运动预适应

摘要： 背景:低压低氧会影响大鼠肺功能,造成肺组织细胞凋亡诱发肺血管重塑;运动预适应能通过上调肺组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路改善肺血管重塑所致的肺损伤.目的:基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨运动预适应对低压低氧诱发大鼠肺损伤的保护作用.方法:将80只SD大鼠随机分为4组,每组20只,依次为正常组、模型组、短期运动预适应组(短期组)、长期运动预适应组(长期组).短期组大鼠进行持续1周的游泳训练;长期组以短期组方式持续运动3周,短期组、长期组于末次运动结束后次日与模型组大鼠置于低压舱中缓慢匀速减压至海拔8000 m水平(以10 m/s速度上升),连续低氧48 h,建立低压低氧诱发大鼠肺损伤模型;正常组不做处理.苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织病理学改变,弹力纤维(EVG)染色观察大鼠肺组织血管重塑,TUNEL染色检测大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡,免疫组化检测大鼠肺动脉组织中血管内皮生长因子和α-平滑肌肌动蛋白的表达,活性氧试剂盒检测大鼠血活性氧水平,黄嘌呤氧化酶法检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶活性,二硫代二硝基苯甲酸检测谷胱甘肽过氧化物酶活性,钼酸铵-化学比色法检测过氧化氢酶活性,Western blot检测大鼠肺组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路蛋白;记录大鼠每分钟呼吸频次、潮气量、每分钟通气量.结果 与结论:①与正常组相比,模型组大鼠的呼吸频次明显升高,潮气量和每分钟通气量明显降低,肺组织中肺小动脉中膜厚度及血管肌化程度明显增加,细胞凋亡率、α-平滑肌肌动蛋白和血管内皮生长因子表达、活性氧水平及核因子E2相关因子2、抗氧化反应元件表达均明显上调,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶的活力均明显降低;与模型组相比,短期组与长期组的呼吸频次明显降低,潮气量和每分钟通气量明显升高,肺组织中中膜厚度及血管肌化程度明显降低,细胞凋亡率、α-平滑肌肌动蛋白和血管内皮生长因子表达、活性氧含量及核因子E2相关因子2、抗氧化反应元件表达均明显下调,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶酶活力均明显升高,长期组变化更为明显;差异均有显著性意义(P＜0.05).②结果说明,低压低氧会影响大鼠肺功能,造成肺组织损伤;运动预适应能通过上调肺组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件通路来增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶活力,降低活性氧水平以及α-平滑肌肌动蛋白和血管内皮生长因子的表达,以提高肺组织抗氧化能力,降低肺组织细胞凋亡率,改善肺血管重塑症状,从而改善低压低氧所致的肺损伤;且长期运动预适应在保护肺组织方面优于短期运动预适应.

摘要： 背景:研究已表明长期规律有氧运动不仅能降低血压,还具有改善高血压病理性心肌肥厚、心肌纤维化致心室重构的作用.目的:探讨游泳运动预处理对压力超负荷代偿期小鼠心肌凋亡与心肌重构的影响.方法:选取六七周龄雄性C57B/L6小鼠随机分为对照组、运动组、手术组、手术运动组.运动组和手术运动组小鼠进行4周的游泳运动(90 min/次,2次/d,7 d/周);在完成游泳运动后,手术组和手术运动组2组小鼠进行主动脉缩窄手术建立压力超负荷心肌重构模型,采用27G针头结扎,使主动脉缩窄70％以上;对照组小鼠进行假手术只穿线不结扎.2周后进行心脏超声检测并取材,观察心肌细胞的凋亡情况.采用Western Blot方法检测小鼠心肌组织中热休克蛋白70、P53蛋白的表达水平;RT-PCR方法检测小鼠P53、Bcl-2、Bax基因的表达水平.结果与结论:①主动脉缩窄手术后2周小鼠心脏处于代偿期,与对照组相比,手术组的心重指数,左室短轴缩窄率均明显升高(P<0.01),心室壁厚度与心肌纤维化显著增加(P<0.01),心功能无显著下降;手术运动组心室壁厚度明显小于手术组(P<0.05),心肌纤维化水平与凋亡细胞计数显著降低(P<0.01);②与对照组相比,手术组P53蛋白表达量显著增加(P<0.01),热休克蛋白70蛋白表达量显著下降(P<0.01);与手术组相比,手术运动组P53蛋白表达量下降(P<0.05),热休克蛋白70蛋白表达量升高(P<0.05);③与对照组相比,手术组Bax mRNA和P53 mRNA表达增多(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达量和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01);与手术组相比,手术运动组Bax mRNA表达水平下降(P<0.05),P53 mRNA表达水平下降(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);④结果提示,小鼠心脏在2周的主动脉缩窄手术后处于病理性心肌肥厚的代偿期,4周的运动预适应可增强压力超负荷早期小鼠的心功能,维持并延缓早期心肌代偿重构发生的病理发展.运动预适应诱导的心肌保护作用可能与上调心肌保护蛋白热休克蛋白70、促进心肌抗凋亡因子Bcl-2、抑制促凋亡因子P53和Bax表达有关,从而抑制心肌细胞凋亡.

摘要： 背景:研究已表明长期规律有氧运动不仅能降低血压,还具有改善高血压病理性心肌肥厚、心肌纤维化致心室重构的作用。目的:探讨游泳运动预处理对压力超负荷代偿期小鼠心肌凋亡与心肌重构的影响。方法:选取六七周龄雄性C57B/L6小鼠随机分为对照组、运动组、手术组、手术运动组。运动组和手术运动组小鼠进行4周的游泳运动(90 min/次,2次/d,7 d/周);在完成游泳运动后,手术组和手术运动组2组小鼠进行主动脉缩窄手术建立压力超负荷心肌重构模型,采用27G针头结扎,使主动脉缩窄70%以上;对照组小鼠进行假手术只穿线不结扎。2周后进行心脏超声检测并取材,观察心肌细胞的凋亡情况。采用Western Blot方法检测小鼠心肌组织中热休克蛋白70、P53蛋白的表达水平;RT-PCR方法检测小鼠P53、Bcl-2、Bax基因的表达水平。结果与结论:①主动脉缩窄手术后2周小鼠心脏处于代偿期,与对照组相比,手术组的心重指数,左室短轴缩窄率均明显升高(P<0.01),心室壁厚度与心肌纤维化显著增加(P<0.01),心功能无显著下降;手术运动组心室壁厚度明显小于手术组(P<0.05),心肌纤维化水平与凋亡细胞计数显著降低(P<0.01);②与对照组相比,手术组P53蛋白表达量显著增加(P<0.01),热休克蛋白70蛋白表达量显著下降(P<0.01);与手术组相比,手术运动组P53蛋白表达量下降(P<0.05),热休克蛋白70蛋白表达量升高(P<0.05);③与对照组相比,手术组Bax mRNA和P53 mRNA表达增多(P<0.01),而Bcl-2 mRNA表达量和Bcl-2/Bax值下降(P<0.01);与手术组相比,手术运动组Bax mRNA表达水平下降(P<0.05),P53 mRNA表达水平下降(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达水平和Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);④结果提示,小鼠心脏在2周的主动脉缩窄手术后处于病理性心肌肥厚的代偿期,4周的运动预适应可增强压力超负荷早期小鼠的心功能,维持并延缓早期心肌代偿重构发生的病理发展。运动预适应诱导的心肌保护作用可能与上调心肌保护蛋白热休克蛋白70、促进心肌抗凋亡因子Bcl-2、抑制促凋亡因子P53和Bax表达有关,从而抑制心肌细胞凋亡。

摘要： 近年来,有关内质网应激机制的各种心血管疾病已被证实,同时运动训练促进内质网应激的变化,可能有助于运动诱导的心脏保护。本文通过查阅文献资料对内质网应激与心脏疾病和运动的关系的研究进展进行分析,为下一步的研究提供参考。

摘要： 目的 观察运动预适应对一次性运动力竭大鼠氧化应激水平、心肌细胞凋亡和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响,初步探讨其相关作用. 方法 建立一次性力竭运动模型,雄性SD大鼠采用随机数字表法分成3组:安静对照组(不运动)、运动力竭组(持续运动直至力竭)和运动预适应组(大鼠在跑台上进行重复4次的间歇性运动),每组7只.HE染色观察光镜下大鼠的心肌组织改变,检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量.TUNEL染色法检测各组大鼠心肌细胞凋亡,Western blot法检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达水平. 结果 光镜下运动力竭组大鼠心肌细胞染色不均匀、排列紊乱,部分肌纤维局限性间质水肿,运动预适应组程度较轻.运动力竭运动组SOD活性[(402.88±53.94)U/mL]较安静对照组[(528.81±76.98)U/mL]低,MDA水平[(11.34±2.44)nmol/mL]较安静对照组[(4.68±0.41)nmol/mL]明显升高,NO含量[(0.05±0.02)μmol/L]较安静对照组[(0.20±0.04)μmol/L]显著降低;运动力竭组凋亡指数为(12.48±2.88)％,与运动力竭组比较,运动预适应组心肌细胞凋亡指数[(3.51±0.78)％]明显降低,SOD活性[(477.43±36.50)U/mL]增加,MDA水平[(7.06±1.89)nmol/mL]降低,NO含量[(0.10±0.02)μmol/L]增加,差异均有统计学意义(P<0.05).运动力竭组心肌eNOS蛋白表达[(0.56±0.17)]较安静对照组[(1.00±0.12)]下降,而运动预适应组[(1.91±0.22)]显著高于运动力竭组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 运动预适应能减轻一次性力竭运动大鼠心肌损伤所致心肌细胞凋亡和自由基释放,eNOS可能参与这一保护作用.

摘要： 运动预适应(Exercise Preconditioning,EP)是一种通过运动诱导机体产生内源性保护效应的方式,在心血管保护方面发挥着重要作用.近年来,随着心脏康复的开展,以EP为代表的心脏康复与治疗策略已日益得到关注.采用文献综述法提出经典的EP概念,将EP进一步划分为EP诱导期和EP保护期,有利于在临床上选择合适的时间段进行心脏康复训练,降低心脏康复方案中的运动风险.探讨预适应与心血管保护效应的关系、EP的心肌保护效应特征以及EP与心脏康复的关系,认为:EP可提升正常人群的心血管健康水平,有效降低患者心血管疾病复发率,在心脏康复的预防与治疗中效果显著;EP通过运动诱导机体产生内源性心脏保护效应,可作为心脏康复预防与治疗的新策略.

摘要： 高强度间歇训练(HIIT)对肥胖者的各生理指标改善有优异的效果,但对肥胖青少年的安全性还存在疑问。本文通过实验法,将连续的HIIT运动作为持续耐力运动前的干预手段,研究其对肥胖青少年后期持续耐力运动过程中心血管方面的运动预适应效果。研究选取年龄在(18?)岁的男性肥胖青少年40名。随机分为HIIT组及对照组CON组。

摘要： 间歇大强度运动造成心脏反复短暂的绝对或相对缺血,可以诱导心脏产生内源性保护,减轻随后的急性应激造成的心脏损伤,这种运动方式称为运动预适应(exercise preconditioning,EP).研究表明氧化应激中的过氧化氢(H2O2)信号通过PI3K进行传导,对心脏保护的形成必不可少.结合EP早期保护期,以力竭运动作为损伤性应激条件,利用PI3K阻滞剂渥曼青霉素(wortmannin),从保护角度探讨运动性氧化应激的作用.

摘要： 运动与心脏内分泌关系的研究一直以来是心血管研究领域的热点,随着当今生物学技术的发展,不断有新的心血管活性物质在心脏中被发现,其功能也不断被更新.C型利钠肽(C type natriuretic peptide,CNP)是机体内一种重要的舒血管多肽,主要由内皮细胞分泌,并通过与B型利钠肽受体(B type natriuretic peptide receptor,NPR-B)结合,发挥舒血管效应.近期有研究报道,CNP在心肌细胞中也有表达,并参与多种心血管保护效应.运动预适应(exercise preconditioning,EP)能诱导内源性心肌保护效应,研究发现,EP心肌保护机制与心肌内源性活性物质的释放有关.因此,本研究以EP诱导的心肌保护效应为研究背景,以EP减轻运动性心肌损伤为研究基础,以CNP为研究核心,探讨CNP及NPR-B在EP保护效应中的变化及可能的机制.为心血管活性肽心肌保护效应及机制的研究提供更新的理论与实验依据,为防治运动性心肌损伤提供新思路.选取雄性SD大鼠100只，随机分为对照组（C组）、大强度运动组（HE组）、早期运动预适应组（EEP组）和早期运动预适应+大强度运动组（EEP+HE组）。采用一次短时间大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型，速度为30m/min，坡度为0°，运动10min，休息10min，重复4次；用速度为35m/min，持续时间为3h的跑台运动致大鼠运动性心肌损伤。用免疫组织化学染色法显示心肌组织CNP免疫反应阳性的分布和变化，用免疫印迹法检测心肌组织CNP和NPR-B的水平变化。心肌组织具有分泌CNP的功能，运动预适应促进心肌组织CNP表达增加，并引起NPR-B上调；运动预适应早期心肌保护效应中，心肌组织CNP与NPR-B结合，通过自分泌或旁分泌的方式起舒张冠状动脉，提高心肌收缩和舒张功能的作用，进而增加心肌的供血量，提高心肌的收缩效率，对心肌产生早期保护作用。

摘要： 自噬底物蛋白P62是泛素结合蛋白,在多种细胞和组织都有表达,与自噬活性成反比,可间接反映自噬活性.目前已经证实运动预适应保护效应可减少急性大强度运动致心肌损伤.本研究以运动预适应(exercise precondition,EP)对一次大强度运动致心肌损伤的保护效应为基础,以自噬底物蛋白P62表达变化为切入点,探讨自噬参与运动预适应对心肌的保护机制.选取雄性SD大鼠按体重分层随机分为对照组（C组）、运动预适应早期保护效应组（EEP组）、运动预适应晚期保护效应组（LEP组）、大强度运动组（HE组）、运动预适应早期保护效应+大强度运动组（EEP+HE组）和运动预适应晚期保护效应+大强度运动组（LEP+HE组）；以30m/min速度，运动10min，休息10min，重复4次，坡度为0°的一次大强度间歇跑台运动建立EP模型；以35m/min速度，持续时间2～3小时的一次大强度跑台运动致运动性心肌损伤；用2R亮绿染色法显示心肌组织缺血缺氧损伤；用免疫组织化学法显示心肌组织P62表达的变化；用相邻切片2R亮绿染色法和免疫组织化学法，观察在心肌组织相同位置缺血缺氧染色和P62蛋白的表达。用免疫印迹法检测心肌组织P62表达量。结果证明：大强度运动以及运动预适应可能诱导自噬启动，而自噬/溶酶体降解途径有限，导致心肌细胞内P62蛋白堆积。在运动预适应保护效应早期内的大强度运动可能诱导大量自噬发生，而自噬/溶酶体降解途径仍有限，导致P62蛋白大量增加，提示运动预适应保护心肌有自噬的参与。在运动预适应保护效应晚期内的大强度运动仍可能诱导自噬的启动，此时自噬/溶酶体降解途径增强，自噬过程通畅，以P62为标志的自噬底物蛋白被分解，即自噬/溶酶体被分解以提供所需能量，参与诱导预适应保护效应晚期对心肌的保护。提示P62在运动预适应对抗大强度运动致心肌损伤的保护效应中，诱发修复性自噬有重要作用。缺血缺氧细胞的自噬/溶酶体降解途径增强，故P62蛋白被分解供能，相邻切片结果进一步证实，缺血缺氧细胞，完整的自噬过程参与了心肌细胞保护。

摘要： 本研究在运动预适应（exercisepreconditioning，EP）减轻大强度运动致运动性心肌损伤保护效应基础上，探讨ANP在EP诱导的晚期保护效应中表达的变化，阐明EP对大强度运动所致运动性心肌损伤的晚期保护效应与ANP的关系及其机制。研究阐明：EP这一内源性无损伤预适应方式，能有效减轻一次大强度运动引起的急性心肌损伤，对心肌具有晚期保护作用。在EP晚期心肌保护效应中，EP通过提高心肌组织ANP mRNA转录水平，促进ANP水平增加，减轻了大强度运动所致的运动性心肌损伤，诱导机体产生内源性保护效应生物学效应，减轻大强度运动所致的运动性心肌损伤。

摘要： 研究目的：一次大强度间歇有氧运动均能诱导机体产生内源性心肌保护效应,使心肌在后续的持续性缺血损伤中得到保护,这种通过运动诱导机体产生内源性心肌保护效应的方式称为运动预适应(Exercise Preconditioning,EP).目前,间歇大强度的运动预适应对急性心血管应激的力竭运动具有保护作用已为研究学者所证实.但HSP70除了其自身的修复作用，是否还能通过影响自噬作用于内质网功能的稳固化，参与运动预适应的心脏保护作用不得而知。本研究旨在以HSP70为切入点，结合自噬关键蛋白LC3，探讨二者在运动预适应心脏保护中的变化规律，为该领域研究提供新的理论依据和参考。rn 研究方法：健康雄性8周龄SD大鼠180只随机分为6组：C组，对照组；EE组，力竭组，以速度30m/min跑台至力竭；EEP组，运动预适应早期保护期组，间歇运动速度为30m/min，建立跑台10min，休息10min，坡度为0°，重复4次的运动预适应模型，30min后取材；EEP+EE组，运动预适应早期保护期加力竭组，运动预适应后30min力竭，LEP组，运动预适应晚期保护期组，EP后24h取材；LEP+EE组，运动预适应晚期保护期加力竭组，运动预适应后24h力竭。利用免疫组织化学和免疫荧光法，显示HSP70和LC3的表达分布；利用免疫印迹法检测HSP70、LC3的蛋白水平；利用实时定量PCR法检测HSP70mRNA表达水平。rn 研究结果：1）HSP70免疫组织化学染色显示蛋白在心肌细胞中的表达，各组免疫阳性区域被染为棕色；HSP70免疫印迹结果显示，LEP组相对C组（1.02±0.14vs.0.84±0.09）显著升高（P<0.05）；HSP70mRNA的实时定量PCR结果显示，EE组相对C组（17.71±7.73vs.8.97±1.97）有显著增高（P<0.05），EEP+E组和LEP+EE组相对EE组（10.35±2.04，13.85±3.19vs.17.71±7.73）有显著降低（P<0.05）。2）LC3免疫组织化学荧光染色显示蛋白在心肌细胞中的表达。各组免疫阳性区域被染为亮绿色，Dapi标记细胞核染为亮蓝色；免疫印迹结果显示，LC3I蛋白LEP组相对C组（0.28±0.15vs.0.18±0.10）显著升高（P<0.05）。LC3II蛋白各组无显著差异。LC3II/I比值EE组相对C组（2.02±0.76vs.1.54±0.32）显著升高（P<0.05），LEP+EE组相对EE组（1.63±0.45vs.2.02±0.76）显著降低（P<0.05）。rn 研究结论：运动预适应可以在早期和晚期时相提供对力竭运动的心脏保护。运动预适应的早期保护阶段HSP70、LC3I没有明显变化，而在运动预适应晚期保护期明显上调，同时HSP70mRNA转录水平、LC3II/I比值表现为与应激水平的一致性。依赖HSP70的分子伴侣介导的选择性大自噬可能较多地参与了运动预适应晚期的心脏保护。提示受缺血缺氧诱导的氧化应激、内质网应激、酸中毒等因素诱导了损伤性自噬。但HSP70蛋白在预适应晚期的升高可能促进了损伤修复提供了心肌对应激的适应性，并且作用与之相关的自噬，其性质可能也是修复性的。在运动预适应的早期阶段HSP70介导的大自噬可能也是引起对抗力竭运动心脏保护的因素。

摘要： 运动预适应是指反复短暂的间歇性大强度运动能够增强心脏对缺血缺氧的耐受性.Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(Janus kinase2/signal transducers andactivators of transcription3,JAK2/STAT3)信号通路是是近年来备受关注的一条细胞内重要的信号转导途径,参与介导细胞应激、生长、增殖、分化、凋亡等多种生理过程.研究表明JAK2/STAT3信号通路在缺血预适应和药物预适应的心肌保护作用中发挥重要作用,而该通路是否参与运动预适应的心肌保护作用,目前尚不清楚.本实验通过建立运动预适应动物模型,力竭运动造成大鼠运动性心肌缺血损伤,同时应用JAK2抑制剂AG490进行干预,研究运动预适应对心肌组织JAK2/STAT3信号通路的影响,探讨该通路在运动预适应心肌保护效应中的作用及其机制.本文实验结果显示：运动预适应诱导心脏p-JAK2和p-STAT3蛋白表达增加，同时降低心脏Caspase-3表达和减少心肌细胞凋亡；在运动预适应前给予AG490阻断JAK2/STAT3信号通路后，心脏p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平下调，预适应的心肌保护效应也被抑制。提示运动预适应通过激活JAK2/STAT3信号通路，诱导心脏磷酸化JAK2和STAT3表达增加，进一步下调心脏Caspase-3的表达，减少心肌细胞凋亡，减轻心肌缺血损伤，从而对心肌发挥保护作用。

摘要： 推动PD等疾病相关基础与临床研究窗口前移势在必行,本文探讨规律有氧运动对纹状体PD发生过程中的miRNAs的变化规律及相关调控机制,致力于筛选神经退行性变早期的新的靶标,为运动延缓神经退行或PD病变的机制提供重要的理论与临床指导意义.将16月龄大鼠分为PD安静组（SED-PD）和运动组（EX-PD），同时组内以相应的正常侧SED-NOR和EX-NOR作为对照，运动组经预先8周递增负荷中等强度规律有氧运动后，两组大鼠同时构建6-OHDA致使的PD病变模型。在确定PD大鼠模型造模成功后，用丹麦Exiqon公司研发的miRNA微阵列芯片miRCURYTM LNA Array（v.18.0）等方法分析羰基化蛋白质的调控机制，用qRT-PCR、免疫组化（IHC）和免疫印迹（WB）等对筛选的相关通路的蛋白质进行验证。规律有氧运动延缓神经退行及病变的适应性机制是一种抗逆锻炼作用机理：运动使能量-氧应激稳态的适应性变化，而AMPK、CaMK和PI3K/Akt/mTOR信号通路的相关蛋白质羰基化修饰，启动miRNA调控其靶通路之一CaMK信号通路，协调该通路有密切相关的AMPK通路与PI3K/Akt/mTOR通路的相关蛋白表达，从而影响并调控神经新生/细胞自噬/凋亡的平衡稳态关系，达到延缓神经退行或者改善PD病变的发生发展。

摘要： 一种自适应运动装置及系统，该装置包括：球状外壳，设置在所述球状外壳内的超声波测距装置、电机转动装置、中央控制装置；所述超声波测距装置根据所述中央控制装置的控制指令进行超声波测距，获得超声波测距距离，所述中央控制装置在所述超声波测距距离小于预定距离阈值时，向所述电机转动装置发送转动指令，所述电机转动装置根据所述转动指令驱动所述自适应运动装置转动、调整所述自适应运动装置的运动方向，所述转动指令包括转动方向和转动角度。本发明实施例方案可以根据本身所处环境判断是否有障碍物挡住行驶路径，自适应调整运动方向。

摘要： 本发明涉及一种OFDM系统中的自适应预失真器及预失真方法，该方法包括对OFDM源信号进行一次预失真处理后的信号和经过两次预失真处理后的信号进行误差计算，并对误差信号进行自适应迭代运算，更新预失真系数，使得误差信号趋近于0，本发明中的自适应预失真器包括第一预失真单元、第二预失真单元、误差信号计算单元和自适应算法单元四个单元，采用本发明技术方案使得在不提升算法复杂度的同时有效地加快了查询表的收敛速度，获得了更小的均方误差，同时降低了算法硬件实现的复杂程度。

摘要： 本发明涉及一种智能自适应缺血预适应训练系统，包括，臂带模块，其由主侧臂带和副侧臂带组成；主机模块，其与所述臂带模块通过蓝牙相连，主机模块包括，蓝牙交互单元、充电口、存储单元、显示单元、臂带收纳单元；所述主侧臂带包括，血氧探头、气泵、气路、泄气单元、气压监测单元、血压检测模块、控制单元、供电单元、显示屏、蜂鸣器。本发明通过血压确定训练时所述充气气袋的初始压强；在进行自适应缺血训练过程中，所述血氧探头检测血液中的血氧饱和度，所述控制单元根据血氧饱和度对充气气袋压强与训练时长进行调节；根据血氧探头提供的数据进行实时计算，控制训练压力及时长，对训练者进行针对性训练，加强训练效果。

摘要： 一种带有主动安全和自适应预瞄的车辆横向运动控制方法，基于粒子群优化与支持向量机的学习模型建立预瞄控制器，能根据车辆不同状态自适应调整预瞄时距，可以有效解决小样本非线性系统中局部最优问题和维数灾问题导致的在线应用控制效果延迟的现象，极大的降低计算负担，在实现预瞄时距自适应调整的同时有效克服了现有控制策略精度受车速和道路曲率的影响较大、且控制规则对操作人员经验的依赖过高的缺陷，在实车测试中取得了较好的控制效果。

摘要： 一种运动自适应成像控制方法及运动自适应成像系统。该运动自适应成像控制方法，适用于一互补式金属氧化物半导体(Complementary Metal Oxide Semiconductor，CMOS)成像系统，包括：取得一场景对应至第一曝光值的第一图像数据以及该场景对应至第二曝光值的第二图像数据，其中该第一曝光值大于该第二曝光值；根据第一图像数据中对应像素的第一像素值以及第二图像数据中对应像素的第二像素值之间的像素值差决定高动态范围图像数据的每一像素的运动索引；以及根据每一像素的该运动索引、第一图像数据以及第二图像数据执行自动曝光控制操作、自动对焦控制操作以及对比增强操作的任意组合。

摘要： 一种自适应运动装置及系统，该装置包括：球状外壳，设置在所述球状外壳内的超声波测距装置、电机转动装置、中央控制装置；所述超声波测距装置根据所述中央控制装置的控制指令进行超声波测距，获得超声波测距距离，所述中央控制装置在所述超声波测距距离小于预定距离阈值时，向所述电机转动装置发送转动指令，所述电机转动装置根据所述转动指令驱动所述自适应运动装置转动、调整所述自适应运动装置的运动方向，所述转动指令包括转动方向和转动角度。本发明实施例方案可以根据本身所处环境判断是否有障碍物挡住行驶路径，自适应调整运动方向。

摘要： 本发明揭示基于专用高速缓存组中的竞争性专用预取策略进行自适应性高速缓存预取以减少高速缓存污染。在一个方面中，提供用于将数据预取到高速缓存中的自适应性高速缓存预取电路。自适应性高速缓存预取电路经配置以基于应用于高速缓存中的专用高速缓存组的竞争性专用预取策略而确定哪个预取策略用作替换策略。各专用高速缓存组具有用作给定专用高速缓存组的替换策略的相关联专用预取策略。自适应性高速缓存预取电路跟踪存取专用高速缓存组中的每一者的高速缓存未中。自适应性高速缓存预取电路可经配置以使用引发其相应专用高速缓存组的较少高速缓存未中的专用预取策略而将预取策略应用到高速缓存中的其它追随者(即，非专用)高速缓存组，以减少高速缓存污染。

摘要： 本发明涉及一种OFDM系统中的自适应预失真器及预失真方法，该方法包括对OFDM源信号进行一次预失真处理后的信号和经过两次预失真处理后的信号进行误差计算，并对误差信号进行自适应迭代运算，更新预失真系数，使得误差信号趋近于0，本发明中的自适应预失真器包括第一预失真单元、第二预失真单元、误差信号计算单元和自适应算法单元四个单元，采用本发明技术方案使得在不提升算法复杂度的同时有效地加快了查询表的收敛速度，获得了更小的均方误差，同时降低了算法硬件实现的复杂程度。

摘要： 本发明提供一种自适应预充填陶粒防砂筛管，由内至外依次包括：基管，内层滤网，外层滤网，位于内层滤网与外层滤网之间的自解堵和自压实预充填陶粒层，套设在外层滤网外侧的外保护罩；所述的自解堵和自压实预充填陶粒层包括预充填陶粒层和用于压实、解堵预充填陶粒层的自适应调整机构，预充填陶粒层内填充有人造陶粒。本发明与现有的常规预充填筛管相比，具有自压实功能，能够长期保持预充填陶粒处于密实充填状态；能够保持稳定的挡砂精度和挡砂效果；具有自解堵和自恢复功能，能够保持预充填陶粒不被过度堵塞，保持挡砂介质层良好的流通性能和油气井产能，延长预充填筛管的防砂有效期，提高总体防砂生产效果。

摘要： 本实用新型公开了一种登山运动用缺氧预适应的低氧面罩，涉及运动器材领域，针对现有的登山运动用缺氧预适应的低氧面罩功能单一，使用不方便的问题，现提出如下方案，其包括面罩壳体，所述面罩壳体设置有气阀，且所述面罩壳体内侧固定安装有氧气传感器，且所述氧气传感器安装位置位于气阀中心位置，所述气阀前端滑动安装有阀片，且所述面罩壳体内部设置有阀片槽，且所述阀片槽顶端和底端对称滑动安装有滑杆。本实用新型结构新颖，且可以通过氧气传感器可以检测鼻腔附近的氧气含量，根据运动的剧烈程度自动控制氧气含量，还可以降低运动的风险，有效的解决了登山运动用缺氧预适应的低氧面罩功能单一，操作起来不方便的问题。