人参皂苷Rg1

摘要： 为了观察人参皂苷Rg1对高原急性缺氧大鼠肺损伤的预防作用及可能的作用机制,将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(红景天苷)及人参皂苷Rg1低剂量组、高剂量组,每组8只,连续灌胃给药8 d;通过低压氧舱(模拟高原6000 m环境)建立急性缺氧模型,观察各组大鼠肺组织湿干比、病理结构、氧化应激和能量代谢生化指标以及炎症因子水平。结果发现,与正常组相比,模型组大鼠肺组织的湿干比明显增加,出现了明显的病理改变,MDA含量和NOS活力显著上升,CAT和Na^(+)-K^(+)-ATP酶活力下降,IL-6和TNF-α水平也明显上升;与模型组相比,各给药组能降低肺组织湿干比,改善肺组织病理变化,降低MDA含量和NOS活力,提升CAT和Na^(+)-K^(+)-ATP酶活力,降低IL-6和TNF-α水平。实验结果初步表明,人参皂苷Rg1能够有效预防急性缺氧大鼠的肺组织损伤,具体机制可能与其抗氧化、调节能量代谢和抗炎作用相关。

摘要： 目的探究人参皂苷Rg1对H_(2)O_(2)诱导的N2a细胞的保护作用及机制。方法实验分为对照组、模型组、给药组,通过500μmol/L H_(2)O_(2)孵育5 h构建体外细胞损伤模型,给药组给予50μmol/L Rg1。采用CCK-8法检测细胞存活率,运用Hoechst 33258染色法及免疫荧光化学法检测细胞凋亡率,选用试剂盒检测各组细胞LDH、SOD和MDA水平,利用免疫荧光化学法和Western Blot法检测Nrf2和HO-1蛋白的表达情况。结果与对照组相比,模型组细胞的存活率降低(P<0.01),凋亡率、LDH、MDA水平升高(P<0.01),SOD水平和Nrf2、HO-1蛋白表达量下降(P<0.05或P<0.01);而给予50μmol/L Rg1预保护24 h后,存活率明显升高(P<0.05),凋亡率、LDH、MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD水平和Nrf2、HO-1蛋白表达量明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可通过激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻H_(2)O_(2)诱导的N2a细胞的氧化应激损伤,发挥神经保护作用。

摘要： 目的探讨人参皂苷Rg1对发育期癫痫模型大鼠认知功能的影响。方法50只14d龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1低、中、高剂量组(人参皂苷Rg110、30、60mg/kg),每组10只;模型组和人参皂苷Rg1低、中、高剂量组大鼠称重后,给予红藻氨酸10mg/kg剂量腹腔注射制备慢性癫痫模型;对照组大鼠腹腔注射相同体积的生理盐水。Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆功能;Western blot法检测大鼠海马神经限制性沉默因子(NRSF)蛋白表达;RT-qPCR法检测大鼠海马组织NRSF mRNA和miR-124表达;尼氏染色(Nissl染色)检测大鼠海马结构的病理改变。结果与对照组比较,模型组大鼠定位巡航实验第3~6天逃避潜伏期显著延长[(54.80±7.34)s比(28.60±5.16)s,(52.10±9.89)s比(18.63±6.87)s,(47.11±9.67)s比(15.57±6.26)s,(39.05±8.74)s比(9.02±6.34)s,P均<0.01];空间探索实验目的象限游泳时间百分比明显减少[(13.23±5.43)%比(44.23±8.12)%,P<0.01];海马NRSF蛋白表达量明显增加[(0.71±0.11)比(0.31±0.04),P<0.01];海马NRSF mRNA及miR-124表达量明显增加[NRSF mRNA:(0.84±0.09)比(0.46±0.06);miR-124:(0.60±0.08)比(0.41±0.07),P均<0.05]。与模型组比较,人参皂苷Rg1高剂量组大鼠定位巡航实验第3~6天逃避潜伏期显著缩短[(40.10±9.14)s比(54.80±7.34)s,(30.10±7.76)s比(52.10±9.89)s,(24.90±6.32)s比(47.11±9.67)s,(17.09±7.56)s比(39.05±8.74)s,P均<0.01],空间探索实验目的象限游泳时间百分比明显增加[(35.27±5.49)%比(13.23±5.43)%,P<0.01];海马NRSF蛋白及NRSF mRNA表达量明显减少[NRSF蛋白:(0.50±0.06)比(0.71±0.11),P<0.01;NRSF mRNA:(0.59±0.07)比(0.84±0.09),P均<0.05];海马miR-124表达量明显增加[(0.84±0.07)比(0.60±0.08),P<0.05]。Nissl染色结果显示,对照组大鼠海马CA3区锥体细胞排列整齐、紧密,细胞结构完整,神经元内布满深蓝色颗粒状的尼氏小体;模型组大鼠海马CA3区锥体细胞排列疏松,部分神经元胞体皱缩、碎裂,核固缩,胞质内尼氏小体大量脱失;人参皂苷Rg1各剂量组大鼠海马CA3区神经元皱缩、碎裂、尼氏小体减少、脱失较模型组减轻,以高剂量组减轻明显。结论人参皂苷Rg1能改善发育期癫痫模型大鼠认知功能,这可能与减少海马NRSF表达量及增加miR-124表达量有关。

摘要： 目的研究人参皂苷Rg1能否改善慢性脑缺血导致的白质损伤。方法将C57BL/6小鼠随机分为Sham组、Model组、Donepezil组、人参皂苷Rg1(10、5 mg·kg^(-1))组,采用双侧颈总动脉狭窄方法建立BCAS模型,术后1 d开始给予药物治疗,连续灌胃30 d,期间观测其体质量和CBF值变化,通过爬杆、新物体识别和Y迷宫实验观察各组动物运动协调和认知能力改善情况,LFB染色检测胼胝体髓鞘的改善情况,Nissl染色观察胼胝体神经元损伤情况,免疫荧光和Western blot实验检测胼胝体髓鞘碱性蛋白MBP的表达水平。结果体质量和CBF值检测结果表明,与Model组相比,人参皂苷Rg1组对动物的体质量和CBF值没有显著的改善作用;爬杆、新物体识别、Y迷宫实验结果表明,人参皂结论人参皂苷Rg1能明显改善慢性脑缺血导致的白质损伤。

摘要： 为了研究人参皂苷Rg1对疲劳模型小鼠抗疲劳作用及骨骼肌中线粒体转录因子A(TFAM)和核呼吸因子-1(NRF-1)基因表达的影响,选取70只雄性BALB/c小鼠随机分为7组,除空白组外,小鼠腹腔注射环磷酰胺,造成免疫低下模型后进行小鼠负重游泳力竭实验。ELISA法测定小鼠肝脏及骨骼肌中疲劳相关指标的变化情况,RT-PCR法检测小鼠骨骼肌中TFAM和NRF-1基因表达水平。结果表明,人参皂苷Rg1中剂量组小鼠负重游泳的力竭时间最长,较空白组增加了271.4%,且能显著增加肝糖原浓度。各剂量组小鼠肝脏MDA质量摩尔浓度下降,LDH活性升高。中剂量人参皂苷Rg1可显著增加小鼠骨骼肌中TFAM mRNA和NRF-1 mRNA表达水平。人参皂苷Rg1可有效调节疲劳小鼠骨骼肌中疲劳相关生化指标的水平,具有较好的抗疲劳效果。

摘要： 目的探讨人参皂苷Rg1对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))增加皮质神经元细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)活性、诱导神经元损伤的影响。方法采用经神经元特异性抗体检测C57BL/6胎鼠来源的皮质神经元为研究对象,运用寡聚态Aβ_(1-42)诱导神经元损伤,把神经元分为空白对照组、Aβ_(1-42)单独作用组(模型组)、SB203580处理组、人参皂苷Rg1处理组、人参皂苷Rg1单独作用组。采用Western-blot方法检测p38、磷酸化p38(p-p38)的蛋白水平,采用光学显微镜观察神经元形态,采用TUNEL染色和caspase-3活性检测神经元凋亡相关指标。结果(1)在寡聚态Aβ_(1-42)作用5和15 min时,皮质神经元中p-p38蛋白水平均较空白对照组明显升高,差别均有统计学意义(P<0.05)。(2)与模型组比较,人参皂苷Rg1处理组中,不同浓度(2.5、5.0和10.0μmol/L)的人参皂苷Rg1作用后,寡聚态Aβ_(1-42)诱导升高的p-p38/p38水平均明显回落,差别均有统计学意义(P<0.001)。与空白对照组比较,仅予以10.0μmol/L的人参皂苷Rg1也可降低皮质神经元的p-p38/p38水平,差别有统计学意义(P<0.005)。(3)在皮质神经元的形态学观察中,10.0μmol/L的人参皂苷Rg1处理组的皮质神经元突触的完整性、流畅性均较模型组明显改善;在TUNEL染色及caspase-3活性检测中,10.0μmol/L的人参皂苷Rg1处理组TUNEL阳性的凋亡神经元比例及caspase-3活性均较模型组明显降低(P<0.01)。结论p38 MAPK信号通路可能参与人参皂苷Rg1减轻寡聚态Aβ_(1-42)诱导的皮质神经元的损伤过程。

摘要： 建立用高效液相色谱法测定口腔护理凝胶中人参皂苷Rg1含量的方法。采用HPLC法,配置DAD检测器,PG-C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),柱温30°C,以乙腈和水为流动相,经梯度洗脱分离,流速为1.0 mL/min,检测波长203nm,进样量10μL。将口腔凝胶样品用无水乙醇涡旋萃取,再用超声提取30 min,将滤液倒入蒸发皿中,用无水乙醇重复提取一次,合并滤液于蒸发皿中,水浴挥干溶剂后用甲醇定容,注入色谱仪,采用外标一点法定量。平均加样回收率为96.23%(RSD=1.83%)。本方法简便可行,准确可靠,灵敏度高,重现性好,可用于口腔护理凝胶的质量控制。

摘要： 以人参皂苷Rg_(1)为原料、羟丙基-β-环糊精为载体、人参皂苷Rg_(1)水溶性纳米颗粒粒径为评价指标,通过单因素试验、正交试验优化制备工艺,制备人参皂苷Rg_(1)水溶性纳米颗粒;应用红外光谱、扫描电镜、X射线衍射、热质量分析、体外缓释试验,对人参皂苷Rg_(1)水溶性纳米颗粒进行表征。结果表明:人参皂苷Rg_(1)水溶性纳米颗粒的最优制备工艺——m(人参皂苷Rg_(1))∶V(水)为1 g∶20 mL、m(羟丙基-β-环糊精)∶m(人参皂苷Rg_(1))为4 g∶1 g、反应温度为25°C、反应时间为45 min;制备的人参皂苷Rg_(1)水溶性纳米颗粒平均粒径为(405±20)nm,具有良好的水溶性和体外释放效果。

摘要： 为了探究人参皂苷Rg1对阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF-TrkB)信号通路的影响,选取75只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量Rg1组、中剂量Rg1组及高剂量Rg1组,每组15只。取各组大鼠脑组织制备脑片,除空白对照组外,其他组加入Aβ1-42试剂制备AD模型,低剂量Rg1组、中剂量Rg1组和高剂量Rg1组分别使用60、120、240μmol·L^(−1) Rg1处理。采用HE染色观察脑组织病理损伤,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,比色法测定脑片中乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平和乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,TChE)活力,蛋白质印迹法检测各组脑片中切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bcl-2 associated X protein,Bax)及BDNF-TrkB信号通路相关蛋白表达情况。与空白对照组相比,模型组脑组织细胞凋亡数、Cleaved Caspase-3、Bax/Bcl-2及TChE水平显著增加,5-HT、Ach、BDNF及TrkB蛋白表达量显著降低(P<0.05);与模型组相比,低剂量Rg1组、中剂量Rg1组和高剂量Rg1组脑组织细胞凋亡数、Cleaved Caspase-3、Bax/Bcl-2及TChE水平显著降低,5-HT、Ach、BDNF及TrkB蛋白表达量显著增加(P<0.05),且具有剂量依赖性。人参皂苷Rg1可有效保护阿尔茨海默症模型大鼠脑组织,抑制神经细胞凋亡,其作用机制可能与激活BDNF-TrkB信号通路相关。通过分析人参皂苷Rg1对AD大鼠模型的保护机制,以期为人参皂苷Rg1用于治疗AD奠定理论基础。

摘要： 目的 探讨人参皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法 将SD大鼠分成假手术组、脑I/R损伤模型组、低剂量给药组(人参皂苷Rg1 30mg/kg)、高剂量给药组(人参皂苷Rg1 60mg/kg)。假手术组、脑I/R损伤模型组大鼠腹腔内注射生理盐水,低剂量给药组与高剂量给药组大鼠腹腔内注射人参皂苷Rg1。对各组大鼠行大脑中动脉闭塞手术后进行运动神经功能缺损评分的比较;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1β(IL-1β)的含量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组大鼠皮层脑组织中TLR4 mRNA的表达;蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠皮层脑组织中TLR4蛋白及介导的通路蛋白My D88、NF-κB的表达。结果 与假手术组比较,脑I/R损伤模型组大鼠运动神经功能缺损评分、血浆中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子的含量、大鼠皮层脑组织中TLR4 mRNA及蛋白的表达明显升高;与脑I/R损伤模型组比较,人参皂苷Rg1预处理的大鼠运动神经功能缺损评分、大鼠血浆中TNF-α、IL-6以及IL-1β炎症因子的含量、大鼠皮层脑组织中TLR4 mRNA及蛋白的表达随着剂量的增加而逐渐降低。同时,脑I/R损伤模型组大鼠皮层脑组织中MyD88及NF-κB蛋白的表达增加,而应用人参皂苷Rg1预处理的大鼠随着给药剂量的增加,MyD88及NF-κB蛋白的表达逐渐减少,呈剂量相关。结论 人参皂苷Rg1通过减轻大鼠脑I/R损伤后的炎症反应发挥抗脑I/R损伤的作用,其机制可能与抑制TLR4介导的MyD88/NF-κB通路有关。

摘要： 目的：探讨人参皇苷Rg1(Rg1)对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的作用及作用机制. 方法：以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察Rg1抗OGD/R后细胞自噬性损伤的作用,并从PI3KⅠ/Akt/m-TOR和PI3KⅢ/Becline-1/Bcl-2信号通路研究其作用机制. 结果：Rg1能增加OGD/R诱导的PC12细胞存活、减少乳酸脱氢酶(LDH)漏出;同时抑制细胞自噬体的形成,降低胞浆LC3-Ⅱ阳性斑片的数量、下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值而上调p62蛋白表达.机制研究结果表明,Rg1提高了PI3KⅠ、Akt、m-TOR蛋白磷酸化水平,对PI3KⅢ、Berline-1和Bcl-2蛋白表达没有影响. 结论：在缺糖缺氧2h再复糖复氧24h,细胞出现过度噬和损伤,Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬性损伤,其机制可能与激活PI3KⅠ/Akt/m-TOR信号通路有关.

摘要： 目的：探讨人参皇苷Rg1(Rg1)对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的作用及作用机制. 方法：以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察Rg1抗OGD/R后细胞自噬性损伤的作用,并从PI3KⅠ/Akt/m-TOR和PI3KⅢ/Becline-1/Bcl-2信号通路研究其作用机制. 结果：Rg1能增加OGD/R诱导的PC12细胞存活、减少乳酸脱氢酶(LDH)漏出;同时抑制细胞自噬体的形成,降低胞浆LC3-Ⅱ阳性斑片的数量、下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值而上调p62蛋白表达.机制研究结果表明,Rg1提高了PI3KⅠ、Akt、m-TOR蛋白磷酸化水平,对PI3KⅢ、Berline-1和Bcl-2蛋白表达没有影响. 结论：在缺糖缺氧2h再复糖复氧24h,细胞出现过度噬和损伤,Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬性损伤,其机制可能与激活PI3KⅠ/Akt/m-TOR信号通路有关.

摘要： 目的：探讨人参皇苷Rg1(Rg1)对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的作用及作用机制. 方法：以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察Rg1抗OGD/R后细胞自噬性损伤的作用,并从PI3KⅠ/Akt/m-TOR和PI3KⅢ/Becline-1/Bcl-2信号通路研究其作用机制. 结果：Rg1能增加OGD/R诱导的PC12细胞存活、减少乳酸脱氢酶(LDH)漏出;同时抑制细胞自噬体的形成,降低胞浆LC3-Ⅱ阳性斑片的数量、下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值而上调p62蛋白表达.机制研究结果表明,Rg1提高了PI3KⅠ、Akt、m-TOR蛋白磷酸化水平,对PI3KⅢ、Berline-1和Bcl-2蛋白表达没有影响. 结论：在缺糖缺氧2h再复糖复氧24h,细胞出现过度噬和损伤,Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬性损伤,其机制可能与激活PI3KⅠ/Akt/m-TOR信号通路有关.

摘要： 目的：探讨人参皇苷Rg1(Rg1)对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的作用及作用机制. 方法：以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察Rg1抗OGD/R后细胞自噬性损伤的作用,并从PI3KⅠ/Akt/m-TOR和PI3KⅢ/Becline-1/Bcl-2信号通路研究其作用机制. 结果：Rg1能增加OGD/R诱导的PC12细胞存活、减少乳酸脱氢酶(LDH)漏出;同时抑制细胞自噬体的形成,降低胞浆LC3-Ⅱ阳性斑片的数量、下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值而上调p62蛋白表达.机制研究结果表明,Rg1提高了PI3KⅠ、Akt、m-TOR蛋白磷酸化水平,对PI3KⅢ、Berline-1和Bcl-2蛋白表达没有影响. 结论：在缺糖缺氧2h再复糖复氧24h,细胞出现过度噬和损伤,Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬性损伤,其机制可能与激活PI3KⅠ/Akt/m-TOR信号通路有关.

摘要： 目的：探讨人参皇苷Rg1(Rg1)对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的作用及作用机制. 方法：以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察Rg1抗OGD/R后细胞自噬性损伤的作用,并从PI3KⅠ/Akt/m-TOR和PI3KⅢ/Becline-1/Bcl-2信号通路研究其作用机制. 结果：Rg1能增加OGD/R诱导的PC12细胞存活、减少乳酸脱氢酶(LDH)漏出;同时抑制细胞自噬体的形成,降低胞浆LC3-Ⅱ阳性斑片的数量、下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值而上调p62蛋白表达.机制研究结果表明,Rg1提高了PI3KⅠ、Akt、m-TOR蛋白磷酸化水平,对PI3KⅢ、Berline-1和Bcl-2蛋白表达没有影响. 结论：在缺糖缺氧2h再复糖复氧24h,细胞出现过度噬和损伤,Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬性损伤,其机制可能与激活PI3KⅠ/Akt/m-TOR信号通路有关.

摘要： 目的：探讨人参皇苷Rg1(Rg1)对PC12细胞氧糖剥夺后再复糖复氧(OGD/R)诱导的细胞自噬性损伤的作用及作用机制. 方法：以PC12细胞建立OGD/R自噬性损伤模型,观察Rg1抗OGD/R后细胞自噬性损伤的作用,并从PI3KⅠ/Akt/m-TOR和PI3KⅢ/Becline-1/Bcl-2信号通路研究其作用机制. 结果：Rg1能增加OGD/R诱导的PC12细胞存活、减少乳酸脱氢酶(LDH)漏出;同时抑制细胞自噬体的形成,降低胞浆LC3-Ⅱ阳性斑片的数量、下调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白比值而上调p62蛋白表达.机制研究结果表明,Rg1提高了PI3KⅠ、Akt、m-TOR蛋白磷酸化水平,对PI3KⅢ、Berline-1和Bcl-2蛋白表达没有影响. 结论：在缺糖缺氧2h再复糖复氧24h,细胞出现过度噬和损伤,Rg1均能减轻OGD/R诱导的PC12细胞自噬性损伤,其机制可能与激活PI3KⅠ/Akt/m-TOR信号通路有关.

摘要： 目的：自古以来,在中国及一些东方国家人参已经被用来作为中药或者补益药使用.这种具有药理活性的提取物主要包括三萜皂苷,即人参皂苷.在人参皂苷中Rg1是最具药理活性的皂苷之一.基于实验室前期研究及我们对肝炎的认识,本实验的目的在于研究Rg1在酒精诱导的小鼠肝炎模型中是否发挥抗炎作用,并探讨其可能机制. 方法：口服给予C57BL/6小鼠6g/kg酒精,1小时前给予Rg1(10,20或40mg/kg)或者阳性对照地塞米松(1mg/kg)连续9天.对血清进行生化分析,肝组织染色观察、免疫组化以及WB蛋白检测. 结果：根据实验结果发现Rg1显著的提高小鼠的生存率并降低了异常升高的血清生化指标.同时,病理和超显微结构表明酒精性肝损伤后肝组织病变情况,而Rg1反转其病变.过度产生的炎症因子包括TNF-α、IL-1β及IL-6亦被Rg1抑制.Rg1通过影响糖皮质激素受体调节NF-κB使肝脏恢复到正常情况. 结论：Rg1可能发挥配体作用促进糖皮质激素受体调节NF-κB进而对抗酒精性肝炎.

摘要： 目的：自古以来,在中国及一些东方国家人参已经被用来作为中药或者补益药使用.这种具有药理活性的提取物主要包括三萜皂苷,即人参皂苷.在人参皂苷中Rg1是最具药理活性的皂苷之一.基于实验室前期研究及我们对肝炎的认识,本实验的目的在于研究Rg1在酒精诱导的小鼠肝炎模型中是否发挥抗炎作用,并探讨其可能机制. 方法：口服给予C57BL/6小鼠6g/kg酒精,1小时前给予Rg1(10,20或40mg/kg)或者阳性对照地塞米松(1mg/kg)连续9天.对血清进行生化分析,肝组织染色观察、免疫组化以及WB蛋白检测. 结果：根据实验结果发现Rg1显著的提高小鼠的生存率并降低了异常升高的血清生化指标.同时,病理和超显微结构表明酒精性肝损伤后肝组织病变情况,而Rg1反转其病变.过度产生的炎症因子包括TNF-α、IL-1β及IL-6亦被Rg1抑制.Rg1通过影响糖皮质激素受体调节NF-κB使肝脏恢复到正常情况. 结论：Rg1可能发挥配体作用促进糖皮质激素受体调节NF-κB进而对抗酒精性肝炎.

摘要： 目的：自古以来,在中国及一些东方国家人参已经被用来作为中药或者补益药使用.这种具有药理活性的提取物主要包括三萜皂苷,即人参皂苷.在人参皂苷中Rg1是最具药理活性的皂苷之一.基于实验室前期研究及我们对肝炎的认识,本实验的目的在于研究Rg1在酒精诱导的小鼠肝炎模型中是否发挥抗炎作用,并探讨其可能机制. 方法：口服给予C57BL/6小鼠6g/kg酒精,1小时前给予Rg1(10,20或40mg/kg)或者阳性对照地塞米松(1mg/kg)连续9天.对血清进行生化分析,肝组织染色观察、免疫组化以及WB蛋白检测. 结果：根据实验结果发现Rg1显著的提高小鼠的生存率并降低了异常升高的血清生化指标.同时,病理和超显微结构表明酒精性肝损伤后肝组织病变情况,而Rg1反转其病变.过度产生的炎症因子包括TNF-α、IL-1β及IL-6亦被Rg1抑制.Rg1通过影响糖皮质激素受体调节NF-κB使肝脏恢复到正常情况. 结论：Rg1可能发挥配体作用促进糖皮质激素受体调节NF-κB进而对抗酒精性肝炎.

摘要： 目的：自古以来,在中国及一些东方国家人参已经被用来作为中药或者补益药使用.这种具有药理活性的提取物主要包括三萜皂苷,即人参皂苷.在人参皂苷中Rg1是最具药理活性的皂苷之一.基于实验室前期研究及我们对肝炎的认识,本实验的目的在于研究Rg1在酒精诱导的小鼠肝炎模型中是否发挥抗炎作用,并探讨其可能机制. 方法：口服给予C57BL/6小鼠6g/kg酒精,1小时前给予Rg1(10,20或40mg/kg)或者阳性对照地塞米松(1mg/kg)连续9天.对血清进行生化分析,肝组织染色观察、免疫组化以及WB蛋白检测. 结果：根据实验结果发现Rg1显著的提高小鼠的生存率并降低了异常升高的血清生化指标.同时,病理和超显微结构表明酒精性肝损伤后肝组织病变情况,而Rg1反转其病变.过度产生的炎症因子包括TNF-α、IL-1β及IL-6亦被Rg1抑制.Rg1通过影响糖皮质激素受体调节NF-κB使肝脏恢复到正常情况. 结论：Rg1可能发挥配体作用促进糖皮质激素受体调节NF-κB进而对抗酒精性肝炎.

摘要： 本申请涉及医药领域，具体讲，涉及一种人参总次苷组合物、人参皂苷Rg5、人参皂苷Rk1以及人参皂苷ck的应用。本申请的人参总次苷组合物以及人参皂苷Rg5、人参皂苷Rk1以及人参皂苷ck可用于制备利尿剂或利尿保健品、用于制备促进钠离子和水分排出从而增加尿量的药物或保健品、用于制备治疗利尿剂抵抗的药物。从而解决了现有技术中的利尿剂反应不良以及利尿剂抵抗的技术问题。

摘要： 本发明涉及一种包含人参皂苷Rg4或人参皂苷Rg2、Rg4、Rg6及Rh1混合物作为有效成分的用于防止脱发或促进毛发生长的组合物。将上述人参皂苷Rg4或人参皂苷Rg2、Rg4、Rg6及Rh1混合物对人毛囊毛乳头细胞进行处理时，可诱导毛囊形成和生长的三维球体的形成和大小增大效果优异，对毛囊细胞活化和再生重要的Wnt/β‑连环蛋白信号传导活化效果优异，对毛囊形成和生长重要的肝/骨/肾型碱性磷酸酶基因(ALPL)、多功能蛋白聚糖(VCAN)、骨形成蛋白‑2(BMP2)及成纤维细胞生长因子7(FGF7)基因的表达量增加效果优异，因此可有用地用作防止脱发及促进毛发生长的组合物来使用。

摘要： 本申请涉及医药领域，具体讲，涉及一种人参总次苷组合物、人参皂苷Rg5、人参皂苷Rk1以及人参皂苷ck的应用。本申请的人参总次苷组合物以及人参皂苷Rg5、人参皂苷Rk1以及人参皂苷ck可用于制备利尿剂或利尿保健品、用于制备促进钠离子和水分排出从而增加尿量的药物或保健品、用于制备治疗利尿剂抵抗的药物。从而解决了现有技术中的利尿剂反应不良以及利尿剂抵抗的技术问题。

摘要： 本发明公开了人参皂苷Rg2在制备治疗骨髓抑制药物中的应用以及包含人参皂苷Rg2的药物，属于药物技术领域。本发明提供了人参皂苷Rg2在抗骨髓抑制方面的新的用途，当化疗引起骨髓抑制时，使用人参皂苷Rg2可以促进骨髓细胞成分恢复，骨髓有核细胞数目增长，显著提高骨髓粒‑单核和pre‑B集落形成单位的数量，促进粒‑单核和前B造血祖细胞增殖，表明人参皂苷Rg2具有促骨髓造血的作用。

摘要： 本发明提供了一株将人参皂苷Rf转化至人参皂苷Rg1的沙雷氏菌HGS‑487菌株，该菌株保藏于中国典型培养物保藏中心，地址：中国，武汉，武汉大学；邮编430072，保藏日期为2019年12月17日，保藏编号为：CCTCC NO：M20191057；该菌株的16SrDNA序列如SEQ ID NO.1所示。上述沙雷氏菌HGS‑487菌株能够用于发酵转化制备人参皂苷Rg1。

摘要： 本发明涉及一种人参皂苷Rg5和人参皂苷Rk1的提取方法及应用，属于医药技术领域。本发明将蒸制后的人参属植物原料用溶剂回流提取，提取液经大孔吸附树脂柱层析得到含人参皂苷Rg5和Rk1的总皂苷，将总皂苷、经蒸制的人参总皂苷、三七总皂苷或经蒸制的人参皂苷Rb1经大孔吸附树脂柱层析得到人参皂苷Rg5和Rk1总含量大于97%的分组皂苷，分组皂苷再经大孔吸附树脂柱反复柱层析得到纯度大于90%的单体人参皂苷Rg5和单体人参皂苷Rk1。本发明提取的总皂苷、分组皂苷以及单体人参皂苷Rg5和单体人参皂苷Rk1在三氯化铝诱导老年痴呆症斑马鱼模型中可显著的改善斑马鱼运动能力和反应能力。

摘要： 本发明提供一种包含稀有人参皂苷Rg5的稀有人参皂苷组合物。该稀有人参皂苷组合物包含人参皂苷Rg5和可食用的C2‑C6有机二元或三元羧酸；其中，相对于100重量份的所述人参皂苷Rg5，包含0.05～5重量份的所述可食用的C2‑C6有机二元或三元羧酸。该稀有人参皂苷组合物具有显著的抗肿瘤活性，且高效低毒。

摘要： 本发明公开了一种利用二醇组人参皂苷为原料大规模生产人参皂苷Rg5的方法，该方法包括将二醇组人参皂苷溶解在发酵罐的去离子水中，通N

摘要： 本发明公开了一种标准人参皂苷Rg

摘要： 本发明涉及具有谷氨酸介导神经毒性抑制效果的组合物。具体地说，本发明提供一种抑制谷氨酸介导神经毒性组合物，该组合物是包含20(S)－人参皂苷Rg3、20(S)－人参皂苷Rh2以及20(S)－人参皂苷Rg3和20(S)－人参皂苷Rh2的混合物。本发明详细研究了20(S)－人参皂苷Rg3和20(S)－人参皂苷Rh2对神经细胞的作用机理及其效能，本发明的组合物具有优良的神经毒性抑制或神经细胞保护效果，因此，可以用于治疗脑外伤、脑中风、脑缺血、中风、癫痫、阿耳茨海默病或亨廷顿舞蹈病等脑疾病。