阿尔茨海默病(AD)

摘要： 目的探讨高亲和力IgG受体Fc-gammaⅠ型(FcγRⅠ)在阿尔茨海默病(AD)脑皮层的表达变化。方法选用正常人脑组织样本和神经病理诊断为AD患者脑组织样本,6月龄野生型小鼠和APP/PS1小鼠。免疫荧光和免疫蛋白印迹检测脑皮层FcγRⅠ的细胞定位和表达。结果人和小鼠脑皮层的神经元均普遍表达FcγRⅠ。与健康人脑相比,AD患者脑皮层的FcγRⅠ表达显著降低(P<0.05)。与野生型小鼠脑相比,AD模型小鼠脑皮层的FcγRⅠ表达也呈现出显著降低(P<0.05)。结论IgG高亲和力受体FcγRⅠ在AD患者脑和AD模型小鼠脑皮层的表达显著下降,可能与AD的神经病理机制相关。

摘要： 目的通过比较不同程度认知损害者[健康对照、轻度认知损害者和阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者]的嗅觉识别能力,探究AD与嗅觉功能障碍的关系。方法系统检索数据库Web of science、PubMed、EMBASE以及中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊数据库(VIP)和万方数字化期刊全文数据库,获取2010年1月—2021年11月期间发表的病例对照研究或横断面研究文献。由2名研究员分别进行文献筛选、质量评价(使用Newcastle-Ottawa Scale)及数据提取。使用Cohen’s d法计算单个研究组间嗅觉分数的标准化均数差(standardized mean difference,SMD),并根据研究间异质性大小选用随机效应模型或固定效应模型进行Meta分析。结果共纳入20篇文献,均为高质量。文献涉及9个国家地区,总计1717名轻度认知损害者以及1322名AD患者。Meta分析显示,轻度认知损害患者组的嗅觉识别能力评分显著低于健康对照组(SMD=-0.80,95%CI:-0.94~-0.67);AD患者组的嗅觉识别能力评分显著低于轻度认知损害患者组(SMD=-0.74,95%CI:-0.94~-0.54)。将纳入研究按照东亚地区与欧美地区分层后,Meta分析结果并无显著差异。结论嗅觉识别能力随认知损害程度的加深而减退,这表明嗅觉减退可能与AD患者的认知功能的下降有关。

摘要： 高血压是引起阿尔茨海默病(AD)的重要危险因素之一。高血压可通过改变脑血管的结构及功能导致脑部缺血缺氧,加剧氧化应激及炎症反应,使AD发病风险增加。与脑血流量调节密切相关的肾素-血管紧张素系统(RAS)也与AD病理相关。从调节血压的角度探讨降压药对AD的影响,可为AD防治提供新思路。本文对高血压与AD之间的潜在关系及作用机制进行梳理,总结降压药防治AD的研究现状,讨论降压疗法对AD防治所带来的启示。

摘要： 阿尔茨海默病(AD)是以进行性记忆力下降和其他认知功能障碍为特征的一种慢性神经退行性疾病,是导致痴呆的最常见病因。2017年世界卫生组织报告显示,全球约有5 000万痴呆患者,预计到2050年,全世界痴呆患者将超1.31亿,其中约60%~70%为AD患者[1]。据统计,2015年中国AD患者超过700万人,总花费超1.1万亿元,预计到2030年将达3.4万亿元,2050年将达到12.7万亿元[2]。

摘要： 阿尔茨海默病(AD)是一种复杂的,多发于老年人的,能导致认知障碍的神经退行性疾病。目前,以小动物作为研究模型在阿尔茨海默病机制研究和药物开发中存在一些局限性,迫切需要开发出更多的有效的模型。猪、狗和非人灵长类等大动物的基因组和脑部结构与功能方面与人类十分相似,被认为是开发有效的疾病模型的理想动物。本文总结了猪、狗和非人灵长类阿尔茨海默病模型动物的病理特征,分析了阿尔茨海默病大动物模型的一些优缺点,并探讨了今后阿尔茨海默病动物发展趋势。

摘要： 神经退行性疾病(ND)是一组由于中枢神经系统特定神经元的逐渐丧失,出现明显的运动和认知功能障碍的异质性疾病。ND症状会随着时间的推移进行性加重,主要包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、亨廷顿病(HD)、肌萎缩侧索硬化症(ALS)和多发性硬化症(MS)等。虽然这类疾病的病变部位和病因各不相同,但其共同特征是特征性蛋白质在脑中的异常聚集所致的进行性脑功能丧失[1]。

摘要： 目的:报道一例疑似非阿尔茨海默病病理生理改变(SNAP)的病例,以提高对该疾病的认识。方法:分析SNAP的临床特征、脑脊液病理生物标志物和影像学改变的特点。结果:患者为中年男性,临床表现为认知损害,神经心理量表评估提示中度认知功能损害,脑脊液中Aβ42水平和Aβ42/Aβ40比值均在正常范围,但是p-Tau181的水平显著增高,MRI影像示双侧海马明显萎缩。结论:临床诊断支持SNAP。

摘要： 阿尔茨海默病(AD)是老年人中最高发的神经退行性疾病。AD患者表现出来的进行性神经元丢失和死亡,及与脑铁异常水平相关的高氧化应激等症状,可能与铁死亡这种新型细胞死亡方式相关。铁死亡的两大特征,铁稳态失调和脂质过氧化可以将铁死亡和AD联系起来。铁死亡或许能为AD治疗提供一些新思路。

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种慢性进展性神经系统退行性疾病,β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积所形成的老年斑是其主要病理特征之一,而Aβ级联学说也成为目前较为公认、热点研究的AD发病机制之一。本文将从Aβ引发神经元凋亡、突触功能障碍、神经炎症及tau蛋白过磷酸化等方面,对AD的Aβ级联机制研究进展予以综述,为进一步集成化、整体性研究AD的Aβ级联机制提供支持。

摘要： 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍及人格和行为改变等全面性痴呆。由于其病理机制极其复杂,至今未能完全阐明,目前对其治疗只能缓解症状以提高患者生活水平,尚无法阻止神经变性,故不能康复[1]。

摘要： 本发明涉及使用来自体液的miRNA来早期检测和监控轻度认知障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)的方法，记载了通过定量体液中的神经突和/或突触miRNA对轻度认知障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)早期诊断和进展监控的方法。

摘要： 本发明公开了用于治疗和预防AD的羟基氧化铝。

摘要： 记载了通过定量体液中的神经突和/或突触miRNA对轻度认知障碍(MCI)和阿尔茨海默病(AD)早期诊断和进展监控的方法。

摘要： 一种治疗阿尔茨海默病相关病理的方法包括识别具有与阿尔茨海默病相关病理的受试者的步骤。然后在第一时间段内向受试者施用禁食模拟饮食(FMD)。还提供了治疗淀粉样斑块形成和/或升高水平的tau蛋白以及神经炎症的方法。

摘要： 本发明涉及一种检测阿尔茨海默病AD7c‑NTP的垂直流分析试剂盒，包括包被抗体、待检测抗原的检测抗体、酶标二抗和酶标板，待检测抗原为阿尔茨海默病AD7c‑NTP抗原，包被抗体为抗阿尔茨海默病AD7c‑NTP抗原的单抗，检测抗体为抗阿尔茨海默病AD7c‑NTP的多克隆抗体。酶标板包括支撑架和主体板；主体板水平设置在支撑架上，其内部设有多个反应室，上表面开设有多个与反应室对应的加样孔，每个加样孔的孔底分别开设有与对应的反应室连通的加样小孔；每个反应室内部均自上而下的设有蛋白吸附膜和废液吸收层，蛋白吸附膜上端覆盖于加样小孔处。本发明的试剂盒可以简单快速的进行阿尔茨海默病的早期筛查。

摘要： 本发明提供一种高灵敏度且高特异性地检测神经系统变性疾病的方法，所述神经系统变性疾病选自人AD(阿尔茨海默病)、FTLD(额颞叶变性症)和ALS(肌萎缩侧索硬化症)。一种检测神经系统变性疾病的方法，所述神经系统变性疾病选自人AD(阿尔茨海默病)、FTLD(额颞叶变性症)和ALS(肌萎缩侧索硬化症)，所述方法包括以下步骤：(i)对从受试者采集的样本试样中的46位磷酸化的MARCKS蛋白和非磷酸化MARCKS蛋白进行测定；(ii)由(i)中得到的测定值计算下式表示的DO值；[式1][式中，“pSer46‑MARCKS”表示46位磷酸化的MARCKS蛋白的量，“非磷酸化MARCKS”表示非磷酸化MARCKS蛋白的量]；以及，(iii)以DO值为指标检测神经系统变性疾病。

摘要： 本发明涉及一种快速检测阿尔茨海默病相关神经丝蛋白AD7c‑NTP的免疫层析检测卡，包括试纸条，所述试纸条包括检测线及质控线，所述检测线上包被有一株鼠抗人AD7c‑NTP单克隆抗体，所述质控线上包被有羊抗兔多克隆抗体。本发明所提供的快速检测AD7c‑NTP的免疫层析检测卡，其可用于尿液的检测，用于阿尔兹海默病的诊断。

摘要： 本发明公开了用于治疗和预防与β‑淀粉样蛋白沉积相关的痴呆(优选AD)的铝盐。

摘要： 本发明公开了用于治疗和预防AD的羟基氧化铝。

摘要： 本发明是用于治疗AD的方法，其中将包含铝盐的免疫刺激性药物组合物以有效量给药至患有AD或有发展成AD的风险的患者。