铁螯合剂
铁螯合剂的相关文献在1990年到2022年内共计137篇,主要集中在药学、内科学、儿科学
等领域,其中期刊论文90篇、会议论文3篇、专利文献102964篇;相关期刊75种,包括中国老年学杂志、中国小儿血液与肿瘤杂志、国际药学研究杂志等;
相关会议3种,包括2014年中国医师协会麻醉学医师分会年会、2017中国生物材料大会、香港中医学会、教育研究基金会2017国际针灸高峰论坛等;铁螯合剂的相关文献由392位作者贡献,包括C·P·凯利、周涛、H·尼克等。
铁螯合剂—发文量
专利文献>
论文:102964篇
占比:99.91%
总计:103057篇
铁螯合剂
-研究学者
- C·P·凯利
- 周涛
- H·尼克
- C·A·佩蒂格鲁
- C·W·桑德斯
- J·A·卡赛塔
- J·G·希尔茨
- J·K·多姆西克
- J·R·施瓦茨
- P·C·斯腾格
- R·L·卢卡斯
- R·S·扬奎斯特
- 代焕琴
- 代盛旺
- 保罗·文森特·伯恩哈特
- 刘罡
- 吴志奎
- 周营军
- 埃丽卡·米歇尔·贝克尔
- 夏先明
- 孔小乐
- 宋福行
- 布拉德福德·W·吉布森
- 张兴元
- 张国庆
- 张新华
- 张立新
- 张立波
- 张雨佳
- 徐波
- 徐隽
- 德斯·理查森
- 戴智博
- 托马斯·维塞尔
- 文森索·阿巴特
- 方建培
- 易海振
- 曹霞
- 李军配
- 李勇
- 李波
- 杨世春
- 杨树
- 王世锋
- 王子豪
- 王立一
- 程道海
- 约瑟夫·里夫
- 罗伦斯·霍维茨
- 罗伯特·查尔斯·海德
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傅晓颖;
邓晓敏;
彭佳媛;
余小平
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摘要:
铁对维持视觉光转导过程有着重要作用。本文从铁的摄取、贮存、利用、输出等方面介绍视网膜铁代谢情况。但过度光照可导致视网膜铁代谢障碍,过量铁会导致有害的氧化应激。本文通过回顾近几年铁代谢紊乱与视网膜光损伤的最新研究进展发现,铁代谢蛋白表达异常引起的铁过载是光诱导视网膜变性的主要原因之一,铁过载与年龄相关性黄斑变性等视网膜疾病密切相关,去铁胺、去铁酮和地拉罗斯等铁螯合剂可以有效结合铁离子,维持细胞内铁代谢稳态,保护视网膜免受铁诱导的氧化损伤。本文从铁代谢角度丰富了视网膜光损伤疾病的病理机制内容,为视网膜光损伤的防护提供一新的选择和研究思路,并进一步指出铁螯合疗法对视网膜变性等眼科疾病的保护作用。
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吕丽娜;
杨灿华
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摘要:
地中海贫血是临床常见的遗传性慢性溶血性疾病,以珠蛋白肽链生成障碍为主要特征,目前该病的分子基础及遗传方式已较为明确,其诊疗方式及病理机制研究均取得了较大进展。本文现对地中海贫血的诊疗现状及分子生物学研究进行阐述。
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薛允宁;
胡小燕;
赵鸿伟
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摘要:
改进地拉罗司的合成工艺,直接进行高温熔融反应,进行目标中间体的合成,改进后的合成工艺过程简单,反应条件温和,车间设备要求较低,三废处理费用低,产品收率高,有利于工业化大生产的实施。
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张广;
王一兵
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摘要:
皮肤创面受到各种因素的影响不能通过正常的进程达到创面愈合,就可能转变为皮肤慢性创面,难愈合、进展快、易复发使这类疾病成为临床工作中亟待解决的难题。铁作为生物体内含量丰富的金属元素,可以进行电子转移并且能够诱导氧化应激,在皮肤慢性创面愈合过程中发挥着至关重要的作用。皮肤慢性创面中普遍存在铁水平异常。铁缺乏会导致血红蛋白和红细胞的生成障碍,严重的铁缺乏在临床上会转变为缺铁性贫血,其导致的缺氧会对皮肤慢性创面愈合造成不利影响。铁过载会诱导氧化应激反应,导致M1型巨噬细胞难以向M2型巨噬细胞转变,并使衰老的成纤维细胞持续存在,进而影响皮肤慢性创面的愈合。铁水平异常是影响下肢静脉性溃疡以及糖尿病溃疡等皮肤慢性创面的一个重要因素,改善局部环境中的铁水平异常是治疗这类疾病的关键。对于铁缺乏,目前临床上最常用的方法是口服铁剂,也可以通过静脉注射铁剂的方法补充铁。对于铁过载,目前临床上常采用铁螯合剂去除多余的铁,达到维持正常铁水平的目的。
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王立一;
王子豪;
范照鑫;
戴智博;
杨世春;
赵世光
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摘要:
创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是一类由多种因素导致的颅脑损伤性疾病,可引起一系列复杂的病理生理过程.缺乏早期干预靶点是TBI预后不良的重要因素.另外,TBI不良预后与损伤脑组织铁代谢紊乱密切相关,铁代谢调节干预,尤其是铁螯合剂,在TBI中显示出巨大治疗潜力.本文将对铁代谢与TBI的关系及铁螯合剂在TBI中应用的相关研究进行综述.
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王子豪;
王立一;
戴智博;
范照鑫;
杨世春;
王英炜;
崔英哲;
赵世光;
汪立刚
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摘要:
神经胶质瘤是最常见的颅内恶性肿瘤,铁代谢在正常机体中具有重要作用,并与神经胶质瘤关系密切,而调控铁代谢的相关基因与低级别胶质瘤的生存期密切相关.线粒体铁蛋白通过介导小核仁RNA宿主基因1/miR-9-5p轴促进神经胶质瘤发生和血管生成.随着铁代谢相关胶质瘤诊断和治疗方式的逐渐应用,目前研究的铁螯合剂、维替泊芬、氧化铁纳米输送系统、青蒿素和5-氨基乙酰丙酸等可能是未来胶质瘤治疗的理想选择.
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高小妮;
刘芳;
秦广华
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摘要:
某厂常压装置所产渣油含铁较高,为降低渣油含铁量,在常压装置原油电脱盐单元应用铁螯合剂,通过对电脱盐单元运行数据及现场实验分析评价铁螯合剂对原油除铁和对渣油含铁的影响,最终得出应用结论和建议.
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周子晗
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摘要:
铁元素能够协助酶来完成人体内各种生物活动.根据芬顿反应原理,铁元素在体内发生氧化-还原反应,同时产生大量的高活性氧化物,从而对细胞造成氧化损伤.因此,维持体内铁元素的正常水平,发挥其在人体内的调节机能显得尤为重要.研究发现,癌细胞的分裂过程对铁元素的需求量极大,铁元素在肿瘤细胞生物学中也发挥着重要的作用.但是,目前所使用的DFO,5-HPCT,3-AP和DFP等多种铁螯合剂,因亲脂性低和相对分子质量大等原因,限制了其在临床上的广泛使用.羟基吡啶-4-酮(HPO)家族的CP94,CN128等新型铁螯合剂具备良好的生物利用度和理化性质,笔者阐明该类铁螯合剂在皮肤癌治疗方面的应用及其发展前景.
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王雨朔;
孟凡超
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摘要:
铁是人体正常生理活动必需的微量金属元素,是细胞色素蛋白中血红素的关健成分.大量研究表明铁沉积在帕金森病(PD)的发病机制中起一定作用,但铁与PD关系尚未完全阐明.研究发现,PD患者黑质中多巴胺能神经元选择性缺失,铁含量明显增高,但对于铁沉积是引起黑质变性的始动因素还是仅作为黑质变性的结果仍有争议.本文就PD动物模型及散发性和家族性PD患者的铁沉积、铁与神经黑色素和α-突触核蛋白的相互作用以及应用铁螯合剂靶向治疗脑内铁水平异常的最新研究进展做一综述.
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程艳玲;
吴志奎;
顾恪波
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摘要:
当人体血清铁蛋白超过1000ng/ml时称为铁超载,超过2500ng/ml时称为重度铁超载.铁超载在地中海贫血患者尤其是输血依赖型地中海贫血患者中普遍存在,并且程度轻重不一,严重影响地中海贫血患者的生存质量.地中海贫血患者对铁超载的危害认识尚不充分,对铁超载的治疗方案依从性较差.铁超载的临床检测指标也相对单一.本文对输血依赖型和非输血依赖型地中海贫血患者铁超载的发生原因进行了分析,就铁超载对地中海贫血患者危害的临床表现、铁超载的检测评估指标和方法、3种常用铁螯合剂的药物特点以及铁代谢的基本过程做一综述.
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鲁紫东;
都小娇;
江澄涛;
王均
- 《2017中国生物材料大会》
| 2017年
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摘要:
铁对于人体细胞执行正常功能起着至关重要的作用,但当其过量存在时,会产生毒性.铁过载常发生在需要长期输血的地中海贫血、镰刀性贫血症以及遗传性血色病的病人群体中.因此,使用铁螯合剂作为螯合治疗,去除体内多余的铁受到了广泛的关注.3-羟基吡啶酮(3-HPO)是一类具有口服活性的可螯合三价铁的二齿配体.目前具有临床效用的该类螯合剂为祛铁酮.然而有证据显示,祛铁酮在肝脏中迅速被代谢为不具有螯合作用的代谢产物,导致其祛铁活性大大降低.因此在临床上口服使用祛铁酮时,需要使用较高剂量,产生如中性粒细胞减少症等毒副作用.因此,对于新化学实体3-HPO的临床前研究就显得尤为重要,提供关于化合物清从体内清除多余铁的部位和随后的铁排除途径等重要信息.因此,在研发具有临床活性的铁螯合剂时,其体内代谢和祛铁活性是需要评估的两个重要的生物学特征.
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杜厚兵;
姜昕;
郁仁龙;
闵旸
- 《2017年第七届药物毒理学年会》
| 2017年
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摘要:
目的:ZDHZ为铁螯合剂,临床拟用于治疗地中海贫血患者输血所致铁过载.本试验观察食蟹猴口服给予ZDHZ4周后的毒性反应及其严重程度,揭示毒性作用的靶器官,剂量-反应关系及毒性反应的可逆性,为临床用药提供参考. 方法:本研究设溶媒对照组,ZDHZ低(88mg/kg)、中(176mg/kg)和高剂量组(352/264mg/kg),市售产品阳性对照组(176/88mg/kg),每组10只食蟹猴,雌雄各半,经口灌胃给药,每天给药1次,共给药29天;高剂量组352mg/kg给药3天后停药清洗5天调整剂量至264mg/kg,再连续给药21天,阳性对照组176mg/kg给药16天后停药清洗5天调整剂量至88mg/kg,再连续给药8天.首末次给药后采血进行毒代动力学检查.给药期结束溶媒对照组,ZDHZ低、中剂量组各解剖3雄3雌,各留2雄2雌进行恢复期观察;高剂量组解剖2雄3雌,留1雄1雌进行恢复期观察;阳性对照组解剖3雄3雌,留2雄1雌进行恢复期观察;恢复期4周. 结果:供试品组给药后均见不同程度的红色尿液及红色粪便,中、高剂量组见不同程度少便,低剂量组偶见少便,阳性对照组临床观察与供试品组类似。高剂量组D4见1只动物死亡,1只动物濒死,D9见1只动物濒死,濒死动物主要表现为呕吐、精神不振、俯卧、僵住、流涎,死亡和濒死原因可能为急性肝损伤。阳性对照组D7见1只动物死亡,死亡原因可能为骨髓抑制、肺水肿和肝损伤。血液和血液生化学:高剂量组D3见ALT, AST, LDH和CK明显升高,UREA和CREA升高,D8除AST仍较高外,其余指标均未见明显改变。阳性对照组D14见WBC, NEUT和PLT明显降低,降低剂量后上述指标逐渐恢复。毒代分析:单次或多次经口给予ZDHZ后,毒代参数Cmax和AUC(0-24h)随着剂量的增加而增加,暴露量无性别差异,无药物蓄积;末次给药后阳性对照组和供试品组毒代参数Cmax和AUC(0-24h)与首次给药后相比偏低。组织病理学检查ZDHZ 176mg/kg剂量下偶见肾脏损伤,354/264mg/kg剂量见肝脏、肾脏和胸腺损伤。阳性对照组176/88mg/kg剂量可致胸骨骨髓、胸腺出现毒性病理改变。停药恢复4周均已恢复。供试品组体重、摄食量、体温、心电图及尿液指标与溶媒对照组相比未见明显改变。 结论:食蟹猴经口给予ZDHZ 29天,无毒性剂量(NOAEL)为88mg/kg,352mg/kg可致动物死亡,352/264mg/kg剂量毒性靶器官为肝脏、肾脏及胸腺。阳性对照组176mg/kg可致动物死亡,176/88mg/kg剂量毒性靶器官为胸骨骨髓、胸腺。相同剂量下供试品毒性反应小于阳性对照组。停药4周后均可恢复。
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PAN Ke;
潘科
- 《2014年中国医师协会麻醉学医师分会年会》
| 2014年
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摘要:
背景:铁是人体内极其重要的微量元素,参与了许多生物大分子的构成和基本的生命活动.在体内有一套精密完善的储存、转运、调控系统来维持铁稳态,当这一复杂的网络系统出现障碍时将会导致铁代谢紊乱.rn 目的:综述脑内铁过载在神经退行性疾病发生发展中的重要作用.rn 方法:通过对近年来相关文献的总结,主要从铁的转运相关蛋白、铁稳态的调节系统、转运机制等方面对铁过载的形成及其与神经退行性疾病的关系进行了初步探讨,脑内异常高浓度的铁参与了阿尔兹海默病、帕金森病等多种神经退行性疾病的病理过程.rn 结果:脑内铁过载引起神经退行性变的机制正被逐步阐明,但仍有许多问题有待解决.rn 结论:通过利用铁螯合剂来降低脑内铁过载可能是治疗这类疾病的一个潜在靶点.