EGb761

摘要： 目的:探讨银杏叶提取物EGb-761对乳腺癌肺转移型小鼠体内实体瘤的影响.方法:选取雌性BALB/c小鼠,使用小鼠乳腺癌4T1细胞系建立高转移性的肿瘤小鼠模型,随机分为五组,即正常组、模型组、EGb-761组[高剂量组(200?mg/kg)、中剂量组(100?mg/kg)、低剂量组(50?mg/kg)].观察并测量各组小鼠原位灶实体瘤体积和小鼠体质量;观察并计算各组小鼠肺部转移灶结节数、转移率;采用RT-PCR法检测各组小鼠特异性标志物角蛋白-19(CK-19)mRNA表达.结果:随着EGb-761剂量的增加,小鼠原位灶实体瘤体积越来越小,而小鼠体质量越来越重(P<0.05);随着EGb-761剂量的增加,肺部结节数随之减少(P<0.05),肺部转移率随之降低(P<0.05);随着EGb-761剂量的增加,肺组织CK-19?mRNA表达量越低(P<0.05).结论:银杏叶提取物(EGb-761)对乳腺癌肺转移型小鼠体内的实体瘤生长有抑制作用.

摘要： 目的:研究银杏叶提取物EGB761对缺氧原代乳鼠心肌细胞凋亡相关基因的影响及分子机制.方法:大鼠乳鼠1 d提取心肌原代细胞培养,分对照组、缺氧组、缺氧+EGB7615μg/ml组、缺氧+EGB76110μg/ml组、缺氧+EGB76120μg/ml组,M T T法检测细胞存活率、ELISA法检测细胞上清LDH及细胞匀浆中SOD的活性变化、Hoechst染色检测细胞凋亡情况、PCR及Western-blot法检测PPAR-γ、NF-κB-p65、I-κB、Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA及蛋白表达.结果:和对照组相比,缺氧6 h时细胞存活率明显下降,且随着加入EGB761浓度增加,细胞存活率逐渐升高.EGB761(10μg/ml和20μg/ml浓度)可有效降低(P<0.05)缺氧造成的LDH漏出和凋亡增加,不同浓度EGB761均可升高细胞内SOD活性(P<0.05).缺氧造成PPAR-γ、I-kb、抗凋亡因子Bcl-2表达下降;N F-κB-p65基因、促凋亡因子Bax、Caspase-3表达上升,不同浓度的EGB761可逆转缺氧引起的相关因子表达变化(P<0.05).结论:银杏叶提取物EGB761可调控PPAR-γ、NF-κB-p65及凋亡关键基因的表达,并逆转缺氧引起的心肌细胞凋亡增加、存活率下降等损伤效应.

摘要： 缺血性脑卒中缺乏有效的治疗措施,目前应用于临床的许多药物受到血脑屏障的限制,难以充分发挥疗效.EGb 761是银杏制剂的提取物,在改善心脑血管疾病方面积累了大量证据.为提高其局部血药浓度,我们采用侧脑室微量泵泵入EGb 761,并观察其对大脑中动脉缺血-再灌注(MCAO)大鼠脑区细胞凋亡的影响,探讨其作用机制及侧脑室注射途径的可行性.

摘要： 目的:探讨银杏叶提取物(EGb-761)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响.方法:以不同浓度的EGb-761作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率、Transwell小室实验测定侵袭及迁移能力.结果:MTT法检测显示,EGb-761组处理的细胞生长受到抑制,其抑制率呈浓度依赖关系;与对照组相比,656.25μg/mL、1093.75μg/mL、1531.25μg/mL的EGb-761明显抑制了MDA-MB-231细胞的侵袭(P<0.05)和迁移(P<0.05).其中EGb-761对细胞侵袭力的影响:低、中、高浓度组对MDA-MB-231细胞穿透基质胶的数量分别为(77.4±16.67)%、(47.6±11.80)%、(22.2±4.67)%;EGb-761对细胞迁移力的影响:低、中、高浓度组对MDA-MB-231细胞穿透数量分别为(87.72±18.54)%、(72.48±29.33)%、(56.40±13.18)%.结论:EGb-761能够抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭及迁移能力.

摘要： 目的: 观察EGb 761联合经颅磁刺激穴位刺激对皮层下动脉硬化性脑病神经精神功能障碍及同型半胱氨酸的影响.方法: 将 60 例皮层下动脉硬化性脑病患者,随机分为治疗组30 例和观察组30例.治疗组在常规治疗的基础上给予EGb 761联合经颅磁刺激,选取神门、合谷等穴位作为刺激靶点进行干预,对照组给予灯盏花素注射液治疗,并对两组患者HDS、ADL、 MMSE评分及Hcy值进行比较.结果: 治疗组、对照组HDS、MMSE评分均显著提高(P0.05).结论: EGb 761联合经颅磁刺激穴位刺激可显著改善皮层下动脉硬化性脑病神经精神功能,降低血清同型半胱氨酸含量.

摘要： 目的:分析银杏叶提取物Egb761对迟发性运动障碍(TD)模型大鼠行为学和血清脑源性营养因子(BDNF)和总抗氧化能力(TAC)水平的影响,探索TD可能的防治机制.方法:将32只雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为对照组[腹腔注射生理盐水(NS)2 mL/kg+第5周始灌胃5mL/kgNS]、TD组[腹腔注射氟哌啶醇(Hal)2 mg/kg+第5周始灌胃5mL/kgNS]、Egb761预防组(P-Egb761组)(腹腔注射Hal 2 mg/kg同时灌胃5 mL/kgEgb761溶液)、Egb761治疗组(T-Egb761组)(腹腔注射Hal 2 mg/kg+第5周始灌胃5mL/kgEgb761溶液).每组8只,共观察10周,每周第7天评定大鼠口周不自主运动(VCM)的严重程度.第10周末采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清BDNF浓度,采用分光光度法检测血清TAC水平.结果:与对照组相比,第3周末TD和T-Egb761组VCM评分显著增加(P＜0.05),第5周末达峰值;第6周后T-Egb761组VCM评分逐步下降;第10周末T-Egb761组VCM评分(4.1±2.0)显著低于TD组(27.9±5.8) (P＜0.001),与对照组(3.5±1.9)无差异(P＞0.05);P-Egb761组与对照组10个评估点VCM评分无差异;第10周末,TD组血清BDNF水平[(6.9±1.0)pg/mL]低于对照组[(8.6±2.5) pg/mL]、T-Egb761组[(8.9±1.5) pg/mL]和P-Egb761组[(9.6±1.4) pg/mL];TD组TAC水平[(11.9±3.2) U/mL]低于对照组[(18.2±5.5) U/mL]和T-Egb761组[(19.4±4.4) U/mL] (P＜0.05),与P-Egb761组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:Egb761可预防和显著缓解TD模型大鼠VCM症状,神经元的保护因素和自由基代谢异常可能在TD发生、发展过程中作用关键.

摘要： Objective To investigate the efficacy of Egb761 on vacuous chewing movements (VCMs) of haloperidol-induced tardive dyskinesia (TD) rats and serum levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and total antioxidant capacity (TAC), and to explore the possible mechanism of treatment. Methods Thirty-two male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into the normal saline (NS), TD, Egb761, vitamin E (VitE) group (n=8), processed with NS, haloperidol + NS, haloperidol + Egb761, haloperidol + VitE with 8 rats in each group, the test duration was 10 weeks. VCM was evaluated at each weekend. Venous blood was collected at the end of 10th week, and the serum levels of BDNF and TAC were assayed. Results (1)VCM score of TD, Egb761, VitE group increased gradually after two weeks and reached the peak at the 5th weekend, and they were significantly higher compared with that of NS group(F=8.96,P0.05);(2)At the 10th weekend, serum BDNF((6.9±1.0) ng/L), TAC((11.9±3.2) mU/L) levels of TD group were significantly lower than that of the NS ((8.6±2.5) ng/L, (18.2± 5.5) mU/L),Egb761((8.9 ± 1.5) ng/L, (19.4 ± 4.4) mU/L) and VitE group ((8.7 ± 2) ng/L, (18.6 ± 5.9) mU/L). Serum BDNF and TAC levels of the two groups were higher than that of TD group(F=4.21,F=6.67,P0.05);(3)BDNF serum concentrations were related to the TAC levels (r=0.689, P0.05);(2)BDNF和TAC比较:第10周末,TD组血清BDNF[(6.9±1.0) ng/L]、TAC[(11.9±3.2) mU/L]水平显著低于生理盐水组[(8.6±2.5) ng/L、(18.2±5.5) mU/L]、Egb761组[(8.9±1.5) ng/L、(19.4±4.4) mU/L]和VitE组[(8.7±2.0) ng/L、(18.6±5.9) mU/L],Egb761与VitE治疗后BDNF和TAC水平高于TD组(F=4.21,F=6.67,P0.05);(3)生理盐水组大鼠血清BDNF与TAC水平显著相关(r=0.689,P<0.05),另外3组未发现两者存在显著相关.结论 Egb761与VitE均可显著缓解TD模型大鼠空嚼运动症状,神经营养因子降低和自由基代谢异常可能在TD发生过程中作用关键.

摘要： 银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract)是目前国际上使用最为广泛的中药提取物之一,主要活性成分是银杏黄酮和银杏内酯类化合物.心脑血管疾病是全球主要的病死原因,对其防治具有重要的意义.近年来的研究表明,银杏叶提取物对心脑血管疾病的防治有多环节、多靶点、不良反应小的优势,应用前景良好.因此,本文综述了近年来银杏叶提取物对心脑血管疾病的防治作用和机制.

摘要： Objective:To explore the contribution of EGB761 to the proliferation and apoptosis of Cervical Carcinoma Siha cell in vitro .Methods :CCK‐8 assay was used to measure 50、100 and 200 mg/L which its effects on the proliferation of Cervical Carcinoma Siha cell cultured with different concentrations of allicin for 12 h ,24 h ,48 h , AnnexinV‐FITC and PI assay by flow cytometer (FCM ) were applied to detect the apoptosis induced by EGB761 . The changes of cell cycle were detected by FCM .Results :EGB761 suppressed the proliferation of Cervical Carcinoma Siha cell in a concentration‐and time‐dependent manner EGB761 induced cellular apoptosis of the Cervical Carcinoma Siha cell in a concentration‐dependent manner .With EGB761 100 ,200 mg/L intervention Cervical Carcinoma Siha cell ,flow cytometer (FCM) test showed that the cell apoptosis rate increased significant (P<0 .01) .Conclusion:EGB761 significantly suppresses the grow th of Cervical Carcinoma Siha cell ,induces the apoptosis of Cervical Carci‐noma Siha cell .Therefore resveratrol may be considered as a possible treatment medicine for Cervical Carcinoma .%目的：研究银杏叶提取物 EGB761对人子宫颈癌 Siha细胞的促凋亡作用。方法：EGB761干预人子宫颈癌Siha细胞后，CCK‐8观察50、100和200 mg／L不同浓度EGB761作用下人子宫颈癌Siha细胞的增殖状况，流式细胞仪分析用AnnexinV‐FITC和 PI双染检测不同浓度EGB761对人子宫颈癌Siha细胞凋亡的影响。结果：EGB761可抑制人子宫颈癌Siha细胞的增殖，呈浓度和时间依赖性反应；EGB761100 m g／L、200 m g／L干预人子宫颈癌Siha细胞后，流式细胞仪检测显示细胞凋亡率明显升高（P＜0．01）。结论：EGB761可诱导人子宫颈癌Siha细胞凋亡。

摘要： 本研究即利用原代培养的胚胎小鼠皮层神经元,建立了兴奋性氨基酸、钙通道阻滞剂维拉帕米、羟自由基、β-淀粉样蛋白片段(β-AP)以及缺氧(5﹪CO+95﹪N)等损伤模型,采用形态学观察、MTT比色分析、LDH释放量测定、单细胞胞内钙离子浓度([Ca])测定等手段,比较了上述多种微环境因素对培养神经元生长及活性的影响.

摘要： 本研究即利用原代培养的胚胎小鼠皮层神经元,建立了兴奋性氨基酸、钙通道阻滞剂维拉帕米、羟自由基、β-淀粉样蛋白片段(β-AP)以及缺氧(5﹪CO+95﹪N)等损伤模型,采用形态学观察、MTT比色分析、LDH释放量测定、单细胞胞内钙离子浓度([Ca])测定等手段,比较了上述多种微环境因素对培养神经元生长及活性的影响.

摘要： 本研究即利用原代培养的胚胎小鼠皮层神经元,建立了兴奋性氨基酸、钙通道阻滞剂维拉帕米、羟自由基、β-淀粉样蛋白片段(β-AP)以及缺氧(5﹪CO+95﹪N)等损伤模型,采用形态学观察、MTT比色分析、LDH释放量测定、单细胞胞内钙离子浓度([Ca])测定等手段,比较了上述多种微环境因素对培养神经元生长及活性的影响.

摘要： 本研究即利用原代培养的胚胎小鼠皮层神经元,建立了兴奋性氨基酸、钙通道阻滞剂维拉帕米、羟自由基、β-淀粉样蛋白片段(β-AP)以及缺氧(5﹪CO+95﹪N)等损伤模型,采用形态学观察、MTT比色分析、LDH释放量测定、单细胞胞内钙离子浓度([Ca])测定等手段,比较了上述多种微环境因素对培养神经元生长及活性的影响.

摘要： 本研究即利用原代培养的胚胎小鼠皮层神经元,建立了兴奋性氨基酸、钙通道阻滞剂维拉帕米、羟自由基、β-淀粉样蛋白片段(β-AP)以及缺氧(5﹪CO+95﹪N)等损伤模型,采用形态学观察、MTT比色分析、LDH释放量测定、单细胞胞内钙离子浓度([Ca])测定等手段,比较了上述多种微环境因素对培养神经元生长及活性的影响.

摘要： 本研究即利用原代培养的胚胎小鼠皮层神经元,建立了兴奋性氨基酸、钙通道阻滞剂维拉帕米、羟自由基、β-淀粉样蛋白片段(β-AP)以及缺氧(5﹪CO+95﹪N)等损伤模型,采用形态学观察、MTT比色分析、LDH释放量测定、单细胞胞内钙离子浓度([Ca])测定等手段,比较了上述多种微环境因素对培养神经元生长及活性的影响.

摘要： 用银杏提取物ＥＧｂ７６１治疗实验动物，几乎对其所有的器官、组织和细胞都能产生作用。

摘要： 诸如过氧化物阴离子基（Ｏ〈，２〉）、羟基（ＯＨ）和过氧化氢（Ｈ〈，２〉Ｏ〈，２〉）等反应性自由基及相关物质的过多形成，可以引起动脉粥样硬化和中枢神经系统与心脏的局部缺血－－重新灌注损伤。

摘要： 本发明涉及一种EGB风冷二冲程汽油机油组合物，还涉及一种EGB风冷二冲程汽油机油制备方法，以重量份数计包括以下组份：a）25～45份的基础油A；b）30～50份的基础油B；c）5～20份的基础油C；d）0.05～2份的清净剂；e）1～10份的分散剂；f）0.01～1份的摩擦改进剂；g）0.01～1份的降凝剂；h）5～20份的稀释剂；所述摩擦改进剂选用硼氮的化合物，制成所述硼氮的化合物的原料包括长碳链的酸、有机胺和硼酸，所述硼氮的化合物选用硼含量为1.4%、酸值小于或等于10mgKOH/g的硼氮的化合物。

摘要： 本公开总体上包括毫米波多层嵌入式封装技术中的增强隔离的EGB结构的集成。经封装的雷达包括：层叠层；接地平面，该接地平面与至少一个层叠层相关联；发射天线和接收天线，该发射天线和接收天线与至少一个层叠层相关联；以及电磁带隙结构，该电磁带隙结构在发射天线和接收天线之间，该电磁带隙结构用于隔离发射天线和接收天线，电磁带隙结构包括基本单元，该基本单元形成相邻的柱体，相邻的柱体中的每个柱体被耦合到接地平面，并且每个基本单元包括导电平面元件和被耦合到该导电平面元件的柱状元件。

摘要： 本发明涉及一种EGB风冷二冲程汽油机油组合物，还涉及一种EGB风冷二冲程汽油机油制备方法，以重量份数计包括以下组份：a）25～45份的基础油A；b）30～50份的基础油B；c）5～20份的基础油C；d）0.05～2份的清净剂；e）1～10份的分散剂；f）0.01～1份的摩擦改进剂；g）0.01～1份的降凝剂；h）5～20份的稀释剂；所述摩擦改进剂选用硼氮的化合物，制成所述硼氮的化合物的原料包括长碳链的酸、有机胺和硼酸，所述硼氮的化合物选用硼含量为1.4%、酸值小于或等于10mgKOH/g的硼氮的化合物。

摘要： 一种含银杏叶提取物EGb的可溶性颗粒剂，银杏叶提取物EGb与碱性氨基酸盐酸盐的重量比为1∶1.5～3.5，还有适量甜味剂、矫味剂、调味剂和赋形剂，这种颗粒剂不含醇类，能完全溶于水，是一种口感好的冲剂，药物更易为人体吸收，且便于贮存、保管、运输。

摘要： 一种属于营养糕粉食品工艺的六一辅助餐的工艺制作方法，糙米、黄豆、绿豆、玉米、荞麦、红枣、白芝麻的重量配比为1∶0.7∶0.6∶0.5∶0.5∶0.15∶0.15，工艺流程为：原材料验收→筛选→玉米、黄豆、绿豆→粉碎，红枣、白芝麻微波熟化、灭菌、烘干→细磨，玉米、黄豆、绿豆、糙米、荞麦挤压式膨化→粉碎→各料粉混合搅拌→内包装→外包装→检验→出厂。按该方案制作生产的六一辅助餐，具有清香爽口，营养均衡，利于儿童长高，食用方便，即开即食，保存期较长，便于携带的优点，适合于少年儿童人群食用。

摘要： 本发明涉及一种白术六一汤整合型新剂型制备技术及其生产方法，其有效成分的原料组成按重量配比为：白术6份，甘草1份。其生产过程包括：超音速气流粉碎、醇水提取、超声波粉碎提取、水煎浓缩、超音速喷雾干燥、纳米研磨、高压乳匀、纳米粒制备等。本发明注重运用纳米载体联用技术所体现出的多协同、多靶向等优点。规模化生产后，可大幅减少生产成本，大幅提高产品质量，可使药物的靶向性、缓控释性更强。可内外给药并举，可按子午流注、人体气血流动规律分别在四个时间段服用。还可以制备成膜剂、透皮剂按子午流注、人体气血流动规律分别贴在人体不同部位，可通过皮肤直接吸收。

摘要： 本发明公开了一种纳米六一制剂药物,它是以纳米滑石粉、纳米甘草为原料,按比例配制,制成新的药物制剂,其颗粒细度达1200－1500目,粒径为0.1－200nm,其中绝大部分粒径小于100nm,并具有新的物性。采用微波萃取、减压浓缩、超音速射流技术喷雾干燥等步骤制成。该药物生物利用度高,治疗效果显著。