代谢性碱中毒
代谢性碱中毒的相关文献在1981年到2022年内共计133篇,主要集中在内科学、儿科学、外科学
等领域,其中期刊论文131篇、会议论文2篇、专利文献445547篇;相关期刊107种,包括中华危重病急救医学、临床医学、临床肺科杂志等;
相关会议2种,包括2015中华医学会呼吸病学年会暨第十六次全国呼吸病学学术会议、第十五届全国儿科神经学术会议等;代谢性碱中毒的相关文献由314位作者贡献,包括刘云豹、刘志遐、刘敏等。
代谢性碱中毒—发文量
专利文献>
论文:445547篇
占比:99.97%
总计:445680篇
代谢性碱中毒
-研究学者
- 刘云豹
- 刘志遐
- 刘敏
- 吴书仪
- 吴玉筠
- 孙翠如
- 朴玉蓉
- 李文杰
- 桑艳梅
- 狄惠芝
- 王洋
- 王芳
- 郭小权
- 闫洁
- 陈甫
- 骆建兵
- 黄克和
- 黄文礼
- Bilal Haider Shamsi
- Dandolu V.
- Faiz.M.Tareen.
- Grotegut C.A.
- Katari S.
- Wilkes·D
- 丁亚君
- 丁志勇
- 于学忠
- 于明香
- 于荣国
- 任志浩
- 任跃忠
- 何召云
- 何礼贤
- 何颖
- 余晨
- 余福月
- 余莹
- 余金泉
- 侯新光
- 侯生才
- 俞卫锋
- 傅毅立
- 傅睿
- 公惠萍
- 况劲松
- 凌岚
- 刘入源
- 刘威
- 刘媛媛
- 刘子勤
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孙树果;
张继超;
马文涛;
孔艳;
丁志勇;
孙响波
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摘要:
Gitelman综合征(gitelman syndrome,GS)是一种常染色体隐性遗传性肾小管疾病,家族性发病多见,少数为散发性,患病率大约为1/40000~50000。临床上以低钾代谢性碱中毒、低镁血症、低尿钙为主要临床表现。本文就我院收治的1例Gitelman综合征患者临床资料回顾,并通过该家系SLC12A3基因分析探讨其基因变异类型,现报告如下。
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耿艳;
张程昌;
章雯;
王雷;
蔡祥增;
杨兵全;
彭慧芳
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摘要:
Gitelman综合征(gitelman syndrome,GS)又称家族性低钾低镁综合征,是一种常染色体隐性遗传的肾小管疾病,由编码噻嗪类利尿剂敏感的钠氯协同转运体(na-cl cotransporter, NCC)的SLC12A3基因突变所致;通常于青少年或成年时发病,全球患病率约为(1-10)/40,000,在亚洲可能更高[1].GS以低血钾、低血镁、低尿钙、代谢性碱中毒、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活及正常或偏低血压为主要表现,常见的临床症状多为非特异性,包括乏力、口渴、多尿等,对临床诊断为GS的患者应进行基因检测以获得确诊[2].本文报道1例以晕厥为主要表现的GS病例,以期提高临床医师对该病的认识及诊断水平.
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朱智峰;
闫朝丽
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摘要:
Gitelman综合征的临床表现主要为低血钾、低血镁所导致的骨骼肌、心血管、胃肠道、肾脏及神经系统表现,其确诊依赖于实验室检查及基因检测.Gitelman综合征的治疗原则主要是不限制钠盐的摄入,多进食富含钾离子的食物,同时给予补钾、补镁和针对其病理生理机制的利尿剂治疗,其中补钾及补镁为重要的治疗部分.
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摘要:
Dent病是一种罕见的X连锁隐性遗传性肾小管疾病,以低分子量蛋白尿、高尿钙症、肾脏钙化或肾结石及进行性肾功能衰竭为主要临床特点,好发于男童。目前临床发现多数患者是由CLCN5基因突变引起,被称为1型Dent病;而少量由OCRL1基因突变引起,被称为2型Dent病。Bartter综合征是常染色体隐性遗传性肾小管疾病,以低钾血症、代谢性碱中毒、血浆高肾素、高醛固酮水平、血压正常为主要临床特点.
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张振兴;
陆超;
吴元俊;
张丽娜;
凌岚
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摘要:
目的 报道1例SLC12A3基因新发变异导致的儿童Gitelman综合征(GS),提高临床医生对GS的认识.方法 回顾性分析1例GS患儿的临床资料,包括临床表现、实验室检查、诊断和治疗等.结果 5岁男孩,存在低钾血症,伴低镁血症、低尿钙、代谢性碱中毒,血压正常,没有特殊用药史,没有类似家族史.全外显子基因检测发现SLC12A3基因有1个杂合缺失(外显子20~24)和1个杂合突变(c.381delG),患儿确诊为GS.予补钾、补镁治疗后出院.结论 对于以身材矮小、腹痛、乏力等主诉的儿童,应常规行电解质检查,有持续低钾血症的儿童建议完善基因检测,提高GS的早期诊断率,从而改善此类患儿的生活质量.
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王婷
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摘要:
对于代谢性碱中毒伴随一系列水电解质紊乱的患儿入院后即有意识给予保暖,做好皮肤和口腔清洁护理,观察面色及呼吸,防止呕吐引起窒息,妥善固定管道,同时积极纠正电解质、酸碱失衡,给予营养支持,正确合理安排补液,输液时严格控制输液速度及输液量,密切观察输液部位有无渗漏及肿胀,掌握喂养方法与家属指导方式,尽早给予肠内营养支持,加强呼吸道管理,预防肺部并发症。
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蒋进军
- 《2015中华医学会呼吸病学年会暨第十六次全国呼吸病学学术会议》
| 2015年
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摘要:
一般情况下,最受关注的酸碱紊乱是代谢性酸中毒,首先因其常见,且如不作紧急有效处理,很快会危及患者生命.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis,下称代碱)却容易被忽视,其实代碱是临床上最为常见的一种酸碱紊乱,其发生率约占全部酸碱紊乱的50%,远高于代谢性酸中毒,危重症患者中尤为常见,严重危及患者的健康.代谢性碱中毒时发生细胞外液的碱净增加或酸净丢失。它的产生需要初始因素和维持因素同时存在。维持因素阻碍多余的碳酸氢盐进一步分泌,从而维持碱中毒。代谢性碱中毒的治疗分为:对症和对因处理。对症:纠正已存在的碱过剩。对因:同时还需治疗持续发生的碱过剩和导致代碱的病因。
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李俊梅;
王葳;
王春雨;
沈乃霞;
藄莹;
陈桂英
- 《第十五届全国儿科神经学术会议》
| 2013年
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摘要:
目的:观察L-精氨酸治疗小儿中枢神经系统重症感染合并代谢性碱中毒的疗效.方法:本组48例均为我院神经内科2010年1月-2012年8月住院患儿,诊断为重症脑炎,意识障碍同时伴有代谢性碱中毒,分为治疗组及对照组.对照组24例:常规给予生理盐水或氯化铵及综合治疗,治疗组24例应用盐酸精氨酸(L_Arg),持续微量应用,3~5天1~2ml/kg.结果:应用盐酸精氨酸治疗组:观察其昏迷时间有所缩短:为(7±2.5)d,血气PH值、BE、HCO3-恢复较快,为临床综合抢救治疗争取了时间,总有效率95%.对照组昏迷时间较治疗组有所延长:为(12±3.5)d,总有效率62%.以血气指标来判断碱中毒程度,两组比较有显著差异(P<0.05).结论:精氨酸治疗代谢性碱中毒疗效确切,大大提高了抢救成功率,为及时、有效的抢救患儿赢得了时间.