钾通道开放剂

摘要： 疼痛是临床常见的一种疾病,直接影响着人们的日常生活,但其机制并不十分清楚.近年来发现,钾通道对疼痛起着调节作用,被认为是治疗疼痛的新靶点.本文主要概述钾通道类型及各亚型在疼痛中起到的作用,以及钾通道开放剂作为疼痛治疗药物的研究进展.

摘要： 疼痛是临床常见的一种疾病,直接影响着人们的日常生活,但其机制并不十分清楚。近年来发现,钾通道对疼痛起着调节作用,被认为是治疗疼痛的新靶点。本文主要概述钾通道类型及各亚型在疼痛中起到的作用,以及钾通道开放剂作为疼痛治疗药物的研究进展。

摘要： 心肌保护不当是术后死亡的重要原因之一.在手术中可以通过诱导心脏超极化、去极化、极化或者影响钙机制来使心脏停搏.目前心脏高钾去极化停搏技术被广泛应用,且认为是心脏停搏技术中的标准,可在一定程度上对心肌有保护作用,但是根据临床数据显示,仍会伴有不同程度的心肌损伤.现在诱导心脏极化、超极化或者影响钙机制等技术越来越多[1],本文就钾通道开放剂超极化停搏液心肌保护作用展开论述.

摘要： 分析同时具有类硝酸酯作用和三磷酸腺苷(ATP)敏感钾离子通道开放剂药物尼可地尔的独特双重作用机制,探讨其应用于冠脉慢血流治疗的病因、病理机制、长期预后、治疗方案等.

摘要： 目的:比较尼可地尔与单硝酸异山梨酯治疗冠心病心绞痛的疗效.方法:将64例冠心病心绞痛患者随机分为观察组(n=32例)和对照组(n=32例).在常规治疗的基础上,观察组口服尼可地尔5 mg,3次/d,对照组口服单硝酸异山梨酯20 mg,2次/d,两组均治疗4周,观察患者心绞痛发作次数及心电图变化.结果:治疗4周后观察组治疗效果较对照组明显好转,差异有统计学意义(P<0.05).观察组心电图疗效较对照组明显好转,差异有统计学意义(P<0.01).治疗期间观察组出现轻微头痛2例(6.3%).对照组出现轻微头痛9例(28.1%),差异有统计学意义(P<0.05).治疗期间两组患者均无明显低血压和肝肾损害.结论:尼可地尔治疗冠心病心绞痛的疗效明显优于单硝酸异山梨酯,对心电图的改善优于后者,且头痛的小良反应更低.

摘要： 钾通道开放剂是一类选择性提高细胞膜对k+的通透性,导致k+外流增加的物质,是一类比较新的药物,由于特殊的生物学特性,越来越引起人们的重视.作用于钾通道的开放剂具有扩张血管、抗缺氧、保护心肌等作用,可用于高血压、心绞痛、冠心病等病的药物治疗.

摘要： 目的 比较尼可地尔与单硝酸异山梨酯治疗冠心病稳定型心绞痛的疗效.方法 将60例冠心病稳定型心绞痛随机分为观察组(n=30例)和对照组(n=30例).在常规治疗的基础上,观察组口服尼可地尔5mg,3次/d,对照组口服单硝酸异山梨酯20mg,2次/d,两组均治疗4周,观察患者心绞痛及心电图变化.结果 治疗4周后观察组治疗效果较对照组明显好转,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组心电图疗效较对照组明显好转,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间观察组出现轻微头痛2例(6.6%),对照组出现轻微头痛9例(30.0%),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间两组患者均无明显低血压现象发生,也无明显肝肾损害情况.结论 尼可地尔治疗冠心病稳定型心绞痛的疗效与单硝酸异山梨酯近似,但其对心电图的改善优于后者,且头痛的不良反应更低.

摘要： 2011年6月13日,Valeant制药公司和GSK公司联合宣布,美国FDA已批准Potiga（ezogabine）片剂上市,用于18岁及以上成人患者癫痫部分发作的辅助治疗。Potiga是一种钾离子通道开放剂,此药是通过使神经KCNQ通道稳定在开放位置而产生作用,为首个开发用于治疗癫痫的钾通道开放剂。

摘要： 本文探讨ATP敏感性钾通道开放剂(KATPCOs)盐酸埃他卡林(IPT)治疗肺动脉高压可能的机制.将培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)分为低氧培养组、低氧培养+10-8 mol/L IPT组、低氧培养+10-7mol/L IPF组、低氧培养+10-6 mol/L IPT组、低氧培养+10-5 mol/L IPT组、低氧培养+10-4 mol/L IPT组、常氧培养组.低氧培养的氧浓度为(2±0.5)％.各IPT干预组将PASMC与每一浓度的IPT低氧共培养48h.ELISA方法测定培养液中TGF-β1的浓度,免疫荧光法测定PASMC的Caspase-3的活性,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定增殖细胞核抗原(PCNA)、转化生长因子β1(TGF-β1)及转化生长因子-βⅠ型受体(TGF-βRⅠ)转录水平的表达.将SD大鼠分为低氧性肺动脉高压模型组(以下简称HPH模型组)、低氧+0.75 mg/kg IPT干预组(以下简称IPT干预组1)、低氧+1.5 mg/kg IPT干预组(以下简称IPT干预组2)、常氧+1.5 mg/kg IPT干预组(以下简称IPT干预组3)、正常对照组.HPH模型组、IPT干预组1及IPT干预组2的SD大鼠于常压缺氧舱(自制NJMU-2000型)缺氧饲养,舱内氧浓度为(10±0.5)％,每天8小时,每周6天,共4周.IPT干预组1及IPT干预组2在每日大鼠缺氧饲养前,IPT分别以0.75 mg/kg和1.5 mg/kg体重给大鼠灌胃.IPT干预组3对正常氧浓度饲养环境中的大鼠予IPT 1.5 mg/kg体重灌胃.正常对照组及HPH组按体重给予5ml/kg生理盐水灌胃.右心导管法测定大鼠平均肺动脉压(mPAP),ELISA方法测定外周血和肺泡灌洗液(BALF)中的TGF-β1,免疫组织化学法测定肺动脉血管中层平滑肌细胞中PCNA、TGF-β1、TGF-βR Ⅰ蛋白质水平的表达,RT-PCR测定PCNA、TGF-β1、TGF-βR Ⅰ转录水平的表达.方差分析(ANOVA)比较各组的统计学意义。

摘要： 目的:本研究拟对ATP敏感性钾通道、(K通道)开放剂克罗卡林、JTV506、KRN2391用Langendorff及双冠状动脉分别灌流大鼠离体心肌缺血模型,系统地研究K通道开放剂对冠状动脉扩张及心功能的影响.方法 用Langendorff大鼠心肌缺血模型,将健康雄性Wistar大鼠用戊巴比妥钠进行腹腔麻醉后,经主动脉逆行插管悬持于Langendorff装置上,剪去左心耳,将充水导管球囊插入左心室,记录心电、灌流压、左心室压力及灌流量.结果 K通道开放剂克罗卡林、JTV和KRN对大鼠冠状动脉流量的影响,观察期间对照组及溶剂组灌流量均无明显改变,而克罗卡林、JTV和KRN在达1μM浓度后明显增加灌流量,说明其有明显的扩冠作用.K通道开放剂克罗卡林、JTV和KRN对大鼠心功能的影响:实验中各组左室舒张末压均未见改变(1.1kPa),对照组及溶济组左室收缩压亦无明显变化,而当克罗卡林和JTV浓度这10μM时,KRN达20μM浓度时可明显降低收缩压.结论 K通道开放剂克罗卡林、JTV和KRN可明显增加冠状动脉流量,较高浓度时可明显降低左室收缩压.

摘要： 该文用快原子轰击质谱技术测定了27个带有不同氨基酸取代基的苯并吡喃类化合物的分子量。根据这些化合物的氨基酸类型和主要裂解和主要裂解碎片的特点，为这类化合物结构确定提供了依据，另外也对这类化合物分子量的准确测定进行了方法学上的比较。

摘要： 本发明提供了激活Kv7钾通道的新颖的化合物。本发明的单独方面涉及包含所述化合物的药物组合物以及这些化合物治疗对Kv7钾通道激活响应的障碍的用途。

摘要： 本发明提供了激活Kv7钾通道的新颖的化合物。本发明的单独方面涉及包含所述化合物的药物组合物以及这些化合物治疗对Kv7钾通道激活响应的障碍的用途。

摘要： 在某些实施方式中，本公开涉及用于治疗受试者例如人的疼痛的方法，其中所述方法包括向有需要的受试者口服施用治疗有效量的N‑[4‑(6‑氟‑3,4‑二氢‑1H‑异喹啉‑2‑基)‑2,6‑二甲基苯基]‑3,3‑二甲基丁酰胺(化合物A)。本公开进一步涉及化合物A的各种改进的治疗和施用方法。

摘要： 本申请中公开了即释口服药物制剂，其包含治疗有效量的埃佐加滨和一种或多种药学上可接受的赋形剂，用于治疗哺乳动物，优选人，更优选儿童的癫痫和/或癫痫发作病症。还公开了使用和制备该即释口服药物制剂的方法。

摘要： 本发明公开了一种钾离子通道开放剂在制备治疗和/或预防脑中风疾病的药物中的用途。本发明还公开了包含钾离子通道开放剂或其可药用盐的药物组合物。本发明的钾离子通道开放剂，经脑缺血小鼠实验证实，可以减小脑缺血小鼠的脑梗死面积，并能明显改善脑缺血小鼠的运动能力，有望成为临床脑中风疾病的治疗和预防药物，应用前景非常广阔。

摘要： 本发明提供了激活Kv7钾通道的新颖的化合物。本发明的单独方面涉及包含所述化合物的药物组合物以及这些化合物治疗对Kv7钾通道激活响应的障碍的用途。

摘要： 本发明涉及钾通道开放剂与钠通道抑制剂的药物组合物，用于治疗与肌张力增加有关的疼痛病症。

摘要： 本发明公开了可用作钾通道开放剂，特别是作为Kv7.4钾通道的开放剂的新化合物。所述新化合物是根据式(I)的化合物，其中‑n=0或1，‑RL是选自下组的取代基：未取代或取代的环烷基，特别是双环烷基，未取代或取代的苯基，未取代或取代的噻吩基或环戊二烯并噻吩基，和未取代或取代的茚满基，其任选含有杂原子，和‑RR是选自下组的取代基：未取代或取代的苯基或未取代或取代的苄基，其任选含有杂原子，‑或其立体异构体、互变异构体、前药或盐，优选药学上可接受的盐。

摘要： 本发明涉及钾通道开放剂与钠通道抑制剂的药物组合物，用于治疗与肌张力增加有关的疼痛病症。

摘要： 本发明公开了可用作钾通道开放剂的新化合物，特别是作为Kv7.4钾通道的开放剂的新化合物。所述新化合物是根据式(I)的化合物，其中‑n=0或1，‑RL是选自下组的取代基：未取代或取代的环烷基，特别是双环烷基，未取代或取代的苯基，未取代或取代的噻吩基或环戊二烯并噻吩基，和未取代或取代的茚满基，其任选含有杂原子，和‑RR是选自下组的取代基：未取代或取代的苯基或未取代或取代的苄基，其任选含有杂原子，‑或其立体异构体、互变异构体、前药或盐，优选药学上可接受的盐。