辐射敏感性

摘要： 在食用葛根粉生产制造过程中,需要应用辐照灭菌技术,该技术的应用会对葛根粉的品质产生一定影响。因此,本文以此为研究,通过科学实验方法,结果显示,辐照灭菌技术对葛根粉品质的影响,主要集中在微生物存活数、一般营养成分、异黄酮类成分、物理特性、抗氧化活性方面。其中,不会降低微生物存活数量,在不同辐照剂量、辐照环境、辐照对象的条件下,一般营养成分的辐射敏感性存在差异。除在6.0kGy剂量时葛根素略有差异外,其他剂量条件下葛根素含量明显增加,而且在6.0与8.0kGy辐照剂量条件下达到了最大值,差异显著(P<0.05)。在溶解度、膨润力、冻融稳定性、物理特性方面,均有积极影响,有利于提高食用葛根粉产品质量,但是,在白度与总的抗氧化性方面并无明显影响。因此,应在食用葛根粉生产加工时,选择合适的辐照剂量,以提升产品品质。

摘要： 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)丁酸钠(NaBt)单独或联合X射线照射对人非小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用和放射增敏作用,并分析其联合X射线照射对A549细胞周期的影响.方法:对数生长期的A549细胞分为对照组、不同浓度(5、10、15、20和25 mmol·L-1)NaBt组、4 Gy X射线照射组和不同浓度(5、10、15、20和25 mmol·L-1)NaBt联合4 Gy X射线照射组,分别在作用后24、48和72 h,采用CCK-8法检测各组细胞增殖率.对数生长期的A549细胞分为对照组、10 mmol·L-1 NaBt组、20 mmol·L-1 NaBt组、4 Gy X射线照射组、10 mmol·L-1 NaBt联合4 Gy X射线照射组和20 mmol·L-1 NaBt联合4 Gy X射线照射组,作用后24 h,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期A549细胞百分率.结果:与对照组比较,作用48 h后5、10、15、20和25 mmol·L-1 NaBt组细胞增殖率均明显降低(P<0.05或P<0.01),作用72 h后5、10、15、20和25 mmol·L-1 NaBt组细胞增殖率明显降低(P<0.01),并呈浓度和时间依赖性.作用48 h后,分别与对照组、4 Gy X射线照射组及相对应浓度NaBt组比较,15、20和25 mmol·L-1 NaBt联合4 Gy X射线照射组细胞增殖率均明显降低(P<0.05或P<0.01);作用72 h后,分别与对照组和4 Gy X射线照射组比较,不同浓度NaBt联合4 Gy X射线照射组细胞增殖率明显降低(P<0.01),且20和25 mmol·L-1 NaBt联合4 Gy X射线照射组细胞增殖率明显低于相对应浓度NaBt组(P<0.01).细胞周期检测,作用24 h后,与对照组比较,10和20 mmol·L-1 NaBt组G0/G1期和G2+M期细胞百分率明显升高(P<0.05或P<0.01),S期细胞百分率明显降低(P<0.01);4 Gy X射线照射组和10 mmol·L-1 NaBt联合4 Gy X射线照射组G2+M期细胞百分率明显升高(P<0.01),G0/G1期和S期细胞百分率明显降低(P<0.01).结论:NaBt对A549细胞具有增殖抑制作用和放射增敏作用,并呈浓度和时间依赖性,且NaBt和X射线的联合抑制效果明显优于二者单独应用,其机制可能与二者联合引起A549细胞G2+M期阻滞有关.

摘要： 研究电离辐射对人类神经胶质瘤细胞初级纤毛发生及初级纤毛对细胞辐射敏感性的影响.对两种神经胶质瘤细胞系(M059K和M059J)进行不同剂量的X射线或碳离子束照射,通过免疫荧光法检测电离辐射后细胞初级纤毛的发生率和长度的变化,通过细胞克隆存活实验检测siRNA(siIFT88)干扰IFT88基因抑制初级纤毛发生对细胞辐射敏感性的影响.结果表明:M059K和M059J细胞均具有初级纤毛,M059K细胞的初级纤毛发生率为(41.36±4.75)％,显著高于M059J细胞(8.07±1.58)％,两种细胞的纤毛平均长度均超过3μm,但M059J细胞对X射线和碳离子束的辐射敏感性更高;电离辐射能显著提高M059K细胞的初级纤毛发生率,10 Gy X射线照射时纤毛发生率接近60％,且X射线促进初级纤毛发生具有剂量和时间效应.通过转染siIFT88抑制初级纤毛能显著提高M059K细胞的辐射敏感性.因此,电离辐射能够促进人类神经胶质瘤细胞初级纤毛的发生,抑制初级纤毛发生能增强细胞的电离辐射敏感性.

摘要： 以紫花苜蓿为诱变材料,通过研究NaCl和高压电场的协同作用,探究高压电场诱变紫花苜蓿的有效方法.结果表明,经过NaCl和高压电场的协同处理后,存活率达到对照组的50％以下,处理组紫花苜蓿的茎长、根长、苗高和鲜重都比对照组低,活性氧(ROS)含量较对照组显著升高.结果表明,NaCl能够提高电场对紫花苜蓿的辐射敏感性.同时,为研究高压电场中的非均匀电场和离子风的各自贡献,利用高压电场加遮挡处理紫花苜蓿,结果证明,在NaCl与高压电场的协同作用中,离子风起了重要的作用.该研究找到NaCl与高压电场联合处理提高紫花苜蓿致死率的方法,并为紫花苜蓿的诱变工作提供了新方法,为高压电场诱变技术更广泛的应用提供了试验基础.

摘要： 三阴性乳腺癌作为预后较差的乳腺癌亚型,高辐射抗性及分子靶点不明确是影响其放疗效果的主要原因.本研究从一条新的途径,即BCCIP/53BP1途径,研究三阴性乳腺癌高辐射抗性的机制.首先,利用高通量染色体精确分析系统检测X射线照射后53BP1缺失对BCCIP阴性小鼠乳腺癌细胞染色体畸变率的影响,并以免疫荧光染色和蛋白质印迹(Western blot)方法检测53BP1缺失对BCCIP阴性乳腺癌细胞DNA双链断裂损伤恢复效率的影响;随后,采用DR-GFP荧光报告系统和姐妹染色体互换试验检测53BP1对BCCIP阴性乳腺癌细胞同源重组修复效率的调节作用;最后,通过克隆形成试验检测X射线照射后53BP1和BCCIP的共同缺失对乳腺癌细胞存活率的调控效果.结果表明:53BP1缺失下调BCCIP阴性小鼠乳腺癌细胞X射线照射后染色体畸变率的发生;53BP1/BCCIP双缺失乳腺癌细胞受照后,DNA双链断裂标志物γH2AX水平和焦点数量均低于BCCIP单缺失细胞;下调53BP1表达时,受照BCCIP阴性乳腺癌细胞的同源重组修复效率得到明显恢复,并且细胞辐射抗性得到明显增强.综上所述,53BP1缺失通过解除对同源重组修复的抑制,增加了BCCIP阴性乳腺癌细胞DNA双链断裂的修复效率,从而提高了细胞的辐射抗性.研究结果为阐明BCCIP/53BP1通过调控同源重组修复途径影响BCCIP阴性乳腺癌细胞辐射敏感性的作用机制,揭示三阴性乳腺癌放疗抗性的分子机制,以及发现新的放疗增敏靶点,提供了理论依据.

摘要： 目的 探究微小RNA(miR)-1246对肺癌细胞放疗敏感性的调控及对放疗所致肺损伤的影响.方法 收集肺癌患者肺癌及癌旁组织,通过逆转录PCR(RT-qPCR)检测miR-1246水平.将肺癌细胞A549分为阴性对照(NC)组和抑制剂组,分别转染miR-1246NC和抑制剂质粒,40只小鼠分为NC组、放疗组、抑制剂组和抑制剂+放疗组,并通过尾静脉注射miR-1246抑制剂(4×107 TU,300μL)持续抑制miR-1246表达.在建模第14天于肿瘤部位行局部放疗,每天1次,连续2周.分析肿瘤生长情况,并检测肿瘤组织的增殖、凋亡情况及β-catenin蛋白表达水平.通过苏木素-伊红(HE)染色分析肺损伤情况,检测各组小鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、炎性指标和miR-1246表达水平.结果 肺癌组织miR-1246相对表达水平高于癌旁组织[(3.47±0.64)vs.(1.42±0.31)],差异有统计学意义(P<0.05).放疗组和抑制剂组第28天肿瘤组织体积及质量、肿瘤组织miR-1246相对表达水平、CyclinD1、Ki-67、Bcl-2和β-catenin蛋白水平低于NC组,高于抑制剂+放疗组,而Bax蛋白水平高于NC组,低于抑制剂+放疗组(P<0.05).放疗组肺组织损伤程度、MDA、炎性指标和肺组织miR-1246相对表达水平高于NC组和抑制剂组,而抑制剂+放疗组上述指标均低于放疗组(P<0.05).结论 miR-1246可能通过抑制β-catenin表达来提高肺癌对放疗的敏感性,降低miR-1246水平可缓解由放射线诱导的正常肺组织损伤.

摘要： 目的:探讨鸦胆子苦醇(Brusatol,BRU)对人非小细胞肺癌H1299细胞辐射增敏作用及其机制。方法:利用CCK-8法检测BRU对H1299细胞的抑制率和半数抑制浓度(IC50),将H1299细胞分为对照组、BRU组(IC50)、X射线组(2 Gy)和BRU联合X射线组(BRU+2 Gy)。应用克隆形成实验检测细胞存活率,流式细胞仪检测照射后24 h细胞凋亡率和胞内活性氧含量(reactive oxygen species,ROS);Western blotting技术检测PI3K/Akt/Nrf2信号通路和线粒体凋亡通路相关蛋白表达;免疫荧光技术实现Nrf2蛋白定位。结果:BRU的IC50为100 nmol/L,用该浓度处理H1299细胞24 h后,Nrf2表达量最低;100 nmol/L BRU联合2 Gy的X射线照射后,与对照组比较,BRU组、2 Gy组和BRU+2 Gy组细胞存活率降低、细胞凋亡率和ROS升高;与2 Gy组比较,BRU+2 Gy组细胞存活率降低、细胞凋亡率和ROS升高;与对照组比较,BRU组、2 Gy组和BRU+2 Gy组PI3K和Akt磷酸化水平降低、Nrf2蛋白表达量降低,细胞核中Nrf2蛋白含量减少,线粒体凋亡通路相关蛋白表达量升高;与2 Gy组比较,BRU+2 Gy组PI3K和Akt磷酸化水平降低、线粒体凋亡通路相关蛋白表达量升高。结论:BRU联合X射线通过抑制PI3K/Akt/Nrf2信号通路,增加H1299细胞凋亡,从而增强H1299细胞的辐射敏感性。

摘要： 目的:探讨鸦胆子苦醇(Brusatol,BRU)对人非小细胞肺癌H1299细胞辐射增敏作用及其机制.方法:利用CCK-8法检测BRU对H1299细胞的抑制率和半数抑制浓度(IC50),将H1299细胞分为对照组、BRU组(IC50)、X射线组(2 Gy)和BRU联合X射线组(BRU+2 Gy).应用克隆形成实验检测细胞存活率,流式细胞仪检测照射后24 h细胞凋亡率和胞内活性氧含量(reactive oxygen species,ROS);Western blotting技术检测PI3K/Akt/Nrf2信号通路和线粒体凋亡通路相关蛋白表达;免疫荧光技术实现Nrf2蛋白定位.结果:BRU的IC50为100 nmol/L,用该浓度处理H1299细胞24 h后,Nrf2表达量最低;100 nmol/L BRU联合2 Gy的X射线照射后,与对照组比较,BRU组、2 Gy组和BRU+2 Gy组细胞存活率降低、细胞凋亡率和ROS升高;与2 Gy组比较,BRU+2 Gy组细胞存活率降低、细胞凋亡率和ROS升高;与对照组比较,BRU组、2 Gy组和BRU+2 Gy组PI3K和Akt磷酸化水平降低、Nrf2蛋白表达量降低,细胞核中Nrf2蛋白含量减少,线粒体凋亡通路相关蛋白表达量升高;与2 Gy组比较,BRU+2 Gy组PI3K和Akt磷酸化水平降低、线粒体凋亡通路相关蛋白表达量升高.结论:BRU联合X射线通过抑制PI3K/Akt/Nrf2信号通路,增加H1299细胞凋亡,从而增强H1299细胞的辐射敏感性.

摘要： 印记基因是指来自双亲的等位基因在子代中选择性表达,属于一种表观遗传学现象。据研究显示,哺乳动物的印记基因在胎盘生物学、胎儿生长与发育、神经系统、造血系统、代谢系统、生物钟的调节与睡眠中都具有重要的调节作用^([1])。随着第一种印记疾病的发现,印记基因在人类疾病中的研究不断推进,其中也包括肿瘤。

摘要： 目的:探讨MTT比色法在人肿瘤细胞辐射敏感性检测中的价值。rn 方法:用1、2、4和8 Gy的γ射线照射肝癌细胞(HepG2)、食管癌细胞(EC-9706)和乳腺癌细胞(MCF-7),观察存活分数(SF)和平均致死剂量(D0).rn 结果:γ射线剂量为2、4、8 Gy时,HepG2和EC-9706的SF均显著低于MCF-7(P＜0.05、＜0.01);D0值HepG2(2.36 Gy)＜ECO705(2.70 Gy)＜MCF-7(3.95 Gy).HepG2辐射敏感性最高,MCF-7最低.rn 结论:MTT法检测人肿瘤细胞辐射敏感性简便、快捷且准确性较高,对指导临床个体化放疗有重要作用。

摘要： 目的：探讨mtDNA4977bp缺失用于肿瘤细胞辐射敏感性检测的可行性.方法：分别采用MTT法和巢式PCR法测定人肿瘤细胞株-肝癌细胞(HepG2)、食管癌细胞(EC-9706)和乳腺癌细胞(MCF-7)不同剂量γ射线照射后的存活分数(SF)和mtDNA4977bp缺失率.结果：TT法:2Gy、4Gy和8Gy照射后,HepG2和EC-9706的SF显著低于MCF-7,表明HepG2和EC-9706细胞具有更高的辐射敏感性,HepG2细胞照射后的SF略低于EC-9706细胞,但统计学差异不显著.结论：测定mtDNA4977bp缺失作为快速、简便的检测方法，有希望用于肿瘤细胞辐射敏感性预测。

摘要： 探讨mtDNA4977bp缺失用于肿瘤细胞辐射敏感性检测的可行性.方法:分别采用MTT法和巢式PCR法测定人肿瘤细胞株─肝癌细胞(HepG2)、食管癌细胞(EC-9706)和乳腺癌细胞(MCF-7)不同剂量γ射线照射后的存活分数(SF)和mtDNA4977bp缺失率.结果:MTT法:2Gy、4Gy和8Gy照射后,HepG2和EC-9706的SF显著低于MCF-7,表明HepG2和EC-9706细胞具有更高的辐射敏感性,HepG2细胞照射后的SF略低于EC-9706细胞,但统计学差异不显著.PCR法:1Gy和4Gy照射后3种肿瘤细胞mtDNA4977bp缺失率无显著性差异.8Gy照射后HepG2和EC-9706 mtDNA4977bp缺失进一步增加,而MCF-7的缺失率下降,显著低于HepG2与EC-9706细胞的缺失率,但HepG2和EC-9706细胞的缺失率无统计学差异,提示HepG2和EC-9706细胞的辐射敏感性高于MCF-7细胞,这与MTT法测定结果相符.结论:测定mtDNA4977bp缺失作为快速、简便的检测方法,有希望用于肿瘤细胞辐射敏感性预测.

摘要： DCX和SPARC联合过表达不仅可以在辐射增敏功能上互相促进，而且可以抑制SPARC对于肿瘤侵袭能力的不良作用，药物沙利度胺可以通过调节VEGF表达水平来提高食道癌的辐射敏感性，结果发现沙利度胺对食道癌TE1细胞有明显的辐射增敏效果，具有剂量依赖性。本课题还通过沉默胶质瘤细胞NAMPT基因(NAD+应急合成途径限速酶)或外源性加人NAD+影响细胞内NAD+含量，表明2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导的NAD+含量的增加，可能是维持细胞能量代谢、氧化还原水平以及存活的关键作用机制，该结果为进一步在2-DG处理下耗竭细胞内NAD+诱导细胞死亡、放射增敏提供理论依据，该结果显示，耗竭NAD+诱导的ROS上升、ATP下降以及DNA损伤修复抑制，认为干扰NAMPT使得耗竭NAD+对于放射增敏机制成为可能。

摘要： 本研究旨在探讨调节胶质瘤干细胞Cathepsin L及自噬活性对胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)辐射敏感性的影响及Cathepsin L及自噬活性对胶质瘤干细胞与辐射抗性的关键联系.研究发现，体内和体外实验中抑制Cathepsin L活性后再联合X射线处理GSCs, GSCs出现生长阻滞，GSGs移植瘤生长局限，干细胞表面标志表达减少，出现凋亡和线粒体膜电位下降，DNA损伤修复减慢，DNA修复相关蛋白DNA-PKcs和p-ATM的表达量降低:体内和体外实验中用Resveratrol联合X射线处理GSCs, GSCs出现生长阻滞，GSCs移植瘤生长受抑制，DNA损伤修复减慢，凋亡和自噬水平上调。本研究结果提示，调控自噬/Cathepsin L活性对GSCs的辐射敏感性起着重要作用，本实验结果为胶质瘤治疗提供了有效的作用靶点。

摘要： 药物联合电离辐射能增强肿瘤分子治疗效果,成为近年来临床联合治疗研究的热点。研究发现肿瘤各阶段均有环氧化酶—2(COX—2)的表达,并已证明COX—2与肿瘤的发生、进展及预后有密切的关系。利用COX—2抑制剂可提高辐射敏感性,本文对COX—2抑制剂辐射增敏机制作一综述，合理利用已有的COX—2抑制剂及开发新的高效低毒的COX—2抑制剂提供依据。

摘要： 本试验以春兰、蕙兰、‘小桃红’建兰、‘细叶’建兰和寒兰等5个国兰的成年植株(大苗)为材料，用60Co对裸根及盆栽兰花进行急性辐照后，于翌年对各处理植株进行新芽、新根调查和酶活性测定。rn 结果显示：(1)短时间高剂量(≥30 Gy)辐照，强烈抑制了处理国兰翌年新芽和新根的萌发，除‘小桃红’建兰外，根芽萌发率降为0％；(2)10 Gy辐照下5个国兰材料中大部分处理的发芽率高于对照，但发根率低于对照，且裸根处理的根长长于盆栽处理；(3)辐照对新芽酶活性变化的影响不显著，COD、POD、AMY和EST等四种酶活性均表现出与兰苗的辐射耐受力呈一定的正相关性。研究表明：蕙兰和建兰的辐射敏感性较低，而春兰和寒兰的辐射敏感性相对较高，5～20 Gy为国兰大苗的半致死剂量，宜作为辐射诱变的适宜剂量。

摘要： 目的:观察硝普钠联合辐射对K562细胞生长增殖及凋亡的影响。为提高肿瘤放射治疗效果提供理论依据。方法:以人红白血病细胞株K562细胞为研究对象.经不同剂量X-射线照射后不同时间收获细胞.MTT法检测细胞增殖,AO/EB双染法和流式细胞仪检测凋亡和细胞周期。结果:单纯辐射与硝普钠联合辐射均能抑制K562细胞生长并呈明显剂量依赖性。细胞周期分析表明,对照组和实验组细胞受照后均发生G2/M阻滞.且在12h,G2/M阻滞达到高峰,与对照组相比,硝普钠联合照射组上调G2/M阻滞.促进调亡。结论:辐射诱发肿瘤细胞的凋亡与G2/M阻滞有关,硝普钠在一定程度上可以调控G2/M阻滞并促进肿瘤细胞的凋亡,从而提高辐射敏感性。

摘要： 相对于飞机、舰船、车辆而言,航天器一旦进入太空,基本上不可维修,且航天器通常投资巨大,使得航天器的EMC性能要求更为严格和苛刻,必须保证航天器在其整个寿命周期内不能出现任何影响其性能、任务和安全的电磁干扰问题,进而要求航天器的地面EMC试验必须充分而有效。在制定航天器设备级BMC试验要求时,必须保证各类设备具有足够的电磁干扰安全裕度,并进行充分的试验验证,从而需要以此为出发点,选取适用的试验项目,制定针对性的试验要求。

摘要： 相对于飞机、舰船、车辆而言,航天器一旦进入太空,基本上不可维修,且航天器通常投资巨大,使得航天器的EMC性能要求更为严格和苛刻,必须保证航天器在其整个寿命周期内不能出现任何影响其性能、任务和安全的电磁干扰问题,进而要求航天器的地面EMC试验必须充分而有效。在制定航天器设备级BMC试验要求时,必须保证各类设备具有足够的电磁干扰安全裕度,并进行充分的试验验证,从而需要以此为出发点,选取适用的试验项目,制定针对性的试验要求。

摘要： 提供一种共聚物和包含共聚物的聚合颗粒，一种制备聚合颗粒的方法，一种共聚粘合剂，一种制备共聚粘合剂的方法，一种近红外辐射敏感性涂料组合物，一种负性工作平版胶印印刷板，一种生产负性工作平版胶印印刷板的方法，和使板成像和用图像板印刷的方法。

摘要： 提供一种在波长220nm以下的透明性优良，且作辐射敏感性酸产生剂时其感光度、分辨率、图案形状、LER、保存稳定性等性能优良的锍盐化合物以及以该化合物作为辐射敏感性酸产生剂的正型辐射敏感性树脂组合物。锍盐化合物用通式(1)表示。[R

摘要： 本发明公开了一种同时检测辐射敏感性相关多种基因多个单核苷酸多态性(SNP)位点的试剂盒及其应用。本发明通过设计每个位点的扩增引物和单碱基延伸引物，通过多重PCR和多重单碱基延伸反应，进而进行质谱分析其特异性的产物，判定每一个位点的基因型，其检测特异性强、灵敏度高，同时具有快速、稳定、高通量、价格低廉且操作简便等特点，可应用于科研、涉核人员辐射敏感性的筛查。

摘要： 本发明属于生物检测技术领域，涉及IGHMBP2基因用作预测辐射敏感性的分子标志物的用途。利用本发明的IGHMBP2基因用作预测辐射敏感性的分子标志物的用途，能够通过IGHMBP2基因rs1249463位点是否突变效率高、成本低的进行辐射敏感性的预测。

摘要： 提供一种共聚物和包含共聚物的聚合颗粒，一种制备聚合颗粒的方法，一种共聚粘合剂，一种制备共聚粘合剂的方法，一种近红外辐射敏感性涂料组合物，一种负性工作平版胶印印刷板，一种生产负性工作平版胶印印刷板的方法，和使板成像和用图像板印刷的方法。

摘要： 提供一种在波长220nm以下的透明性优良，且作辐射敏感性酸产生剂时其感光度、分辨率、图案形状、LER、保存稳定性等性能优良的锍盐化合物以及以该化合物作为辐射敏感性酸产生剂的正型辐射敏感性树脂组合物。锍盐化合物用通式(1)表示。[R

摘要： 本发明公开了一种辐射敏感性水凝胶及其制备方法和应用，所述水凝胶的制备包括如下步骤：在常温条件下，向质量浓度3~9%PVA溶液中加入药物，混匀，然后将质量浓度6~9%TSPBA快速加入到该混合液中混合，静止，即可。在药物为AAV‑PD1和ADU‑S100时，将含有AAV‑PD1和ADU‑S100的水凝胶和RT联合治疗胶质母细胞瘤（GBM）时，对比传统的免疫治疗联合放射治疗能显著抑制胶质母细胞瘤（GBM）复发，经联合治疗的小鼠组未发生肿瘤复发；本发明的联合治疗方案对比传统的免疫治疗联合放射治疗能延长术后小鼠生存期，60%的小鼠实现了长期生存。

摘要： 本发明公开了一种同时检测辐射敏感性相关多种基因多个单核苷酸多态性(SNP)位点的试剂盒及其应用。本发明通过设计每个位点的扩增引物和单碱基延伸引物，通过多重PCR和多重单碱基延伸反应，进而进行质谱分析其特异性的产物，判定每一个位点的基因型，其检测特异性强、灵敏度高，同时具有快速、稳定、高通量、价格低廉且操作简便等特点，可应用于科研、涉核人员辐射敏感性的筛查。

摘要： 本发明属于生物检测技术领域，涉及POLN基因用作预测辐射敏感性的分子标志物的用途。利用本发明的POLN基因用作预测辐射敏感性的分子标志物的用途，能够通过POLN基因rs2022302位点是否突变效率高、成本低的进行辐射敏感性的预测。

摘要： 本发明属于生物检测技术领域，涉及IGHMBP2基因用作预测辐射敏感性的分子标志物的用途。利用本发明的IGHMBP2基因用作预测辐射敏感性的分子标志物的用途，能够通过IGHMBP2基因rs1249463位点是否突变效率高、成本低的进行辐射敏感性的预测。