辐射诱导

摘要： 放射治疗是恶性肿瘤治疗的重要手段之一.放疗与手术、系统治疗联合明显改善了患者预后,部分长期存活患者被诊断为第二原发恶性肿瘤如乳腺癌、食管癌、直肠癌、膀胱癌、肉瘤等.本文主要对放疗诱发第二原发肿瘤的剂量效应关系、潜伏期、影响因素、诊断、治疗、预后等内容进行阐述.

摘要： 一项对不断上升的温度与紫贻贝（Mytdus galloprovincialis）中氚的联系的研究显示，海水温度的上升可以显著提高和加速辐射诱导海洋无脊椎动物DNA的效果。该项由朴茨茅斯大学与环境、渔业和水产养殖科学中心（Cefas）合作的研究表明，在辐射剂量远低于国际应用标准时，

摘要： 电离辐射,如电磁波和离子束对植物诱变育种,应用越来越广泛,而其理论机理尚未十分清楚。"马鞍型"存活率-剂量关系区别于动物细胞和组织的"肩型"存活率-剂量关系,在植物中普遍存在。为解释这一现象,本文在电离辐射速率理论的基础上,结合电离辐射诱导植物的微观与宏观生物效应,建立了电离辐射致植物诱变效应

摘要： 目的前期研究发现雷公藤内酯醇（TPL）可缓解实验性放射性肺炎及放射性肺纤维化。由于肺泡巨噬细胞（AM）是放射性肺炎的重要参与细胞，承担多项功能，本研究观察TPL的抗放射性肺炎作用与AM的相关性。方法免疫组化观察肺部照射后C57BL／6小鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中AM的含量，membranearray检测肺组织中细胞因子；应用照射后的肺泡上皮细胞株（MLE-15）与AM共培养，观察TPL对共培养中细胞因子分泌的抑制作用；流式细胞仪观察巨噬细胞吞噬作用。结果（1）AM是放射性肺炎的主要炎性细胞，且持续过量存在；伴随TPL对放射性肺炎的缓解作用，肺组织及肺泡灌洗液（BALF）中的AM明显减少；进一步研究显示，TPL通过下调肺组织中AM的趋化因子（如MCP-1，MIP-1α）及抑制AM的游走能力而减少AM的浸润。（2）在放射性肺炎期，以炎性因子、趋化因子为主的多种细胞因子明显升高，而TPL对这些因子具有广谱下调作用；应用照射后的肺泡上皮细胞株（MLE-15）与AM共培养，此共培养系统中AM在照射后MLE-15细胞的刺激下分泌多量的炎性因子（TNF-α，IL-6，IL-1α，IL-1β）和趋化因子（LIX，MIP-2，MIP-1α），以TPL预先处理AM，而不是照射后的MLE-15细胞，可明显下调这些细胞因子的水平；这些体外实验的结果提示，TPL对放射性肺炎期细胞因子的下调作用与抑制AM有关。（3）TPL抑制AM的吞噬作用，减少ROS的产生。结论在放射性肺炎期，TPL不仅减少AM的浸润，还抑制AM的多项功能，从而缓解放射性肺炎。

摘要： 胆管癌发病率逐年升高,但研究进展缓慢,发病机理远未明了,早期诊断困难,外科治疗棘手,放化疗均不敏感,预后差,是肿瘤临床的一大难题.但随着细胞凋亡的研究的进一步深入,给胆管癌的诊治带来了希望.Fas/FasL系统是凋亡发生和调控的重要因子.放疗对肿瘤的作用主要是诱导其细胞凋亡.而在辐射诱导胆管癌细胞的凋亡中弄清Fas/FasL对其调控机制对胆管癌的发生发展,诊断治疗及预后都有重要意义,本文结合有关文献作一综述.

摘要： 目的构建辐射诱导人野生型及突变型PTEN基因重组质粒并进行鉴定。方法以HeLa细胞总DNA为模板PCR扩增Egr-1基因启动子辐射敏感区,将PCR产物分别定向插入携带野生型PTEN和突变型PTEN蛋白编码基因的表达载体pEGFP-PTEN和pEGFP-PTEN-G129E启动子区,构建具有辐射诱导能力的重组表达质粒pEgr-PTEN和pEgr-PTEN-G129E。同时,将Egr-1基因启动子辐射敏感区亚克隆入pGL3-Promoter载体中,通过荧光素酶报告实验,验证不同照射剂量、照射后不同时间点下人肝癌SMMC-7721细胞中Egr-1启动子区对X线照射的辐射诱导能力。Western印迹检测X线照射对PTEN蛋白表达的影响。结果凝胶电泳分析证实,PCR扩增出Egr-1基因启动子辐射敏感区,构建出具有辐射诱导能力的重组表达质粒pEgr-PTEN和pEgr-PTEN-G129E,经不同酶切实验均证实含有与Egr-1辐射诱导区和PTEN基因相同片段大小的条带。荧光素酶报告实验证实,在不同时间点和不同照射剂量照射下,含Egr-1启动子区报告质粒细胞组的荧光素酶活性均明显高于转染空载体细胞,Western印迹检测表明,转染了pEgr-PTEN和pEgr-PTEN-G129E的细胞组在未接受照射时PTEN蛋白的表达量极低,但在接受8 Gy的X线照射后,PTEN蛋白的表达量明显提高,高于转染了pEGFP-PTEN和pEGFP-PTEN-G129E的细胞。结论成功构建了具有辐射诱导能力的含人野生型及突变型PTEN基因的重组质粒,为今后肿瘤的治疗奠定了基础。

摘要： 目的 构建辐射诱导人野生型及突变型PTEN基因重组质粒并进行鉴定.方法 以HeLa细胞总DNA为模板PCR扩增Egr-1基因启动子辐射敏感区,将PCR产物分别定向插入携带野生型PTEN和突变型PTEN蛋白编码基因的表达载体pEGFP-PTEN和pEGFP-PTEN-G129E启动子区,构建具有辐射诱导能力的重组表达质粒pEgr-PTEN和pEgr-PTEN-G 129E.同时,将Egr-1基因启动子辐射敏感区亚克隆入pGL3-Promoter载体中,通过荧光素酶报告实验,验证不同照射剂量、照射后不同时间点下人肝癌SMMC-7721细胞中Egr-1启动子区对X线照射的辐射诱导能力.Western印迹检测X线照射对PTEN蛋白表达的影响.结果 凝胶电泳分析证实,PCR扩增出Egr-1基因启动子辐射敏感区,构建出具有辐射诱导能力的重组表达质粒pEgr-PTEN和pEgr-PTEN-G129E,经不同酶切实验均证实含有与Egr-1辐射诱导区和PTEN基因相同片段大小的条带.荧光素酶报告实验证实,在不同时间点和不同照射剂量照射下,含Egr-1启动子区报告质粒细胞组的荧光素酶活性均明显高于转染空载体细胞,Western印迹检测表明,转染了pEgr-PTEN和pEgr-PTEN-G129E的细胞组在未接受照射时PTEN蛋白的表达量极低,但在接受8 Gy的X线照射后,PTEN蛋白的表达量明显提高,高于转染了pEGFP-pTEN和pEGFP-PTEN-G129E的细胞.结论 成功构建了具有辐射诱导能力的含人野生型及突变型PTEN基因的重组质粒,为今后肿瘤的治疗奠定了基础.%Objective To construct and identify the recombinant vectors with radiation-inducihle wild-type PTEN and mutant PFEN. Methods The Egr-1 promoter was amplified by PCR from HeLa DNA and then inserted into the promoter of pEGFP-PTEN and pEGFP-PTEN-G129E ( expressing the full-length coding sequences of wild-type PTEN and mutant PTEN, respectively) to produce radiation-inducible pEgr-PTEN and pEgr-PTEN-G129E, respectively. Then the response of Egr-1 promoter to radiation treatment by luciferase report assay was evaluated. The expression of PTEN in different groups of SMMC-7721 cells was detected by Western blotting 24 hours after irradiation. Results The Egr-1 promoter was amplified and restriction analysis proved that the recombinant plasmids pEgr-PTEN and pEgr-PTEN-G129E were constructed. There was a significant increase in luciferase activity in the pGL3-Egr cells compared with the negative control when exposed to irradiation. PTEN was expressed more highly than in the non-irradiated cells in the pEgr-PTEN and pEgr-PTEN-G129E groups and that of the pEGFP-PTEN and PEGFP-PrEN-G129E groups after 8 Gy irradiation. Conclusion The radiation-inducible wild-type PTEN and mutant PTEN expression vectors have been successfully constructed, potentially conducive to the study of cancer therapy.

摘要： 目的：探究紫外线B(LTVB)照射对人宫颈癌Hela细胞中IEX-I mRNA表达的影响，探讨IEX-1在HeLa细胞系中的作用及其作为宫颈癌基因治疗靶点的意义，为临床治疗宫颈癌提供依据。rn 方法：取对数生长期的HeLa细胞，接种于6孔板，细胞铺满板孔约80% ,PBS洗涤3遍，加入0.5mL PBS覆盖细胞;设置紫外线照射仪的发射波长为315nm。实验一:HeLa细胞分为5组，分别给予2,4,8,16,32mJ/cm2剂量的UVB照射;同时设未行UVB照射的HeLa细胞为对照组。照射30s后吸出PBS,加完全培养基培养2h后收集细胞。实验二:HeLa细胞分为5组，取实验一中能够明显诱导IEX-1表达的剂量的UVB照射细胞，30s后吸出PBS，加完全培养基继续培养，分别于培养1,2,4,8及16h时收集细胞。以上两实验每组设3个复孔，实验重复3次。rn 结果：1.HeLa细胞中IEX-1表达对UVB照射的剂量依赖性RT-PCR结果显示:不同浓度WB照射HeLa细胞后细胞内IEX-1mRNA表达量均有明显增高。随UVB照射剂量增高,HeLa细胞IEX-1mRNA表达量逐渐增高。2.UVB照射瞬时短暂HeLa细胞中IEX一1表达对的时间依赖性。rn 结论：本实验以波长为315nm的UVB照射HeLa细胞，检测不同剂量UVB照射细胞后IEX-1 mRNA的表达，结果显示，随照射剂量的增加，IEX-1 mRNA的表达水平呈升高的趋势;以32mJ/cm2照射HeLa细胞后培养不同时间点检测IEX-1 mRNA的表达，结果显示培养4h后IEX-1 mRNA的表达水平最高。说明了UVB照射可以诱导宫颈癌HeLa细胞系内的IEX-1的表达，而且这种诱导作用具有剂量和时间依赖性。IEX-1的这种辐射可诱导性赋予其巨大的临床应用潜能。首先，干预肿瘤细胞中IEX-1的表达水平有可能影响肿瘤细胞的生长、分化、增殖或凋亡，而IEX-1在HeLa细胞中的辐射诱导性为提高宫颈癌IEX-1的表达提供可能，使其可能成为宫颈癌靶向治疗的作用位点。因此，用IEX-1基因的启动子诱导肿瘤杀伤基因的表达，也可能为治疗宫颈癌的治疗提供一条新思路。

摘要： 目的：观察鹿茸多肽对辐射诱导脊髓神经元细胞凋亡后对caspase-3、Bax、Bcl-2影响。rn 方法：经2Gy照射后脊髓神经细胞分为对照组，照射+鹿茸多肽组，照射+NGF组，照射组。免疫组化检测各组照射后caspase-3、Bax、Bcl-2的变化。rn 结果：免疫组化检测caspase-3，其中鹿茸多肽组阳性细胞数减少。2Gy单纯照射组Bcl-2、Bax阳性细胞数均增多，Bax阳性细胞数增多较明显；鹿茸多肽组Bcl-2阳性细胞数多于单纯照射组，而Bax阳性细胞数减少。鹿茸多肽组Bcl-2表达上调，Bax表达下调。rn 结论：鹿茸多肽具有抑制辐射诱导脊髓神经细胞凋亡的作用。

摘要： 目的：观察鹿茸多肽对辐射诱导脊髓神经元细胞凋亡后对caspase-3、Bax、Bcl-2影响。方法：经2Gy照射后脊髓神经细胞分为对照组，照射+鹿茸多肽组，照射+NGF组，照射组。免疫组化检测各组照射后caspase-3、Bax、Bcl-2的变化。结果：免疫组化检测caspase-3，其中鹿茸多肽组阳性细胞数减少。2Gy单纯照射组Bcl-2、Bax阳性细胞数均增多，Bax阳性细胞数增多较明显;鹿茸多肽组Bcl-2阳性细胞数多于单纯照射组，而Bax阳性细胞数减少。鹿茸多肽组Bcl-2表达上调，Bax表达下调。结论：鹿茸多肽具有抑制辐射诱导脊髓神经细胞凋亡的作用。

摘要： 随着人类基因组计划的完成和分子生物学技术的发展，对线粒体基因组与疾病的研究开始成为医学生物学各个领域的研究热点。研究认为辐射诱导的线粒体DNA(mtDNA)缺失可以用实时荧光PCR进行快速定量分析，有可能成为未来的放射生物剂量计，用于辐射事故或核恐怖袭击事件等情况下涉及大人群暴露的生物剂量估算。本研究组在国家自然科学基金(No.30570551)和北京市自然科学基金(No.7053073)支持下，围绕在人类线粒体基因组中分析辐射相关mtDNA缺失及相关线粒体基因表达做一些初步的探索，为进一步的研究提供科学依据。

摘要： 寻找新的肿瘤异常表达或缺失基因，从基因水平认识肿瘤的生长、分化、再生和癌变的分子机理，对于认识肿瘤的发生、发展规律具有重要意义。本文抽取辐射诱导恶性转化的22Gy71代BEAS-2B细胞和正常培养BEAS-2B细胞的mRNA，选取SSH获得的新EST序列(GenBank ID：EB643248)，应用SMART RACE方法扩增新基因的全长mRNA序列，并应用生物信息学方法对新基因进行分析。

摘要： 本文选择了可达地球表面的、对生物损伤最强的波长为280-320nm的紫外B辐射探讨其对趋磁细菌的影响。趋磁细菌(MTB)是一类能够在细胞内合成纳米尺寸、链状排列磁性颗粒的微生物。这些细胞内合成的颗粒称作磁小体，可以帮助趋磁细菌沿着地球磁场运动。实验选择Magnetosprillium Magneticum AMB-1作为实验对象，在AMB-1细胞生长的指数后期阶段分别给予0J/m2, 120 J/m2, 600 J/m2和1800 J/m2紫外B辐射剂量。结果表明，除对照组(OJ辐射)显示正常AMB-1细胞的生长行为，所有辐射组细胞都有一个明显的生长延迟，时间大约48小时至168小时，而且随着辐射剂量的增加而延迟时间加长，表明延迟现象可能由辐射造成的，同时受损细胞可在静态期间来修复造成的损伤。环丁烷嘧啶二聚体(CPD)以及在细胞水平由紫外B辐射产生的有害物质活性氧(ROS)测试显示，二者都随着紫外B辐射剂量的增加而增加。岩石磁学方法分析全细胞样品显示，所有辐射组细胞表现出增强的矫顽力和剩磁矫顽力，推测可能为磁铁矿磁小体平均粒径的增大;低温磁学有场及零场冷却曲线显示辐射后细胞的δ比值明显升高。透射电子显微镜观察统计结果印证了磁学观测结果，与未辐射细胞相比，所有辐照组细胞展示出增大的磁小体尺寸和增长的磁小体链。基于前人紫外辐射生物效应及磁小体生物矿代谢研究结果，推测紫外B辐射可能增强了AMB-1细胞的硝酸盐代谢途径，使磁小体合成能力加强。

摘要： 目的:观察不同剂量辐射对小鼠肝组织全基因组甲基化的影响.方法:C57BIL/6J小鼠分为假照射组和照射2、4、8、16Gy组.应用肝细胞DNA提取、扩增和肝脏组织芯片免疫组化方法,对照射后小鼠肝细胞核全基因组DNA甲基化改变进行了观察.结果:1.肝细胞DNA抑癌基因P16扩增显示,辐射损伤可诱发小鼠抑癌基因P16缺失,其变化与受照剂量有关;2.肝组织免疫组化显示,2 Gy组小鼠肝细胞核全基因组DNA甲基化模式与假照射组比较未见差异,照射4、8 Gy组辐射损伤后可见小鼠肝细胞全基因组DNA低甲基化模式;照射16Gy组小鼠肝细胞全基因组DNA甲基化模式消失.结论:电离辐射可诱导小鼠肝细胞核全基因组DNA抑癌基因P16低甲基化改变和肝细胞核低甲基化变化程度与照射剂量有关.

摘要： 目的：基于Ku80在辐射诱导的DNA修复中的作用,研究了人不同病理类型肺癌Ku80的表达以及在人肺癌A549细胞接种裸鼠模型上评估放疗对Ku80表达的影响.rn 方法：使用免疫组化及荧光定量PCR方法分别检测Ku80蛋白和mRNA的水平.把A549细胞接种到裸鼠上再以不同剂量的射线照射,并分别在24、48小时后处死检测.rn 结果：与正常组织相比肺癌组织表达更高的Ku80蛋白、mRNA的水平(p＜0.001).而在肺癌亚组中,肺腺癌和鳞癌比小细胞肺癌表达更高的Ku80蛋白、mRNA的水平(p＜0.001).接种在裸鼠的人肺癌A549细胞经过不同剂量射线照射后Ku80 mRNA的表达增加呈剂量和照射后时间依赖性.rn 结论：Ku80在放疗引起的DNA破坏过程中起到重要的作用.人肺鳞癌和腺癌的Ku80表达高于小细胞肺癌,这可能是肺鳞癌和腺癌放射敏感性逊于小细胞肺癌的原因之一.Ku80表达水平可能在预测肺癌的放射敏感性方面具有重要价值,Ku80是肺癌放射增敏治疗令人关注的一个新靶点.

摘要： To improve the ability of superoxide dismutase (SOD) to suppress reactive oxygenspecies (ROS)-mediated injury, chemically modified derivatives of SOD with N,N,Ntrimethyl chitosan chloride (TMC) and heparin, cationized SOD (TMC-SOD) and anionized SOD (heparin-SOD), were designed and prepared. In this study, the inhibitory effect of TMC-SOD and heparin-SOD on superoxide anion release from macrophages was studied in vitro. Both TMC-SOD and heparin-SOD exhibited excellent inhibitory effects on superoxide anion release from macrophages, and the effects of TMC-SOD surpassed those of native SOD and heparin-SOD. The effects of TMC-SOD and heparin- SOD on inflammatory cytokine expression in vitro were also evaluated. The results showed that both TMC-SOD and heparin-SOD could significantly lower the levels of transforming growth factor-b1 (TGF-b1) and interleukine-1b (IL-1?b) expressed by irradiated 3T3 fibroblasts. These results demonstrated that cationic polysaccharide or anionic polysaccharide SOD derivatives might be useful in the prevention and treatment of ROS-mediated inflammatory diseases. This study also demonstrated that chemical modification of SOD, especially cationization, greatly enhanced SOD￠s intracellular delivery, and as a consequence, produced a significant protective effect against ROSmediated injury.

摘要： 目的：构建pEgr-Sp17重组质粒并检测其在人卵巢癌细胞系HO8910中的辐射诱导表达,探索Egr-1基因调控序列辐射诱导下游基因表达的功能,建立放射诱导表达Sp17的细胞模型。 方法：用双酶切、粘端连接的方法构建含有辐射诱导特性的早期反应因子Egr-1和人Sp17基因的pEgr-Sp17重组质粒,利用脂质体介导转染人HO8910细胞,用免疫细胞化学方法检测X射线照射后被转染细胞中Sp17的表达。在确证Sp17能瞬时表达后,继续用含G 418 500μg/mL的RPMI 1640培养细胞,筛选稳定表达Sp17的细胞株. 结果：测序结果和酶切鉴定均证实pEgr-Sp17重组质粒构建完全正确.免疫细胞化学发现pEgr-Sp17重组质粒转染的人HO8910细胞表达Sp17蛋白。 结论：X射线可诱导pEgr-Sp17重组质粒在人HO8910细胞表达Sp17蛋白,成功构建Sp17蛋白放射诱导表达的卵巢癌细胞模型。

摘要： 提供了一种制备电子束辐射的骨诱导植入物的方法。所述方法包括：将含有脱矿质骨基质(DBM)纤维的骨诱导植入物暴露于剂量为从约10千戈瑞至100千戈瑞的电子束辐射一段时间。所述电子束辐射减少了所述骨诱导植入物中的微生物，并且所述电子束辐射的骨诱导植入物保留了骨诱导性质。还公开了植入方法和辐射的骨诱导植入物。

摘要： 本发明提供了一种利用外加磁场增强激光诱导空气等离子体微波辐射的装置和方法，属于等离子体技术领域。该装置包括由YAG激光器、聚焦透镜组成的入射单元，由半波片、格兰棱镜构成的能量改变系统，由延时触发器组成的时间控制系统以及由探测天线和频谱分析仪组成的信号探测系统。本装置结构简单，易于实现，而且可以显著增强微波辐射信号强度，增加微波辐射频率成分，本发明将有望应用于探地雷达等技术领域。

摘要： 本发明公开了一种基于飞秒激光诱导液晶的可调太赫兹辐射源，包括依次设置的光源、第一透镜和液晶盒，所述的液晶盒包括依次设置的第一基板、第一光取向层、液晶层、第二光取向层、石墨烯和第二基板，所述的光源输出飞秒激光，经过第一透镜聚焦在液晶盒上，产生太赫兹波，液晶盒可以与外加电压设备连接，通过在液晶盒外加电场控制液晶的性质，实现对太赫兹波的调制。本发明利用液晶材料的非线性特性，在飞秒激光的诱导下产生太赫兹信号，太赫兹波峰值电场强度随泵浦光功率线性变化；通过在液晶盒外加电场，产生强度、相位、偏振可以调节的太赫兹波。

摘要： 本发明公开了一种利用辐射诱导提高耐辐射球菌超氧化物歧化酶产量的方法，将发酵培养到稳定早期的耐辐射球菌经γ射线辐照和后培养，诱导菌体超氧化物歧化酶SOD合成，提高菌体酶产量。本发明的菌体细胞经过分离，超声波处理和提取，得到的SOD酶活性比辐照处理前提高了75%以上，是产SOD酵母菌酶活性的3倍，同时具有工艺流程简单，成本较低的优点。

摘要： 肌醇六磷酸(IP－6)是聚磷酸化的碳水化合物，具有预防活性氧物质介导的诱变、细胞损伤和致癌作用的有效抗氧化活性。IP－6也活化DNA修复机理。亚致死的辐射通过导致细胞增殖、细胞周期停滞及凋亡的自由基、活性氧物质和嘧啶交联物的形成而导致DNA损害。IP－6和/或肌醇及它们的药学可接受的盐和衍生物(包括焦磷酸酯和柠檬酸酯衍生物)显著解除辐射的有害作用，从而以保护性的方式影响细胞周期进程(更多处于保护性G1期的细胞)，并减少细胞凋亡和胱天蛋白酶－3激活。具有15种类似效能的IP－6的多种盐被使用，且IP－6+肌醇的组合提供免于辐射诱导的细胞损伤的最佳保护。因此，IP－6和肌醇是保护以免核辐射、太阳辐射及其他辐射损伤的有效试剂。

摘要： 本发明公开了一种利用辐射诱导提高耐辐射球菌超氧化物歧化酶产量的方法，将发酵培养到稳定早期的耐辐射球菌经γ射线辐照和后培养，诱导菌体超氧化物歧化酶SOD合成，提高菌体酶产量。本发明的菌体细胞经过分离，超声波处理和提取，得到的SOD酶活性比辐照处理前提高了75％以上，是产SOD酵母菌酶活性的3倍，同时具有工艺流程简单，成本较低的优点。

摘要： 本发明提供了一种重离子辐射诱导PKA计算方法，属于空间环境效应分析技术领域。方法包括：S1、选取敏感几何体，设置模拟参数，进行模拟辐射实验；S2、调用Step函数、Track函数和Event函数，计算得到每一步结束时的粒子类型、动能、坐标信息；S3、设置PKA的原子类型和动能范围以及RecoilCutoff参数，判断每一步结束时产生的粒子类型是否是入射粒子与敏感几何体作用而产生的PKA，如是则输出PKA的动能数据；S4、对输出的动能数据进行归一化处理。本发明通过设置与器件材料对应RecoilCutoff参数进行模拟实验，并根据判断筛选出由入射粒子与基体材料作用产生的PKA信息，可以快速准确地得到重离子的PKA分布，导出合理的PKA能谱用于解释科学问题。

摘要： 本发明公开了一种木质素基复合型陶瓷添加剂微波辐射诱导制备系统，包括装置主体承重台，所述装置主体承重台固定连接有装置主控制箱固定块，所述装置主控制箱固定块固定连接装置主体机箱，所述装置主体机箱固定连接原料置入管限位固定块，所述原料置入管限位固定块固定与原料置入管固定连接管连接，所述原料置入管固定连接管固定连接原料置入管固定连接管固定垫片。通过在装置内部设置有相互独立的木质素基复合型陶瓷添加剂的原料暂存仓可以使装置在生产木质素基复合型陶瓷添加剂时可以保证产品的生产质量，避免了原料相互污染造成产品质量不足，同时在装置底部设置的防震装置，保证了装置在运行期间的安全性。

摘要： 本公开内容涉及使用烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)作为辐射诱导的肺损伤(RILI)的生物标志物的方法(例如，体外方法)。本文提供了一种体外方法，其用于通过提供来自受试者的组织或血浆样本并检测其中的NAMPT水平来诊断、预后和/或监测人类受试者中的RILI，其中相比于健康对照或参考值，来自所述受试者的所述组织或血浆样本中的更高NAMPT水平指示在所述受试者中存在RILI。本文还提供了一种方法，所述方法通过以下方法检测人类受试者中的NAMPT：从所述受试者中获得生物样本，通过将所述样本与特异性结合NAMPT的捕获剂接触检测在所述样本中NAMPT的存在情况，和检测NAMPT与所述捕获剂之间的结合。

摘要： 本发明一种利用阳光辐射诱导发菜悬浮培养细胞生产伪枝藻素的方法，所述方法先将发菜悬浮培养细胞接种到液体培养基中，得到培养体系A；再将培养体系A在阳光下辐射处理0.5～1小时，得到培养体系B；之后将培养体系B在恒温下，用LED日光灯进行摇床培养1天、2天或3天，得到培养体系C；接着将培养体系C用第二步处理培养体系A的方式处理，所得的培养体系用第三步处理培养体系B的方式处理，得到培养体系D，形成对发菜悬浮培养细胞的第二次循环处理；按照此方式对发菜悬浮培养细胞继续进行循环处理，总处理时间为8～14天，之后离心培养液收集藻体，从中提取伪枝藻素，完成伪枝藻素的制备。