云芝糖肽
云芝糖肽的相关文献在1989年到2022年内共计130篇,主要集中在中国医学、药学、肿瘤学
等领域,其中期刊论文85篇、会议论文13篇、专利文献684篇;相关期刊63种,包括上海师范大学学报(自然科学版)、中成药、中国免疫学杂志等;
相关会议9种,包括第11届全国中医药防治感染病学术大会暨江苏省中西医结合肝病学术年会、中华中医药学会第十三届内科肝胆病学术会议、中国菌物学会第四届会员代表大会暨全国第七届菌物学学术讨论会等;云芝糖肽的相关文献由291位作者贡献,包括杨庆尧、杨晓彤、鲍依稀等。
云芝糖肽
-研究学者
- 杨庆尧
- 杨晓彤
- 鲍依稀
- 冯慧琴
- 糜可
- 顾振纶
- 邹巧根
- 吴超
- 袁萍
- 夏文静
- 朱年青
- 李进
- 祝绚
- 茅仁刚
- 韦平和
- 高新星
- 余爽
- 冯梅
- 刘勇
- 刘坐镇
- 刘靖
- 宋喆
- 张俊
- 张玉英
- 曹宝臣
- 林丽
- 王伟
- 王宏萍
- 相秉仁
- 袁峰
- 邬行彦
- 黄睿
- 任丽
- 俞光第
- 关秀清
- 冯金根
- 刘农华
- 刘瑶
- 刘远嵘
- 卢双成
- 印其章
- 叶晓平
- 吕丹
- 周海宾
- 喻礼怀
- 孟怀旺
- 宋晓霞
- 岳宗翠
- 常国斌
- 张华
-
-
王燕;
米伟丽;
吴宽
-
-
摘要:
秦岭中云芝菌资源丰富,分离高产云芝糖肽的云芝菌株,发酵生产与研制药物是近年来植物病毒药物领域的研究热点。在心叶烟叶片上定量测定云芝糖肽(PSP)对烟草花叶病毒的抗感染活性,结果表明云芝糖肽抗烟草花叶病毒活性显著,发酵液干粉的EC_(50)为54.54 mg/L。将云芝糖肽稀释液(80 mg/L)等量加入病毒接种液中分别钝化处理1 h、2 h和3 h后,对病毒的钝化率依次为45.71%、62.86%和68.57%。用PSP(80 mg/L)预处理三生烟,在12 h或24 h后接种病毒,结果表明云芝糖肽对烟草花叶病毒的预防效果分别为54.05%和64.86%。三生烟接种病毒12 h和24 h后用云芝糖肽稀释液(80 mg/L)治疗,结果表明云芝糖肽对烟草花叶病毒的治疗效果分别为54.55%和51.11%。通过单因素和正交试验,对云芝的液体发酵组分和发酵条件进行优化,优化后的云芝糖肽产量比优化前提高2倍。
-
-
王星光;
王虎霞;
宋张骏
-
-
摘要:
通过查阅和整理国内外相关研究文献,对云芝糖肽的抗肿瘤机制研究进展进行总结,以期为云芝糖肽的抗肿瘤治疗策略和研究方向提供参考。云芝糖肽主要通过直接抗肿瘤作用、免疫调节作用及对抗肿瘤药物的增敏作用来发挥抗肿瘤效果,并且可以减轻化疗带来的不良反应,这使其成为潜力巨大的中药单体。
-
-
张圆;
孙玉娣;
刘璇;
石蓓佳;
陆益红
-
-
摘要:
云芝(Trametes versicolor)糖肽为从云芝中发酵提取的糖肽类物质,是免疫增强药,含有多糖、肽、核苷和核碱类等多种活性成分,分子量大,结构和组成复杂,因此对云芝糖肽的化学成分研究显得尤为重要.综述了近年来对云芝糖肽结构研究的进展,分析各检测方法的利弊,对云芝糖肽的化学成分和结构测定作初步总结,为进一步研究云芝糖肽的组成提供基础数据.
-
-
桑花;
朱卫忠;
郑惠华;
汤志远
-
-
摘要:
目的:探讨云芝糖肽辅助化疗药多柔比星协同增效的机制.方法:CCK-8检测云芝糖肽影响多柔比星在AGS胃癌细胞中细胞毒性的作用;LC-MS/MS法检测云芝糖肽对多柔比星在AGS细胞内累积的影响;RT-PCR检测云芝糖肽对AGS细胞P-gp的mRNA表达的影响;流式细胞术检测云芝糖肽对AGS细胞表面P-gp蛋白表达的影响.结果:云芝糖肽能显著增加多柔比星对AGS胃癌细胞的毒性;中、高浓度(0.5、1.0 mg·mL-1)的云芝糖肽显著增加多柔比星在AGS胃癌细胞内的累积;中、高浓度(0.5、1.0 mg·mL-1)的云芝糖肽显著减少AGS胃癌细胞p-gp mRNA的表达,显著减少AGS胃癌细胞表面P-gp蛋白的表达.结论:云芝糖肽能提高多柔比星在AGS细胞上的药效,其机制可能与减少细胞P-gp表达有关,减少了多柔比星在肿瘤细胞的外排,增加胞内浓度,从而提高药效.
-
-
-
张艳娇
-
-
摘要:
通过正交试验优化发酵工艺,比较pH、溶氧、培养温度和放罐时间对于云芝糖肽得率的影响.结果表明:在液体发酵条件为pH值4.0,溶解氧30%,培养温度28°C,放罐时间66小时,云芝菌丝体的得率较高,云芝菌丝体产量为21.82 g/L,云芝糖肽得率为3.37g/L.
-
-
-
冯子芳;
汪志学;
周丽菁;
鲍依稀
-
-
摘要:
目的:通过探讨云芝糖肽( PSP)在荷瘤小鼠体内的免疫调节及信号转导机制,研究PSP对荷瘤小鼠MyD88信号转导通路的调控作用,验证MyD88依赖途径是PSP免疫调节抗肿瘤的重要信号通路。方法:用C57BL/6小鼠建立艾氏腹水癌( EAC)实体型荷瘤小鼠模型,分为2组:野生型( WT)组与基因缺陷型( MyD88-/-)组,连续灌胃给药PSP 22天,实时荧光定量PCR( Q-PCR)检测MyD88依赖途径与非依赖途径通路相关基因在小鼠脾脏中的表达;免疫印迹法( Western blot)检测通路中相关蛋白的表达;ELISA检测小鼠眼球血中终端效应因子变化。结果:野生型( WT)组与基因缺陷型( MyD88-/-)组小鼠脾脏TLR4信号通路相关基因及蛋白表达均明显升高,MyD88-/-组小鼠脾脏中MyD88依赖途径的承接因子MyD88为零;与WT组相比,MyD88非依赖途径通路中TRAM,TRIF的基因及蛋白表达量均无明显变化(P>0.05),共同途径中TRAF6、NF-κB、AP-1的基因及蛋白表达量均明显降低(P<0.05);MyD88-/-组眼球血中终端效应因子TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-6及IL-10的分泌量较WT组明显降低(P<0.05)。结论:云芝糖肽对荷瘤小鼠的免疫调节作用可能是通过MyD88依赖途径信号通路来实现的。%Objective:To detect the effects of polysaccharopeptide(PSP) on MyD88-dependent signaling pathway in EAC tumor-bearing mice,and explore the immunomodulatory mechanism of PSP.Methods: Ehrlich′s ascites carcinoma(EAC) C57BL/6 mice were used to establish the animal model for solid tumor.Mice were divided into two groups:WT group and MyD88-/-group.After 22 days of treatment,quantitative real-time PCR( Q-PCR) ,Western blot and were used to detect the related gene and protein expression of TLR4 pathway in spleens,ELISA were used to detect the terminal effect factors secretion eyeball blood from each group.Results:Related genes and proteins of TLR4 pathway in spleen were up-regulated significantly from two groups.Compared with WT group, related genes and proteins in MyD88-dependent pathway(MyD88,TRAF6,NF-κB,AP-1)was down-regulated in MyD88-/-group(P0.05 ) .The terminal effect factors secretion of IL-2, IL-6, IL-10, TNF-αand IFN-γin MyD88-/-group were decreased significantly compared with WT group(P<0.05).Conclusion:The immunoregulatory effect of PSP on EAC tumor-bearing mice may be implement through the regulation of MyD88-dependent signaling pathway.
-
-
林丽;
吴超;
刘勇;
陈军浩
-
-
摘要:
Objective It is to approach the mechanism of polysaccharopeptide ( PSP)on immune regulation in cellular and humoral in healthy humans peripheral blood lymphocytes in vitro .Mtehods Peripheral blood mononuclear cells ( PBMCs) from healthy donors were obtained by leukapheresis followed by ficoll -density centrifugation.The isolated cells were plated on 24-well plates (1000 μL per well) at a concentration of 1 ×106cells per milliliter in RPMI1640 supplemented with 10%fetal calf serum.The PBMCs were divided into three groups and were cultured for 72 hours in vitro.Flow cytometry was used to assess the percentages of human lymphocyte subsets.The expression of CD3 +/HLA-DR+T cells and CD19 +/CD69+B cells were measured by Flow cytometry at 24, 48 and 72 hours.The level of IgG in the supernatant was measured by enzymelinked immu-no-sorbent assay ( ELISA) at 24, 48 and 72 hours.Rseults After 72 hours of culture, the percentage of CD4 +T cells in PB-MCs+PSP groups were increased significantly as compared with those in PBMCs group (all P<0.05).Moreover, the ratio of CD4 +/CD8 +in PBMCs+PSP groups were significantly increased compared with those in PBMCs group (P<0.05).The ex-pression of CD3 +/HLA-DR+of T lymphocytes in PBMCs+PSP 20μL group at 72h was significantly higher at 24 hours (all P<0.05).PSP could obviously increase the level of IgG at 24, 48 and 72 hours.Conclusion The PSP can promote the rise of CD4 +and the decline of CD8 +, and increase CD4 +/CD8 +ratio and the secretion of IgG, so it have a certain role in im-mune regulation.%目的:探讨云芝糖肽在体外对细胞免疫和体液免疫功能调节的可能机制。方法分离健康人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),分为PBMCs空白组、云芝糖肽20μL与PBMCs共培养组和云芝糖肽40μL与PBMCs 共培养组,3组分别于培养24 h、48 h、72 h采用流式细胞仪检测淋巴细胞亚群的比例变化及T淋巴细胞表面CD3+/HLA-DR+、B淋巴细胞表面CD19+/CD69+表达情况,ELISA方法检测上清液中IgG水平。结果云芝糖肽与PBMCs共培养组CD4+T细胞比例明显上升(P<0.05),CD4+/CD8+细胞比值明显增高(P<0.05);云芝糖肽20μL与PBMCs共培养组T细胞表面CD3+/HLA-DR +,72 h时表达水平高于24 h(P<0.05);B细胞表面 CD19+/CD69+的表达显示从培养24 h到48 h表达升高而在72 h表达减少的趋势;PBMCs与云芝糖肽共培养2组上清IgG水平均明显高于PBMCs空白组(P均<0.05)。结论云芝糖肽在体外能促进CD4+T细胞比例上升及CD8+T细胞比例下降,提高CD4+/CD8+比值,并增加IgG分泌,具有一定的免疫调节作用。
-
-
吴鹏;
黄睿;
张俊;
刘勇;
熊亚莉;
杨晨辰;
吴超
-
-
摘要:
目的 探讨云芝糖肽对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠脾脏组织免疫负调控分子叉状头转录因子3(Foxp3)、程序性死亡因子1(PD-1)和IL-10 mRNA表达的影响.方法 18只BALB/c雄性小鼠随机均分为三组.B组云芝糖肽125 mg/kg灌胃,每天1次,连续25 d;A组和C组以生理盐水灌胃.在灌胃的第17天和第21天,A、B组腹腔注射环磷酰胺150 mg/kg制备免疫抑制模型.第26天处死小鼠,取出脾脏,RT-PCR检测脾组织Foxp3、PD-1和IL-10 mRNA表达.结果 A组脾脏组织中Foxp3、PD-1和IL-10 mRNA水平均高于B组和C组(P<0.01).B组Foxp3和IL-10mRNA水平高于C组,而PD-1 mRNA水平低于C组(P<0.01).结论 云芝糖肽可能通过下调环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠脾脏组织中免疫负调控分子Foxp3、PD-1和IL-10 mRNA表达而发挥免疫增强作用.
-
-
-
黄睿;
林丽;
许林;
吴超
- 《第11届全国中医药防治感染病学术大会暨江苏省中西医结合肝病学术年会》
| 2011年
-
摘要:
目的:探讨云芝糖肽(polysaccharopeptide,PSP)在体外对细胞免疫和体液免疫功能调节的可能机制。方法:分离健康人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclearcells,PBMCs),将云芝糖肽与PBMCs共培养72h,流式细胞仪检淋巴细胞亚群的比例变化、T淋巴细胞表面CD3+/HLA.DR+、B淋巴细胞表面CDl9+/CD69+表达的变化;ELISA方法检测上清液中IgG水平。结果:健康人外周血单个核细胞在云芝糖肽作用下,CD4+T细胞比例明显上升,CD4+/CD8+细胞比值明显增高,经统计学处理差异显著(P<0.05);20μLPSP处理的PBMCs组T细胞表面CD3+/HLA-DR+的表达,72h时表达水平高于24h,差异有统计学意义(P<0.05);B细胞表面CDl9+/CD69+的表达显示培养从24h到48h表达升高而在72h表达减少的趋势;三个不同组上清IgG的水平比较,差异统计学意义(P<0.05)。结论:云芝糖肽在体外能促进CD4+T细胞比例上升,CD8+T细胞比例下降,CD4+/CD8+比值提高,并增加IgG分泌,具有一定的免疫调节作用。
-
-
- 《中国菌物学会第四届会员代表大会暨全国第七届菌物学学术讨论会》
| 2008年
-
摘要:
本文研究了云芝糖肽(PSP)对Molt-4细胞诱导凋亡的作用,并分析了Fas及TRAIL蛋白在凋亡中的表达变化.方法:观察PSP处理后Molt-4细胞的形态变化,并采用流式细胞仪及免疫印迹检测细胞表面Fas及TRAIL蛋白的表达、细胞凋亡率、sub-G1峰及Caspase-8凋亡酶的激活.结果:100,400μg/mlPSP处理Molt-4细胞48h后,细胞出现明显凋亡特征,细胞凋亡百分率增加,细胞周期中出现了Sub-G1,并呈剂量依赖,同时伴随Caspase-8酶原被激活和Fas抗原的表达量增加,TRAIL蛋白的表达量无明显变化.结论:PSP对Molt-4细胞有诱导凋亡的作用,其作用可能与Fas表达水平上调有关,与TRAIL表达水平无关.:
-
-
李丽美;
杨晓彤;
糜可;
杨庆尧;
于晓明
- 《第六届全国药用植物和植物药学术研讨会》
| 2006年
-
摘要:
目的:探讨云芝糖肽(PSP)对Molt-4细胞诱导凋亡的作用,并分析对Fas抗原表达的调控。rn 方法:用AO/EB染色,观察PSP处理后Molt-4细胞的形态变化,并采用免疫印迹法检测细胞表面Fas抗原的表达及Caspase-8凋亡酶的激活。rn 结果:25,50,100g/ml PSP作用Molt-4细胞48h后,细胞出现明显凋亡特征并伴随Caspase-8酶激活和Fas抗原的表达量增加。rn 结论:PSP对Molt-4细胞有诱导凋亡的作用,其作用可能与Fas表达水平上调有关。
-
-
杨晓彤;
糜可;
冯慧琴;
杨庆尧
- 《首届海峡两岸食(药)用菌学术研讨会》
| 2005年
-
摘要:
本文对云芝糖肽PSP经凝胶渗透HPLC(HP-GPC)或DEAE阴离子交换层析分离,示差检测器(RI)和紫外检测器(UV)检测多糖和蛋白质峰,酚硫酸法和Lowry-Folin法测定洗脱液中糖和肽含量.结果发现,无论经凝胶渗透色谱或离子交换色谱分离后,云芝糖肽中糖和肽峰必定相重合,显示糖和肽的紧密结合.对照云芝多糖中的多糖和蛋白质则分别出现在不同位置,显示糖肽分离,为混合物.
-
-
-
-
-
冯慧琴;
糜可;
杨庆尧;
杨晓彤
- 《首届海峡两岸食(药)用菌学术研讨会》
| 2005年
-
摘要:
本文对PSP和PSK多糖的单糖组分进行了分析。文章将云芝糖肽(PSP)和PSK经三氟醋酸水解后,用1-苯基-3甲基-5吡唑啉酮(PMP)作衍生化处理,在Beck-manSystemGold高效液相色谱系统下分析,流动相用15%和40%(v/v)乙腈磷酸缓冲液梯度洗脱,结果各单糖色谱峰分离清晰,大多呈基线分离,根据标准糖色谱峰的Rt值,得知PSP和PSK都主要由葡萄糖(Glc)、甘露糖(Man)、半乳糖(Gal)和岩藻糖(Fuc)四种单糖组成.另含有少量木糖(Xyl)、阿拉伯糖(Ara)、鼠李糖(Rha)、盐酸氨基葡萄糖(GlcN)、葡萄糖醛酸(GlcUA)、半乳糖醛酸(GalUA).PSP和PSK多糖中含有GlcN、GlcUA和GalUA系首次报导.
-
-
文东;
张艳君
- 《中华中医药学会第十三届内科肝胆病学术会议》
| 2008年
-
摘要:
目的:观察阿德福韦酯联合云芝菌胶囊治疗拉米夫定耐药慢性乙型肝炎的疗效。方法 将入选病例随机分为阿德福韦酯组和联合治疗组,阿德福韦酯组给予阿德福韦酯10mg/d,连用24周;联合治疗组在阿德福韦酯组治疗基础上加用云芝菌0.96,一日3次,连用24周。观察2组患者的病毒应答率、生化应答率、HBeA9阴转率及HBe转换率。结果 阿德福韦酯组12周时病毒应答率、生化应答率、HBeAg阴转率、HBe转换率均为0﹪;24周时病毒应答率为32﹪,生化应答率为28﹪,HBeAg阴转率为12﹪,HBe转换率为4﹪。联合治疗组12周时病毒应答率为48﹪,生化应答率为8﹪,HBeAg阴转率为28﹪,HBe转换率为8﹪;24周时病毒应答率为100﹪,生化应答率为60﹪,HBeA9阴转率为92﹪,HBe转换率为16﹪。结论阿德福韦酯联合云芝菌胶囊对拉米夫定耐药的慢性乙型肝炎效果显著且随时间延长而疗效提高.