人参皂苷Rb1

摘要： 分别对神酒、健身酒、海马酒这3种保健酒中是否含有红景天苷、鲁斯可皂苷元、人参皂苷Rb1、腺苷、紫丁香苷、羟基红花黄色素和山奈素这7种成分进行定性研究。用LCMS-8050分别对3种保健酒和7种成分标准品进行分析,并对所得结果进行了比较总结。结果表明,3种保健酒中均检测出红景天苷、人参皂苷Rb1、腺苷和紫丁香苷;3种保健酒中均未检测出鲁斯可皂苷元和山奈素;健身酒和神酒中检测出羟基红花黄色素。

摘要： 目的观察人参皂苷Rb1对APPswe/PS1dE9双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠肝叶部分切除术后认知功能及海马内突触后致密蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)、神经元尼氏体表达的影响。方法将3月龄AD模型小鼠120只随机分为3组,手术组(S组)于麻醉后行肝叶部分切除术;人参皂苷Rb1组(Rb1组)于手术前5 d腹腔注射人参皂苷Rb160 mg/kg;对照组(N组)于手术前5 d腹腔注射同体积的生理盐水。以上各组随机抽取8只小鼠采用水迷宫连续训练5 d并检测术后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d的学习记忆能力,余小鼠术后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d取标本,行尼氏染色并检测海马内PSD-95的表达。结果与Rb1组比较,S组和N组术后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d平均逃避潜伏期延长(P<0.05);Rb1组术后目的象限时间百分比较S组和N组升高(P<0.05)。与Rb1组比较,S组和N组术后3 d、7 d、14 d、21 d、28 d PSD-95蛋白表达逐渐减少(P<0.05)。尼氏染色显示:Rb1组术后海马CA1区神经细胞排列密集、整齐,胞浆中尼氏体丰富;与Rb1组比较,S组和N组术后21 d、28 d神经元尼氏体减少(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可以提高AD模型小鼠肝叶部分切除术后的学习记忆能力,其机制可能与其改善突触相关蛋白PSD-95及神经元尼氏体的表达相关。

摘要： 目的探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤及血管炎症严重程度的影响。方法选择40只5周龄无特定病原体级C57BL/6小鼠,按照随机数字表分为空白对照组、川崎病模型组、Rb1低剂量组和Rb1高剂量组,每组各10只。采用单次腹腔注射干酪乳酸杆菌细胞壁提取物(LCWE)建立川崎病模型,空白对照组和川崎病模型组进行等量0.9%氯化钠溶液灌胃,Rb1低剂量组和Rb1高剂量组分别灌胃30 mg/kg和60 mg/kg人参皂苷Rb1,1次/d,连续21 d。分别于干预前1 d以及干预后7、14、21 d对各组小鼠进行称重并记录。干预结束后,苏木精-伊红染色观察各组小鼠心肌组织病理情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆中内皮素-1(ET-1)水平,总一氧化氮(NO)检测试剂盒检测心肌组织匀浆中NO水平;采用ELISA法检测小鼠血清中促炎因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及抗炎因子IL-10的水平;采用全自动凝血仪检测各组小鼠血浆纤维蛋白原水平,D-二聚体检测试剂盒(免疫荧光法)检测D-二聚体水平,小鼠ELISA试剂盒检测小鼠血浆AT-Ⅲ水平。结果干预后14 d,与空白对照组相比,其余3组不同时间点小鼠体重均显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与川崎病模型组相比,Rb1高剂量组小鼠体重显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);干预后21 d,与空白对照组相比,其余3组不同时间点小鼠体重均显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与川崎病模型组相比,Rb1低、高剂量组小鼠体重显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,其余3组心肌组织病理评分、ET-1和NO水平均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与川崎病模型组相比,Rb1低、高剂量组小鼠以上指标则显著降低,且Rb1高剂量组也显著低于Rb1低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,其余3组小鼠血清IL-6和TNF-α水平均显著升高,IL-10水平则显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与川崎病模型组相比,Rb1低、高剂量组小鼠血清IL-6和TNF-α水平均显著降低,IL-10水平则显著升高,且Rb1高剂量组以上指标也较Rb1低剂量组显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,其余3组小鼠血清纤维蛋白原和AT-Ⅲ水平均显著降低,D-二聚体水平则显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与川崎病模型组相比,Rb1低、高剂量组小鼠血清纤维蛋白原和AT-Ⅲ水平均显著升高,D-二聚体水平则显著降低,且Rb1高剂量组以上指标也较Rb1低剂量组显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1治疗川崎病可显著促进小鼠体重恢复,从而降低川崎病对小鼠生长发育的影响,其还可减轻小鼠心脏冠状动脉损伤,并进一步改善血管炎症和凝血功能。

摘要： 目的研究人参皂苷Rb1(G-Rb1)对肾小管上皮细胞-间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法采用10 ng/mL生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导人肾小管上皮细胞HK-2发生EMT。观察10、20、30μmol/L G-Rb1作用48 h后HK-2细胞的形态学变化;测定1.0、2.5、5.0、10、20、30μmol/L G-Rb1作用24 h后人胚胎肾细胞HEK293中报告基因载体SBE转录活性,并测定上述浓度G-Rb1作用24 h后对HK-2细胞相对活力的影响。检测10、20、30μmol/L G-Rb1作用24 h后HK-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、纤连蛋白(FN)mRNA的表达;检测10、20、30μmol/L G-Rb1作用24 h后HK-2细胞中α-SMA、Smad家族成员3(Smad3)、磷酸化Smad3(p-Smad3)、COL-Ⅰ、FN和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结果10~30μmol/L G-Rb1能够抑制TGF-β_(1)诱导的HK-2细胞发生EMT,显著抑制因TGF-β_(1)刺激导致的SBE转录活性升高(P0.05)。在TGF-β_(1)诱导下,细胞中α-SMA、COL-Ⅰ、FN蛋白及其mRNA和Smad3、p-Smad3蛋白的表达均显著上调(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达显著下调(P<0.05);而G-Rb1则可有效地逆转上述蛋白或mRNA的表达。结论G-Rb1可在一定程度上保护肾小管上皮细胞免受TGF-β_(1)诱导引起的EMT,这可能与其抑制了TGF-β_(1)/Smad3信号通路的激活有关。

摘要： 探讨人参皂苷Rb_(1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetmhydropyridine,MPTP)诱导的小鼠多巴胺能神经元损伤及小鼠行为学异常的作用及可能的机制。体外分离培养小鼠多巴胺能神经元,给予MPTP(10μmol/L)损伤和不同剂量的Rb_(1)(10、20、40μmol/L)药物治疗处理,观察神经元形态。对C57B/L6小鼠腹腔注射MPTP(30 mg/kg)构建帕金森模型,灌胃给予不同剂量Rb_(1)(10、20、40 mg/kg)药物治疗,采用旷场实验及爬杆实验对小鼠进行行为学检测;采用蛋白免疫印迹反应(Western blot)检测纹状体TH、CaMKII、FP1和Bcl-2的表达。结果显示,与对照组相比,不同剂量人参皂苷Rb_(1)可以明显改善MPTP诱导的神经元损伤;人参皂苷Rb_(1)处理能显著改善MPTP诱导的PD模型小鼠行为学异常;人参皂苷Rb_(1)可以显著上调MPTP所造成的TH、Bcl-2的减少,对CaMKII及FP1表达的减少没有显著作用。人参皂苷Rb_(1)对MPTP诱导的神经元损伤和小鼠行为学异常具有明显的改善作用,其机制可能与逆转TH和Bcl-2的表达有关。

摘要： 目的比较人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1改善东莨菪碱模型小鼠短期空间与非空间学习记忆的作用及机制。方法建立东莨菪碱所致认知障碍模型,采用物体认知实验、液相色谱-质谱联用(LC-MS/MS)法、比色法观察人参皂苷Rg1或Rb1(60μmol/kg),Rg1+Rb1(各30μmol/kg相加)对模型小鼠的行为学和神经递质及氧化应激水平的影响。结果与对照组比较,模型小鼠的短期空间学习记忆和非空间学习记忆都受到严重损伤(P<0.001,P<0.001);而石杉碱甲和人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1给药能显著逆转模型小鼠所引起的短期非空间学习记忆损伤,但人参皂苷Rg1+Rb1改善短期空间学习记忆的能力弱于人参皂苷Rb1(P<0.01)。与对照组比较,模型小鼠海马ACh、5-HT、Glu水平都显著下降,石杉碱甲和人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1给药能使模型小鼠海马ACh、5-HT、Glu水平显著增加。与对照组比较,模型小鼠血清氧化应激水平显著增高,而石杉碱甲和人参皂苷Rg1、Rb1、Rg1+Rb1给药能使模型小鼠血清SOD、CAT、GSH活力显著增加和MDA水平显著下降,虽然人参皂苷Rg1+Rb1调节GSH活力水平的能力弱于人参皂苷Rb1(P<0.01,P<0.05),但在调节MDA的能力上,人参皂苷Rg1+Rb1强于人参皂苷Rg1、Rb1。结论尽管人参皂苷Rg1+Rb1在各自有效剂量减半组合的情况下,改善空间短时学习记忆的能力有所下降,但三者在改善短时非空间学习记忆损伤的效果是一样的。其差异可能与剂量的选择、调节脑内不同类神经递质ACh、5-HT、Glu和氧化应激水平SOD、CAT、GSH、MDA的能力有关。

摘要： 目的探讨人参皂苷Rb1介导Toll样受体(TLR)3/β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)信号通路对哮喘大鼠模型抗炎作用的影响。方法80只SD大鼠随机分成5组:对照组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)、人参皂苷Rb1低剂量组(100 mg/kg)、人参皂苷Rb1高剂量组(200 mg/kg),每组16只。模型组、地塞米松组、人参皂苷Rb1低、高剂量组建立哮喘大鼠模型,建模成功后地塞米松组、人参皂苷Rb1低、高剂量组给予相应药物灌胃,对照组及模型组给予等量的生理盐水灌胃,每天1次,连续给药14 d。末次给药后24 h,测定大鼠血液淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、动脉血氧分压(PaO_(2))水平,计算大鼠肺/体比值,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定大鼠肺组织中TLR3、TRIF mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠肺/体比值、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞水平、TLR3、TRIF mRNA和蛋白表达水平明显升高,PaO_(2)水平明显降低(P0.05)。结论人参皂苷Rb1能够减轻哮喘模型大鼠肺部炎症反应,其机制可能与人参皂苷Rb1抑制哮喘大鼠肺部TLR3、TRIF mRNA和蛋白表达水平进而抑制TLR3/TRIF信号通路的激活有关。

摘要： 目的:研究人参皂苷Rb1(Ginsenoside Rb1)对2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱、氧化应激和炎症反应的影响。方法:采用高糖高脂饮食诱导,腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)构建2型糖尿病大鼠模型。大鼠随机分成空白对照组、模型组、人参皂苷Rb1高、中、低剂量组(45、30、15 mg/kg)和阳性对照组。实验期间记录大鼠体重变化,测定空腹血糖(FBG);给药8周后进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT);测定大鼠血清糖脂代谢生化指标;采用酶联免疫法测定血清胰岛素(INS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)水平;测定大鼠血清及肝脏组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)水平。结果:与模型组相比,人参皂苷Rb1给药组均可不同程度降低模型大鼠空腹血糖值,显著降低胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(P<0.05);中、高剂量组可以显著降低血清TC、TG、LDL-C含量,HDL-C含量极显著增多(P<0.01);肝脏指标异常程度明显缓解,ALT、AST含量明显下降,有效降低MDA水平,CAT、SOD和GSH-Px活性明显增强;促炎因子TNF-α和IL-6含量极显著减少(P<0.01)。结论:人参皂苷Rb1可有效调节2糖尿病大鼠血清血脂水平紊乱,改善胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,降低炎症反应,以中、高剂量为佳。

摘要： 目的观察人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1,G-Rb1)对高氧诱导新生仔鼠肺损伤的改善作用及相关机制。方法模型组、Rb1组、Rb1联合ML385组建立新生仔鼠高氧肺损伤模型。Rb1联合ML385组腹腔注射G-Rb1(10 mg/kg)+灌胃ML385(20 mg/kg),Rb1组腹腔注射G-Rb1(10 mg/kg)+灌胃等量生理盐水,空白组、模型组腹腔注射、灌胃等量生理盐水。检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;检测肺表面活性物质蛋白-D(alveolar surface active substance-D,SP-D)含量;检测肺组织核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor2,Nrf2)蛋白表达量。结果与模型组比较,Rb1组MDA水平、SP-D水平降低,SOD活性、Nrf2蛋白表达量升高(P <0.05);与Rb1组比较,Rb1联合ML385组MDA水平、SP-D水平升高,SOD活性、Nrf2蛋白表达量降低(P <0.05)。结论 G-Rb1可改善新生仔鼠肺损伤,提升机体抗氧化能力,抑制肺组织氧化应激反应,激活Nrf2/ARE通路可能是其发挥作用的机制之一。

摘要： 目的研究人参皂苷Rb1对4-羟基壬烯醛(4-HNE)诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)氧化损伤的保护作用及其机制。方法采用CCK-8法检测人参皂苷Rb1、4-HNE处理浓度。将ARPE-19细胞随机分为对照组、Rb1处理组、4-HNE组和4-HNE+Rb1处理组。采用光学显微镜观察各组细胞形态结构,同时采用荧光显微镜检测细胞内的活性氧自由基(ROS)含量。采用Western印迹检测细胞凋亡相关因子B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bax蛋白表达水平。结果CCK-8检测的结果显示人参皂苷Rb1浓度为100μmol/L时ARPE-19细胞的增殖率最高,具有较好的保护作用,因此选择100μmol/L人参皂苷Rb1进行后续实验。与4-HNE组比较,50.0μmol/L和100.0μmol/L人参皂苷Rb1组细胞活力明显升高(P<0.05)。与对照组比较,4-HNE组细胞内ROS含量明显增加(P<0.05),Bax蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白表达量降低。与4-HNE组比较,4-HNE+Rb1处理组细胞内ROS含量显著减少(P<0.05),Bax蛋白表达量降低,Bcl-2蛋白表达量升高。结论人参皂苷Rb1能改善4-HNE诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤,其机制可能与人参皂苷Rb1减轻细胞凋亡有关。

摘要： 目的:通过比较三七和复方血栓通胶囊有效成分(R1,Rg1和Rb1)的药代动力学参数,阐明复方血栓通配伍的合理性. 方法:研究采用实验室前期建立的液相色谱质联用方法同时测定大鼠血浆中的R1,Rg1和Rb1,对灌胃给予三七和复方血栓通胶囊后大鼠血浆中R1,Rg1和Rb1的药代动力学参数进行测定. 结果:给予三七和复方血栓通胶囊后,目标成分的药代动力学行为有明显差异,尤其是是Rg1和Rb1的药代动力学参数(Ke,Tmax,Cmax,AUC0-t,AUC0-∞,Vd,Cl,MRT0-t,MRT0-∞)有显著性差异(p＜0.05).复方血栓通胶囊组中Rg1和Rb1的曲线下面积(AUC0-t)分别是三七组的1.7倍和3.4倍. 结论:复方血栓通胶囊中除三七外的其他三味药的成分可以增加三七中R1,Rg1和Rb1在大鼠体内的暴露水平,一定程度上揭示了复方血栓通胶囊全方的配伍的合理性.

摘要： 目的:通过比较三七和复方血栓通胶囊有效成分(R1,Rg1和Rb1)的药代动力学参数,阐明复方血栓通配伍的合理性. 方法:研究采用实验室前期建立的液相色谱质联用方法同时测定大鼠血浆中的R1,Rg1和Rb1,对灌胃给予三七和复方血栓通胶囊后大鼠血浆中R1,Rg1和Rb1的药代动力学参数进行测定. 结果:给予三七和复方血栓通胶囊后,目标成分的药代动力学行为有明显差异,尤其是是Rg1和Rb1的药代动力学参数(Ke,Tmax,Cmax,AUC0-t,AUC0-∞,Vd,Cl,MRT0-t,MRT0-∞)有显著性差异(p＜0.05).复方血栓通胶囊组中Rg1和Rb1的曲线下面积(AUC0-t)分别是三七组的1.7倍和3.4倍. 结论:复方血栓通胶囊中除三七外的其他三味药的成分可以增加三七中R1,Rg1和Rb1在大鼠体内的暴露水平,一定程度上揭示了复方血栓通胶囊全方的配伍的合理性.

摘要： 目的:通过比较三七和复方血栓通胶囊有效成分(R1,Rg1和Rb1)的药代动力学参数,阐明复方血栓通配伍的合理性. 方法:研究采用实验室前期建立的液相色谱质联用方法同时测定大鼠血浆中的R1,Rg1和Rb1,对灌胃给予三七和复方血栓通胶囊后大鼠血浆中R1,Rg1和Rb1的药代动力学参数进行测定. 结果:给予三七和复方血栓通胶囊后,目标成分的药代动力学行为有明显差异,尤其是是Rg1和Rb1的药代动力学参数(Ke,Tmax,Cmax,AUC0-t,AUC0-∞,Vd,Cl,MRT0-t,MRT0-∞)有显著性差异(p＜0.05).复方血栓通胶囊组中Rg1和Rb1的曲线下面积(AUC0-t)分别是三七组的1.7倍和3.4倍. 结论:复方血栓通胶囊中除三七外的其他三味药的成分可以增加三七中R1,Rg1和Rb1在大鼠体内的暴露水平,一定程度上揭示了复方血栓通胶囊全方的配伍的合理性.

摘要： 目的:通过比较三七和复方血栓通胶囊有效成分(R1,Rg1和Rb1)的药代动力学参数,阐明复方血栓通配伍的合理性. 方法:研究采用实验室前期建立的液相色谱质联用方法同时测定大鼠血浆中的R1,Rg1和Rb1,对灌胃给予三七和复方血栓通胶囊后大鼠血浆中R1,Rg1和Rb1的药代动力学参数进行测定. 结果:给予三七和复方血栓通胶囊后,目标成分的药代动力学行为有明显差异,尤其是是Rg1和Rb1的药代动力学参数(Ke,Tmax,Cmax,AUC0-t,AUC0-∞,Vd,Cl,MRT0-t,MRT0-∞)有显著性差异(p＜0.05).复方血栓通胶囊组中Rg1和Rb1的曲线下面积(AUC0-t)分别是三七组的1.7倍和3.4倍. 结论:复方血栓通胶囊中除三七外的其他三味药的成分可以增加三七中R1,Rg1和Rb1在大鼠体内的暴露水平,一定程度上揭示了复方血栓通胶囊全方的配伍的合理性.

摘要： 目的:通过比较三七和复方血栓通胶囊有效成分(R1,Rg1和Rb1)的药代动力学参数,阐明复方血栓通配伍的合理性. 方法:研究采用实验室前期建立的液相色谱质联用方法同时测定大鼠血浆中的R1,Rg1和Rb1,对灌胃给予三七和复方血栓通胶囊后大鼠血浆中R1,Rg1和Rb1的药代动力学参数进行测定. 结果:给予三七和复方血栓通胶囊后,目标成分的药代动力学行为有明显差异,尤其是是Rg1和Rb1的药代动力学参数(Ke,Tmax,Cmax,AUC0-t,AUC0-∞,Vd,Cl,MRT0-t,MRT0-∞)有显著性差异(p＜0.05).复方血栓通胶囊组中Rg1和Rb1的曲线下面积(AUC0-t)分别是三七组的1.7倍和3.4倍. 结论:复方血栓通胶囊中除三七外的其他三味药的成分可以增加三七中R1,Rg1和Rb1在大鼠体内的暴露水平,一定程度上揭示了复方血栓通胶囊全方的配伍的合理性.

摘要： 目的:通过比较三七和复方血栓通胶囊有效成分(R1,Rg1和Rb1)的药代动力学参数,阐明复方血栓通配伍的合理性. 方法:研究采用实验室前期建立的液相色谱质联用方法同时测定大鼠血浆中的R1,Rg1和Rb1,对灌胃给予三七和复方血栓通胶囊后大鼠血浆中R1,Rg1和Rb1的药代动力学参数进行测定. 结果:给予三七和复方血栓通胶囊后,目标成分的药代动力学行为有明显差异,尤其是是Rg1和Rb1的药代动力学参数(Ke,Tmax,Cmax,AUC0-t,AUC0-∞,Vd,Cl,MRT0-t,MRT0-∞)有显著性差异(p＜0.05).复方血栓通胶囊组中Rg1和Rb1的曲线下面积(AUC0-t)分别是三七组的1.7倍和3.4倍. 结论:复方血栓通胶囊中除三七外的其他三味药的成分可以增加三七中R1,Rg1和Rb1在大鼠体内的暴露水平,一定程度上揭示了复方血栓通胶囊全方的配伍的合理性.

摘要： 目的:研究人参皂苷Rb1对2型糖尿病记忆障碍小鼠动物学习记忆能力及胰岛素信号通路的影响.rn 方法:雄性10周龄C57BL小鼠16只为正常对照组(N组),雄性10周龄Kkay小鼠64只为模型组,高糖高脂饲料喂养6周后,检测随机血糖≥13.9mmol·L-1后随机分为模型对照组(M组)、阳性对照组(P组)、联合给药高、中、低剂量组(C1、C2、C3组).P组每天用马来酸罗格列酮片按小鼠体重3.0 mg·kg-1灌胃,C组每天用马来酸罗格列酮片(3.0 mg·kg-1)和人参皂苷Rb1(60,30,15 mg·kg-1)灌胃,N组和M组每天用等体积生理盐水灌胃,持续42天.给药前后分别进行一次Morris水迷宫实验,记录结果并做比较.水迷宫后及时于冰上制各样本.采用酶联免疫吸附剂测定(Elisa)小鼠血浆胰岛素水平;半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠大脑海马中1-磷脂酰肌醇-3激酶亚基p85(PI-3K/p85)的信使核糖核酸(mRNA)表达水平.rn 结果:(1)水迷宫实验中,C组寻找平台的时间及错误率较M组和P组均有明显偏低(P＜0.05);(2)Elisa中,C组和N组的血浆胰岛素水平较M组和P组均明显降低(P＜0.05);(3)RT-PCR中,C组和N组的PI-3K/p85水平均明显低于M组和P组(P＜0.05).rn 结论:人参皂苷Rb1能在改善血浆胰岛素水平的基础上,有效提高胰岛素抵抗型糖尿病记忆障碍小鼠学习、记忆能力,其可能的作用机制为通过降低PI-3K/p85表达水平改善大脑海马胰岛素信号传导通路.

摘要： 目的:研究人参皂苷Rb1对2型糖尿病记忆障碍小鼠动物学习记忆能力及胰岛素信号通路的影响.rn 方法:雄性10周龄C57BL小鼠16只为正常对照组(N组),雄性10周龄Kkay小鼠64只为模型组,高糖高脂饲料喂养6周后,检测随机血糖≥13.9mmol·L-1后随机分为模型对照组(M组)、阳性对照组(P组)、联合给药高、中、低剂量组(C1、C2、C3组).P组每天用马来酸罗格列酮片按小鼠体重3.0 mg·kg-1灌胃,C组每天用马来酸罗格列酮片(3.0 mg·kg-1)和人参皂苷Rb1(60,30,15 mg·kg-1)灌胃,N组和M组每天用等体积生理盐水灌胃,持续42天.给药前后分别进行一次Morris水迷宫实验,记录结果并做比较.水迷宫后及时于冰上制各样本.采用酶联免疫吸附剂测定(Elisa)小鼠血浆胰岛素水平;半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠大脑海马中1-磷脂酰肌醇-3激酶亚基p85(PI-3K/p85)的信使核糖核酸(mRNA)表达水平.rn 结果:(1)水迷宫实验中,C组寻找平台的时间及错误率较M组和P组均有明显偏低(P＜0.05);(2)Elisa中,C组和N组的血浆胰岛素水平较M组和P组均明显降低(P＜0.05);(3)RT-PCR中,C组和N组的PI-3K/p85水平均明显低于M组和P组(P＜0.05).rn 结论:人参皂苷Rb1能在改善血浆胰岛素水平的基础上,有效提高胰岛素抵抗型糖尿病记忆障碍小鼠学习、记忆能力,其可能的作用机制为通过降低PI-3K/p85表达水平改善大脑海马胰岛素信号传导通路.

摘要： 目的:研究人参皂苷Rb1对2型糖尿病记忆障碍小鼠动物学习记忆能力及胰岛素信号通路的影响.rn 方法:雄性10周龄C57BL小鼠16只为正常对照组(N组),雄性10周龄Kkay小鼠64只为模型组,高糖高脂饲料喂养6周后,检测随机血糖≥13.9mmol·L-1后随机分为模型对照组(M组)、阳性对照组(P组)、联合给药高、中、低剂量组(C1、C2、C3组).P组每天用马来酸罗格列酮片按小鼠体重3.0 mg·kg-1灌胃,C组每天用马来酸罗格列酮片(3.0 mg·kg-1)和人参皂苷Rb1(60,30,15 mg·kg-1)灌胃,N组和M组每天用等体积生理盐水灌胃,持续42天.给药前后分别进行一次Morris水迷宫实验,记录结果并做比较.水迷宫后及时于冰上制各样本.采用酶联免疫吸附剂测定(Elisa)小鼠血浆胰岛素水平;半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠大脑海马中1-磷脂酰肌醇-3激酶亚基p85(PI-3K/p85)的信使核糖核酸(mRNA)表达水平.rn 结果:(1)水迷宫实验中,C组寻找平台的时间及错误率较M组和P组均有明显偏低(P＜0.05);(2)Elisa中,C组和N组的血浆胰岛素水平较M组和P组均明显降低(P＜0.05);(3)RT-PCR中,C组和N组的PI-3K/p85水平均明显低于M组和P组(P＜0.05).rn 结论:人参皂苷Rb1能在改善血浆胰岛素水平的基础上,有效提高胰岛素抵抗型糖尿病记忆障碍小鼠学习、记忆能力,其可能的作用机制为通过降低PI-3K/p85表达水平改善大脑海马胰岛素信号传导通路.

摘要： 目的:研究人参皂苷Rb1对2型糖尿病记忆障碍小鼠动物学习记忆能力及胰岛素信号通路的影响.rn 方法:雄性10周龄C57BL小鼠16只为正常对照组(N组),雄性10周龄Kkay小鼠64只为模型组,高糖高脂饲料喂养6周后,检测随机血糖≥13.9mmol·L-1后随机分为模型对照组(M组)、阳性对照组(P组)、联合给药高、中、低剂量组(C1、C2、C3组).P组每天用马来酸罗格列酮片按小鼠体重3.0 mg·kg-1灌胃,C组每天用马来酸罗格列酮片(3.0 mg·kg-1)和人参皂苷Rb1(60,30,15 mg·kg-1)灌胃,N组和M组每天用等体积生理盐水灌胃,持续42天.给药前后分别进行一次Morris水迷宫实验,记录结果并做比较.水迷宫后及时于冰上制各样本.采用酶联免疫吸附剂测定(Elisa)小鼠血浆胰岛素水平;半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠大脑海马中1-磷脂酰肌醇-3激酶亚基p85(PI-3K/p85)的信使核糖核酸(mRNA)表达水平.rn 结果:(1)水迷宫实验中,C组寻找平台的时间及错误率较M组和P组均有明显偏低(P＜0.05);(2)Elisa中,C组和N组的血浆胰岛素水平较M组和P组均明显降低(P＜0.05);(3)RT-PCR中,C组和N组的PI-3K/p85水平均明显低于M组和P组(P＜0.05).rn 结论:人参皂苷Rb1能在改善血浆胰岛素水平的基础上,有效提高胰岛素抵抗型糖尿病记忆障碍小鼠学习、记忆能力,其可能的作用机制为通过降低PI-3K/p85表达水平改善大脑海马胰岛素信号传导通路.

摘要： 本发明公开了一种转化人参皂苷Rb1制备稀有人参皂苷CK的方法与应用。本发明利用双歧杆菌所产生的β‑葡萄糖苷酶将人参皂苷Rb1转化为稀有人参皂苷CK，转化率为62‑68％。所转化的稀有人参皂苷CK由于极性低，易被人体吸收，易于通过血液循环进入肝脏完成代谢而发挥独特的药理作用。双歧杆菌是可食用的益生菌，所产的糖苷酶有较高的催化活力、选择性和稳定性，利用双歧杆菌产生的β‑葡萄糖苷酶转化人参皂苷Rb1制备稀有人参皂苷CK具有得率高、副产物少、安全可靠、无污染和容易工业化生产等优点。本发明的成本较低，操作简单，转化周期短。本发明利用双歧杆菌产生的β‑葡萄糖苷酶在制备稀有人参皂苷CK方面有着重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种标准人参皂苷Rb

摘要： 本申请涉及医药领域，具体讲，涉及一种人参总次苷组合物、人参皂苷Rg5、人参皂苷Rk1以及人参皂苷ck的应用。本申请的人参总次苷组合物以及人参皂苷Rg5、人参皂苷Rk1以及人参皂苷ck可用于制备利尿剂或利尿保健品、用于制备促进钠离子和水分排出从而增加尿量的药物或保健品、用于制备治疗利尿剂抵抗的药物。从而解决了现有技术中的利尿剂反应不良以及利尿剂抵抗的技术问题。

摘要： 一种利用人参内生菌转化人参皂苷Rb1为稀有人参皂苷的方法，属于微生物技术领域，由液体培养基的配制、固体培养基的配制、人参内生菌F1的培养及将人参主皂苷Rb1转化步骤完成，最终得到稀有人参皂苷CK。本发明采用人参内生菌转化生产稀有人参皂苷CK，内生菌生长周期短、生长迅速，易于培养而不受环境因素影响，适宜工业化生产。

摘要： 本发明属于酶的固定化技术领域，尤其涉及一种共价交联法固定纤维素酶及其酶解人参皂苷‑Rb1制备人参皂苷‑Rd的方法。固定化酶由卡拉胶经聚乙烯亚胺胺化，戊二醛交联，酶的固定化三步制得。与单纯使用游离酶相比，本方法具有可回收利用、选择性高和无污染等优点，与其他酶固定化方法相比，本方法具有结合牢固、操作稳定、可多次反复利用等诸多优点，更适合工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种利用二醇组人参皂苷为原料大规模生产人参皂苷Rg5的方法，该方法包括将二醇组人参皂苷溶解在发酵罐的去离子水中，通N

摘要： 本发明公开了一种转化人参皂苷Rb1制备稀有人参皂苷CK的方法与应用。本发明利用双歧杆菌所产生的β-葡萄糖苷酶将人参皂苷Rb1转化为稀有人参皂苷CK，转化率为62-68％。所转化的稀有人参皂苷CK由于极性低，易被人体吸收，易于通过血液循环进入肝脏完成代谢而发挥独特的药理作用。双歧杆菌是可食用的益生菌，所产的糖苷酶有较高的催化活力、选择性和稳定性，利用双歧杆菌产生的β-葡萄糖苷酶转化人参皂苷Rb1制备稀有人参皂苷CK具有得率高、副产物少、安全可靠、无污染和容易工业化生产等优点。本发明的成本较低，操作简单，转化周期短。本发明利用双歧杆菌产生的β-葡萄糖苷酶在制备稀有人参皂苷CK方面有着重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种标准人参皂苷Rb

摘要： 本发明公开了一种标准人参皂苷Rb

摘要： 丙二酰基人参皂苷－Rb1是一种酸性皂苷，它与人参中一般的中性皂苷性质不同，它极性大，亲水性强，极易溶于水。无论用柴田法或大孔树脂法提取分离，都不能将它们获得到，甚至当做水溶性杂质被废弃掉。为了最大限度提取富集人参皂苷－Rb1，通过分子修饰与改造，使含量可观的丙二酰基人参皂苷Rb1转变为人参皂苷－Rb1，就可以将转化得到的Rb1和原生药存在的Rb1在同一工序中得到富集分离，达到规模化工业生产的目的，便于新药制剂。