的表达水平。ChIP实验结果显示:ETS1能与AXL的启动子区域结合,直接调控AXL的表达。功能回复实验结果显示:AXL能够回复ETS1对NPC细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响(P<0.05)。结论:AXL在NPC细胞系及组织中高表达,能促进NPC的恶性进展,其表达受转录因子ETS1的调控。

摘要： 目的:探讨CCL2和ETS-1在皮肤黑色素瘤组织中的表达及其临床意义.方法:选取2012年06月至2015年06月本院收治的皮肤黑色素瘤患者70例,取其黑色素瘤组织.另选取同期在本院外科手术切除的正常皮肤组织70例作为对照.采用免疫组化染色法检测CCL2和ETS-1蛋白表达,分析其与临床病理参数的关系.采用COX回归模型分析CCL2和ETS-1蛋白表达与皮肤黑色素瘤患者预后的关系.结果:皮肤黑色素瘤组织中CCL2、ETS-1阳性表达率明显高于正常皮肤组织(P0.05),与肿瘤大小、分化程度、浸润程度、TNM分期、淋巴结是否转移有关(P<0.05).CCL2与ETS-1在皮肤黑色素瘤组织中的表达呈正相关(r=0.452,P<0.05).CCL2、ETS-1阳性表达组3年存活率均显著低于阴性表达组(P<0.05).COX回归分析显示,CCL2和ETS-1表达、基层浸润、淋巴结转移是影响皮肤黑色素瘤预后的独立危险因素(P<0.05).结论:CCL2和ETS-1在皮肤黑色素瘤组织中均高表达,且与肿瘤分化程度、淋巴结转移等病理参数及预后有关,可能参与皮肤黑色素瘤发生发展.

摘要： 目的 分析C-erbB-2、成红细胞特异性转化因子1(ETS1)、p53在子宫内膜癌中的表达情况及其与临床特征的关系.方法 选取128例子宫内膜癌患者和同期100例妇科疾病患者的组织标本,分别作为观察组和对照组.采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化染色分析两组患者C-erbB-2、ETS1、p53的阳性表达情况,其与临床特征的相关性采用Spearman相关分析.结果 观察组患者C-erbB-2、ETS1、p53的阳性表达率均明显高于对照组患者(P﹤0.01).FIGO病理分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化程度和有淋巴结转移等的子宫内膜癌患者C-erbB-2、ETS1、p53阳性表达率,均明显高于FIGO病理分期Ⅰ～Ⅱ期、高中分化程度及无淋巴结转移等的患者(P﹤0.05).Spearman相关分析结果显示,C-erbB-2、ETS1、p53阳性表达与FIGO病理分期、分化程度、肌层浸润、淋巴结转移均呈正相关(P﹤0.01).结论 子宫内膜癌组织中C-erbB-2、ETS1、p53阳性表达率明显升高,并可促进肿瘤组织的淋巴结转移.

摘要： 目的 检测胰腺癌患者组织及胰腺癌细胞系中microRNA-144-3p(miR-144-3p)的表达及其对胰腺癌侵袭转移的影响.方法 收集13对手术切除的胰腺癌及对应癌旁组织标本,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)验证临床标本与4种人胰腺癌细胞系中miR-144-3p的表达;应用划痕和Transwell实验检测转染miR-144-3p模拟物(mimic)及阴性对照(mimic NC)后胰腺癌细胞PANC-1的迁移及侵袭能力;数据库预测miR-144-3p的靶基因,并用Western blotting 检测miR-144-3p对E26转录因子-1(E26 transformation specific-1,ETS1)蛋白表达的影响.结果 胰腺癌组织miR-144-3p的表达显著低于癌旁组织(P＜0.05),胰腺癌细胞系miR-144-3p的表达较正常胰腺细胞明显降低(P＜0.05).划痕实验显示,mimic组划痕愈合速度明显慢于mimic NC组.Transwell迁移及侵袭实验显示,mimic组细胞迁移和侵袭能力较mimic NC组明显减弱(P＜0.05).过表达miR-144-3p抑制ETS1的蛋白水平.结论 miR-144-3p在胰腺癌组织和胰腺癌细胞系中均呈低表达,上调miR-144-3p可能通过靶向抑制ETS1减弱胰腺癌细胞的侵袭转移能力.%Objective To investigate the expression of microRNA-144-3p (miR-144-3p) in pancreatic cancer tissues and cell lines and its effect on migration and invasion of pancreatic cancer cells.Methods Expression of miR-144-3p was detected by qRT-PCR in 13 pairs of pancreatic cancer and adjacent non-cancer tissues and 4 pancreatic cancer cell lines.The abilities of migration and invasion of PANC-1 cells were determined by wound healing assay and transwell assay after transfection with miR-144-3p mimics or mimic control.Bioinformatics method was employed to predict the candidate target of miR-144-3p.Western blotting analysis was used to examine the expression of ETS1 protein after miR-144-3p transfection.Results The expression of miR-144-3p was significantly decreased in pancreatic cancer tissues compared with the adjacent non-cancer tissues (P ＜ 0.05).Expression of miR-144-3p was lower in pancreatic cancer cell lines than that in the normal pancreatic cells (P ＜ 0.05).Compared with the control group,wound healing results showed that cell motility was remarkably reduced after transfection with miR-144-3p mimics.Transwell assay indicated that the migration and invasion capacities of cells overexpression of miR-144-3p were obviously inhibited (P ＜ 0.05).The expression of ETS1 protein was also suppressed after miR-144-3p overexpression.Conclusion The expression of miR-144-3p is downregulated in pancreatic cancer tissues and pancreatic cancer cell lines,which may play a key role in migration and invasion of pancreatic cancer by targeting ETS1.

摘要： 本发明涉及靶向抑制剂领域，公开了一种靶向ETS结构域蛋白的抑制剂，可以靶向结合ERG的保守结构域ETS，通过阻断ETS结构域与PARP的结合来激活parthanatos，影响其对下游基因的表达，其中大部分下游基因为细胞因子，同时造成DNA损伤修复基因的上调。通过阻断ETS结构域与其他蛋白的结合，达到治疗相关疾病的目的。

摘要： 本发明涉及hsa_miR‑486‑5p联合ETS‑1基因在类风湿关节炎诊断治疗试剂中的应用。根据提取的总RNA序列，设计并合成特异性PCR引物，利用Rt‑qPCR技术，发现hsa_miR‑486‑5p在类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞中的表达显著升高，而ETS‑1显著降低。本发明同时设计并合成特异性过表达hsa‑miR‑486‑5p mimics和小干扰该基因si‑ETS‑1序列，能够通过调控炎性细胞因子，显著抑制滑膜成纤维细胞(FLS)的增殖及TNF‑α所诱导的FLS的炎症反应。本发明所建立的联合检测机制，可以应用于类风湿关节炎辅助诊断试剂、分子靶向治疗试剂或者预后评估试剂等方面。

摘要： 本发明涉及hsa_miR‑486‑5p联合ETS‑1基因在类风湿关节炎诊断治疗试剂中的应用。根据提取的总RNA序列，设计并合成特异性PCR引物，利用Rt‑qPCR技术，发现hsa_miR‑486‑5p在类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞中的表达显著升高，而ETS‑1显著降低。本发明同时设计并合成特异性过表达hsa‑miR‑486‑5p mimics和小干扰该基因si‑ETS‑1序列，能够通过调控炎性细胞因子，显著抑制滑膜成纤维细胞(FLS)的增殖及TNF‑α所诱导的FLS的炎症反应。本发明所建立的联合检测机制，可以应用于类风湿关节炎辅助诊断试剂、分子靶向治疗试剂或者预后评估试剂等方面。

摘要： 本发明提供了一种利用ETS‑芦竹联合修复镉污染土壤的方法，属于土壤生态修复技术领域。本发明提供的方法在镉污染土壤中种植芦竹，施用ETS复合微生物菌剂，0.5～1年后收割芦竹。ETS复合微生物菌剂使芦竹在镉污染的土壤中生长不受影响，保持芦竹较强的镉富集能力，实验结果表明，ETS微生物菌肥显著增加了芦竹根和叶对Cd积累，可有效提高巨芦对土壤Cd的提取，实现Cd污染土壤的修复治理。因此，本发明利用ETS‑芦竹联合修复镉污染土壤的方法能够彻底解决土壤中镉的转移，并且操作方便，具有较高的市场推广价值。

摘要： 本发明提供了一种无粘结剂ETS‑4型分子筛颗粒及其制备方法和应用，属于无机合成材料技术领域，该方法包括以下步骤：(1)向溶有钛源的溶液中加入去质子化试剂，得到水相，在水相上部依次加入表面活性剂水溶液和油相，形成含油相、表面活性剂相和水相的三相溶液体系；(2)将硅凝胶混合物向步骤(1)中的溶液体系中滴加，使得硅凝胶混合物在油相中收缩成球形，穿过油相和表面活性剂相，到达水相，得到硅凝胶前驱体；(3)将油相与表面活性剂相抽出，将硅凝胶前驱体与水相陈化后晶化，即得无粘结剂ETS‑4型分子筛颗粒。本发明所制备的无粘结剂ETS‑4型分子筛颗粒可以直接作为吸附剂使用，在碳氢化合物中氮气的吸附脱除方面具有优势。

摘要： 本发明公开了一种抽凝供热机组ETS的保护优化方法，包括：在ETS跳闸判断逻辑块中组成“2取2”跳闸保护；按照重要保护多重冗余、分散布置的原则，对机组TSI卡件输出通道进行优化；将DEH至ETS硬件跳闸回路通过继电器拓展为三路；将大机ETS跳闸卡件跳闸输出在跳闸判断逻辑块内重新引用作为报警RS触发端，以汽机画面ETS复位按钮作为复位条件。本发明彻底取消了ETS单点保护，使所有保护均有多重冗余设置；本发明进一步提高保护可靠性；本发明避免机组误跳闸的情况发生；本发明极大增加了DCS系统对跳闸条件的追溯，为人工判断跳闸首出提供重要依据。

摘要： 本发明属于生物工程和基因编辑技术领域，具体涉及一种基于CRISPR/Cas9构建Ets2基因超级增强子敲除动物模型的方法及其应用。SEts2敲除动物模型的构建方法包括如下步骤：1)靶向小鼠SEts2序列gRNA设计：2)将步骤1)中的一对gRNA与cas9质粒共同注射小鼠胚胎，获得F0代小鼠；3)鉴定SEts2基因型，筛选出阳性F0代小鼠；4)阳性F0代小鼠与野生型小鼠杂交得到F1代小鼠，F1代杂合小鼠自交获得纯合后代，从而构建得到SEts2基因敲除的动物模型。本发明基于CRISPR/Cas9技术实现对SEts2的定点敲除，具有操作简单、敲除效率高的优势。

摘要： 一种具有辅助布线功能的ETS机柜，包括机柜本体、柜门、设备安装背板、滑动槽、滑动块、滑动束线装置和定位组件，机柜本体右端铰接有柜门，机柜本体中央开设有空腔，机柜本体的空腔后侧设置有设备安装背板，机柜本体的空腔的左右两侧内壁开设有滑动槽，两个滑动块为一组滑动安装于滑动槽内，滑动束线装置设置于每组对称的滑动块之间，滑动束线装置左右两端分别通过滑动组件与滑动块连接，滑动槽的前侧由上至下设置有若干定位组件，本实用新型的滑动束线装置可以调整不同的上下、前后位置来适应每次不同的布线需求，每次整理无须浪费其他束线带资源，滑动束线装置可调整位置对其固定，且调整速度较快，只需一拉、调整、松开手即可完成调整操作。

摘要： 本实用新型公开了一种ETS支架组件，包括底座，底座的中部上侧表面设置有双向电机，连接头固定安装在圆杆的内端顶部，且圆杆的另外一端顶部固定设置有固定辊，安装板固定设置在顶板的下侧表面，且顶板的外端表面固定安装有卡块，顶板的上侧表面设置有防滑垫，且顶板的中部上端设置有安装块，并且安装块的内侧安装有内框，同时安装块的内侧和内框的连接处设置有滚珠，内框的上端顶部安装有伺服电机，侧板的下端底部安装有连接轴，且侧板通过连接轴与夹板相互连接，夹板的下侧内端和内杆相互连接，且内杆的两端均设置有固定轴，套筒的中部安装有转杆。该ETS支架组件，能够对固定的半导体原料进行夹持，并且对位置可以进行调节。

摘要： 本实用新型涉及ETS系统的技术领域，特别是涉及一种ETS系统用模块插接紧固机构，其通过设置此设备，可以使两组插头紧固插装至两组插槽内部，提高其连接稳定性，防止其脱落；包括两组电线、两组绝缘头、两组插头、两组插座、四组螺杆、四组第一挡片和四组连接杆，两组电线一端穿过两组绝缘头与两组插头连接，两组插头安装在两组绝缘头右端，两组插座安装在ETS系统上，两组插座左端均设置有插槽，两组插槽与两组插头位置对应，四组螺杆左端与四组连接杆右端连接，两组插座左端前部和后部均设置有螺纹孔，四组螺杆与四组螺纹孔可螺纹连接，四组连接杆分别在两组绝缘头前部和后部滑动，四组第一挡片分别安装在四组连接杆左部。