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金属蛋白酶类

金属蛋白酶类的相关文献在1997年到2019年内共计335篇,主要集中在肿瘤学、内科学、基础医学 等领域,其中期刊论文335篇、专利文献455545篇;相关期刊126种,包括中国病理生理杂志、国际检验医学杂志、医学临床研究等; 金属蛋白酶类的相关文献由1245位作者贡献,包括罗湘杭、廖二元、施作霖等。

金属蛋白酶类—发文量

期刊论文>

论文:335 占比:0.07%

专利文献>

论文:455545 占比:99.93%

总计:455880篇

金属蛋白酶类—发文趋势图

金属蛋白酶类

-研究学者

  • 罗湘杭
  • 廖二元
  • 施作霖
  • 曲军英
  • 李文林
  • 李海刚
  • 段建敏
  • 胡勇
  • 黄文斌
  • 严志新
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 洪泽亚; 肖耀广; 李志钢; 王永东
    • 摘要: 背景:椎间盘髓核组织是人体易退变的组织,Ⅱ型胶原是髓核的主要成分,而基质金属蛋白酶8(MMP-8)可降解Ⅱ型胶原,引起组织退化.目的:探讨MMP-8、Ⅱ型胶原在成人颈椎间盘退变髓核组织与正常髓核组织中的表达有无差异,并初步评价其在颈椎间盘退变过程中的作用.方法:取退变的成人颈椎间盘髓核组织60例和正常的成人颈椎间盘髓核组织10例,HE染色观察颈椎间盘髓核组织结构;天狼猩红饱和苦味酸染色观察两者胶原类型及分布特点;免疫组化染色观察及定量分析两者MMP-8、Ⅱ型胶原表达并进行比较,同时采用Pearson相关分析法分析颈椎间盘退变髓核组织MMP-8与Ⅱ型胶原表达的相关性.结果:HE染色显示,颈椎间盘正常髓核组织中纤维网致密结构规整,无断裂及钙化;而退变髓核组织纤维排列紊乱或相互交叉融合,组织出现断裂及纤维软骨组织钙化.苦味酸天狼猩红染色显示,颈椎间盘正常髓核组织内胶原纤维排列致密,主要是Ⅱ型胶原;而退变髓核组织内各型胶原含量减少,仅有少量的Ⅰ型胶原和极少量Ⅱ型胶原.定量分析结果显示,与颈椎间盘正常髓核组织比较,退变髓核组织MMP-8表达较多[(0.130±0.019)vs(0.067±0.010)],而Ⅱ型胶原表达较少[(0.065±0.010)vs(0.130±0.014)],且差异均有统计学意义(t=17.369、-12.493,P均<0.01).相关分析结果显示,颈椎间盘退变髓核组织MMP-8表达与Ⅱ型胶原表达呈负相关(r=-0.713,P<0.01).结论:MMP-8在颈椎间盘退变髓核组织中的表达较正常髓核组织明显增高,是颈椎间盘髓核组织退变的重要调节因子,对降解椎间盘细胞外基质中的Ⅱ型胶原有着重要的作用,且两者的表达呈负相关.
    • 余杉杉1; 林蒋国1; 方颖1
    • 摘要: 背景:血管性血友病因子水解蛋白酶13(a disintegrin and metalloproteinase with a thrombospondin type 1 motif,member 13,ADAMTS13)可结合并酶切血管性血友病因子,在防止血小板过多聚集和血栓的形成中起到关键作用。重组ADAMTS13通常选择在真核细胞中表达分泌,然而对于其表达纯化目前仍缺乏一个明确高效的途径。目的:寻找合适的宿主细胞,得到稳定表达野生型ADAMTS13和功能增强型ADAMTS13的细胞株,建立高纯度ADAMTS13的纯化方法,进而研究其生物学功能。方法:以野生型ADAMTS13重组质粒为模板,利用位点突变试剂盒得到功能增强型ADAMTS13重组质粒。比较CHO-S细胞、CHO-K1细胞、293T细胞对ADAMTS13的表达效果,挑选出合适的宿主细胞。通过Ni柱亲和层析和分子筛纯化蛋白;采用7.5%SDS-PAGE、Western-blot鉴定野生型ADAMTS13和功能增强型ADAMTS13的纯度及特异性;利用原子力显微镜技术检测野生型及功能增强型ADAMTS13与血管性血友病因子A2的相互作用,鉴定两种蛋白的活性。结果与结论:相对于CHO-S和CHO-K1,293T细胞更适合作为野生型ADAMTS13和功能增强型ADAMTS13的表达宿主;经Ni柱亲和层析和分子筛纯化后,所得到的野生型ADAMTS13和功能增强型ADAMTS13质量浓度分别为103.7,149.7 mg/L,且两种蛋白纯度均约90%;原子力显微镜检测结果显示,野生型ADAMTS13、功能增强型ADAMTS13与血管性血友病因子A2的黏附频率分别为11.37%,14.70%,表明功能增强型ADAMTS13与血管性血友病因子A2的结合亲和力更高,这与近期ADAMTS13构象研究一致。
    • 李晓海; 穆维新; 王耀贤; 闫立曼
    • 摘要: 目的 探讨2型糖尿病并发肺癌癌组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测2型糖尿病并发肺癌及单纯肺癌癌组织石蜡标本切片MMP-2、MMP-9的表达.结果 2型糖尿病并发肺癌组和单纯肺癌组患者癌组织中MMP-2、MMP-9积分光密度值分别为135 ± 10, 99 ± 8(P <0.01),128 ± 11,92 ± 11(P <0.01),差异有统计学意义.结论 M M P-2,M M P-9可能参与了2型糖尿病并发肺癌的发生、发展过程,可能是2型糖尿病并发肺癌预后不良的原因之一.
    • 咸杰1; 何本祥1; 吴骁1; 檀亚军1
    • 摘要: 背景:富血小板血浆针对组织重建修复的研究及应用一直是医学及生物工程学的研究热点。目的:观察富血小板血浆与肌腱干细胞共混物对肌腱病兔肌腱组织形态及金属蛋白酶1表达的影响。方法:将40只新西兰大白兔随机分为2组,模型组(n=32)在距左跟骨附着点约2 cm处注射前列腺素E2,1次/周,共4周,建立肌腱病动物模型;空白对照组(n=8)相同部位注射等量的生理盐水。4周后,将模型组随机分为4组,联合组于跟腱局部注射自体富血小板血浆与自体肌腱干细胞混合物,干细胞组注射自体肌腱干细胞,富血小板血浆组注射自体富血小板血浆,模型对照组注射等量的生理盐水,每3周1次,注射2次。注射6周后取跟腱组织标本,进行组织学检查及金属蛋白酶1检测。结果与结论:①苏木精-伊红染色:联合组纤维组织排列有序,纤维完整;干细胞组纤维组织有少许断裂,纤维排列较为整齐;富血小板血浆组纤维断裂明显,纤维结构松散;模型对照组肌腱纤维形态差,未见完整纤维结构,炎性细胞浸润明显;②Masson染色:联合组纤维组织有轻微波浪状改变,但纤维连续;干细胞组纤维组织轻微紊乱,组织无明显断裂,炎性细胞浸润明显;富血小板血浆组纤维组织断裂明显,胶原纤维明显减少,炎性细胞浸润明显;模型对照组已无明显纤维排列结构,炎性细胞浸润明显;③金属蛋白酶1水平:干细胞组、富血小板血浆组、模型对照组金属蛋白酶1水平高于空白对照组(P0.05);④结果表明:富血小板血浆与肌腱干细胞共混物可通过抑制肌腱细胞基质及胶原降解的恶性循环、下调肌腱细胞中金属蛋白酶1表达,延缓肌腱病炎性反应及退行性改变。
    • 郁文燕; 徐爱芳; 潘克女; 葛玉梅
    • 摘要: Objective To detect the metalloprotease genes in the clinical isolates of R.mannitolilytica,and analyze the structural characteristics of the encoding proteins.Methods DNA from clinical isolates of R.mannitolilytica was extracted by Axygen bacterial genome extraction kit.Metalloprotease genes-based PCR detection method was established.BLAST was used to compare the gene sequence.CDD,MEROPS,SWISS-MODEL,CDTree,TMHMM and SignalP 4.1 were used to analyze encoding proteins online.Results The R.mannitolilytica clinical strain contained RS-MP48 gene and RS-MP50 gene of M48 superfamily and S2P-M50 superfamily,respectively.The genes were consistent with the reported genes (WP_045785189.1 and WP_045786756.1) in R.mannitolilytica strain SN82F48 (identity=100%).Bioinformatics research showed that RS-MP48 contained one conserved domain of M48 metalloprotease superfamily and four transmembrane structures,and had highest homology with M48 metalloprotease,Zinc dependent protease of Methylobacillus flagellatus KT and Zinc dependent protease of Pseudomonas aeruginosa with 99% identity;while it only had 33% homology with heat shock protein in Streptomyces coelicolor and 32% homology with protease in Microcystis aeruginosa.RS-MP50 contained two conserved domains of S2P-M50 superfamily and four transmembrane structures with several membrane binding regions,and had highest homology with RseP in R.mannitolilytica with 99% identity;while it had 92% homology with RseP in Ralstonia sp.A12 and protease regulator in Ralstonia sp.NFACC01,as well as only 39% homology with NMB0183 protein in Neisseria meningitidis MC58 and 38% homology with Zinc dependent degrading enzyme in Shewanella oneidensis MR-1.Conclusions R.mannitolilytica is an emerging bacterial pathogen that leads to human infectious diseases.In this study,there is a metalloprotease gene in the clinical isolate of R.mannitolilytica and its encoded protein may be a potential virulence factor.%目的 检测解甘露醇罗尔斯顿菌临床分离株的金属蛋白酶基因,并分析其编码蛋白结构特征.方法 采用Axygen细菌基因组提取试剂盒提取解甘露醇罗尔斯顿菌临床分离株DNA,建立基于金属蛋白酶基因的PCR检测方法,使用BLAST比对基因序列,使用CDD、MEROPS、SWISS-MODEL、CDTree、TMHMM和SignalP 4.1对编码蛋白进行在线分析.结果 在该解甘露醇罗尔斯顿菌临床分离株中分别检测出M48和S2P-M50家族金属蛋白酶基因RS-MP48和RS-MP50,与已报道的解甘露醇罗尔斯顿菌SN82F48株所携带的基因序列(WP_045785189.1和WP_045786756.1)相似度为100%.生物信息学研究表明,RS-MP48含有1个M48蛋白酶超家族保守功能域和4个跨膜结构,与芽孢杆菌M48肽酶家族、芽孢杆菌锌依赖蛋白酶、铜绿假单胞菌锌依赖蛋白酶同源性最高,相似度均为99%;与链霉菌热休克蛋白和铜绿微囊藻蛋白酶相似度分别为33%和32%;RS-MP50含有2个S2P-M50超家族保守功能域和4个明显的跨膜结构及少量的膜结合区;与解甘露醇罗尔斯顿菌RIP金属蛋白酶RseP同源性最高,相似度为99%,与罗尔斯顿菌属RIP金属蛋白酶RseP和蛋白酶调节因子相似度均为92%,与脑膜炎奈瑟菌和希瓦菌RseA锌金属蛋白降解酶RseP相似度分别为39%和38%.结论 解甘露醇罗尔斯顿菌是引起人类感染的新病原菌,本研究发现该临床株中存在金属蛋白酶基因,其编码蛋白可能是该类细菌潜在的毒力因子.
    • 卢婷; 唐刚; 司良毅; 郜攀
    • 摘要: Objective To study the role of T cells activation in Meprin-α-mediated formation of atherosclerosis and its mechanism.Methods Thirty 6 weeks old apoE/ mice were randomly divided into model group,L-MeplA group and control group (10 in each group).The animals were given PBS,L-MeplA virus,and control virus plasmid after they were fed with a high fat diet for 10 weeks.Their aortic atherosclerotic plaques were observed with HE staining,peripheral T cell subgroups were detected by flow cytometry,and inflammatory cytokine secretion was tested by ELISA.Results The size of atherosclerotic plaques was significantly larger,the number of CD3 and CD4 T cells was significantly greater,and the serum IL-6 and IFN-γ levels were significantly higher in L-MeplA group than in model group (41.3±6.8 pg/ml vs 20.2±4.1 pg/ml,30.3±4.2 pg/ml vs 11.3±2.1 pg/ml,P<0.05).No significant difference was found in the number of CD3 and CD4 T cells,serum IL-4,IL-5,IL-10 and TGF-β levels between model group and control group (P>0.05).Conclusion The role of Meprin-α in mediating atherosclerosis is related with immune dysfunction.Meprin-α accelerates inflammatory response by mediating the Th1 cells activation,thus leading to formation of atherosclerosis.%目的 探讨小鼠血浆中T细胞激活在Meprin-α介导动脉粥样硬化形成中的作用及其机制.方法 选择6周龄载脂蛋白E-/-小鼠30只,随机分为模型组、L-MeplA组和对照组,每组10只,高脂喂食,并于第10周末分别给予PBS、L-MeplA病毒和对照病毒质粒.HE染色检测小鼠主动脉粥样硬化斑块生成情况,流式细胞术检测小鼠外周血T细胞亚群比例,酶联免疫吸附法检测小鼠血浆炎性因子的分泌.结果 与模型组比较,L MeplA组动脉粥样硬化斑块面积和CD3、CD4 T细胞比例显著增高,白细胞介素(IL)-6、IFN-γ水平显著增高[(41.3±6.8)pg/ml vs(20.2±4.1)pg/ml,(30.3±4.2)pg/ml vs (11.3±2.1)pg/ml,P<0.05].而模型组与对照组动脉粥样硬化斑块面积,CD3、CD4 T细胞比例,IL-4、IL-5、IL-10和转化生长因子β比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Meprin-α介导动脉粥样硬化形成的作用与免疫功能失调有关,Meprin-α可通过介导1型辅助性T细胞激活进而加速炎性反应,最终导致动脉粥样硬化形成.
    • 华东方; 徐敏铭; 杨晨; 田野; 高阳; 魏磊鑫; 曹鹏; 袁文
    • 摘要: 目的 观察低氧环境及低氧诱导因子1α(HIF-1α)对髓核细胞中解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)-4和ADAMTS-5启动子活性的影响,探讨可能影响椎间盘退变的分子机制.方法 将体外培养的大鼠髓核细胞分别置于常氧和低氧(1%O2)培养箱培养,采用蛋白质印迹分析及PCR方法检测细胞中ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达.对获取的ADAMTS-4和ADAMTS-5启动子片段测序,并使用JASPAR数据库分析其中是否存在HIF-1α的结合位点.将HIF-1α过表达质粒、PGL3-ADAMTS-4质粒和PGL3-ADAMTS-5质粒转染至大鼠髓核细胞中,用双荧光素酶报告基因检测系统检测髓核细胞中HIF-1α对ADAMTS-4和ADAMTS-5基因启动子的调控作用.结果 蛋白质印迹分析和PCR结果显示,低氧分别在蛋白质水平和mRNA水平抑制髓核细胞中ADAMTS-4、ADAMTS-5的表达.使用JASPAR软件分析后,发现ADAMTS-4启动子中可能包含1个HIF-1α的结合位点,而ADAMTS-5启动子中可能包含2个HIF-1α的结合位点.双荧光素酶报告基因检测结果显示,HIF-1α的过表达能够显著抑制ADAMTS-4和ADAMTS-5启动子活性.结论 低氧可能通过HIF-1α抑制ADAMTS-4和ADAMTS-5的表达,保持椎间盘内环境的稳态,延缓椎间盘退变的发生.%Objective To observe the effects of hypoxia and hypoxia inducible factor 1α(HIF-1α) on the activity of a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs(ADAMTS)-4 and -5 promoter in the nucleus pulposus cells explor the molecular mechanism of intervertebral disc degeneration. Methods Western blotting and PCR were used to detect the expression of ADAMTS-4 and -5 in the nucleus pulposus cells in normoxia and hypoxia environments in vitro. The ADAMTS-4 and -5 promoters were sequenced,and the binding sites for the presence of HIF-1α were analyzed using JASPAR database. HIF-1α,PGL3-ADAMTS-4 and -5 plasmids were transfected into rat nucleus pulposus cells,and the effect of regulation of HIF-1α on ADAMTS-4 and -5 promoter were analyzed by Dual-Luciferasetm Reporter Assay System. Results The results of Western blotting and PCR showed that the expression of ADAMTS-4 and -5 in nucleus pulposus cells was suppressed by hypoxia at protein level and mRNA level,respectively. Using JASPAR software analysis,we found that the ADAMTS-4 promoter may contain 1 HIF-1α binding site,and the ADAMTS-5 promoter may contain 2 HIF-1α binding sites. Dual-Luciferasetm Reporter Assay System showed that overexpression of HIF-1α could significantly inhibit the transcriptions of ADAMTS-4 and -5. Conclusion Hypoxia may suppress the expression of ADAMTS-4 and -5 by HIF-1α,which may help to maintain the homeostasis of the intervertebral disc and delay the occurrence of disc degeneration.
    • 王转转
    • 摘要: 目的:探讨长期口服芪红汤对慢性心力衰竭患者左心室重构的作用.方法:选择慢性心力衰竭患者127例,分为对照组58例和治疗组69例,两组患者均给予积极抗心力衰竭治疗,治疗组在常规治疗基础上加用芪红汤治疗(1剂/d,分2次服用).两组患者均治疗前和治疗后3个月行多普勒心脏超声检查及测定血浆MMP-9及NP-proBNP浓度.结果:与同组治疗前相比,治疗组患者左室舒张末径(LVEDd)、左室收缩末径(LVESd)及左室射血分数(LVEF)均有明显改善(均P0.05).与同组治疗前相比较,治疗组患者血浆MMP-9及NP-proBNP浓度均明显下降(均P0.05);与对照组比较,治疗组治疗3个月后血浆M M P-9及NP-proBNP水平降低(均P<0.05).结论:长期口服芪红汤可明显抑制心力衰竭患者左心室重构,对于慢性心力衰竭患者的治疗具有积极意义.
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