辐射抗性

摘要： 肾细胞癌的主要治疗手段是手术切除,放射治疗主要用于缓解肿瘤转移或抑制局部肿瘤生长。由于肾细胞癌高水平的固有辐射抵抗以及临床研究中实际放疗效果不佳,传统放射治疗在肾细胞癌中应用相对局限。造成肾细胞癌高辐射抵抗的机制尚不完全清楚,可能与缺氧诱导因子-1α、信号转导和转录激活因子1以及DOC-2/DAB2相互作用蛋白有关。随着近些年立体定向消融放射治疗等放疗技术的应用以及质子重离子治疗技术的推广,肾细胞癌的放射治疗有了长足进步。本综述研究放射治疗在肾细胞癌治疗中的新兴作用以及放疗联合免疫治疗的进展。

摘要： 在肝细胞癌(HCC)的治疗中,放射治疗日益成为一种重要的治疗策略。然而,对放射治疗的抵抗是成功治疗的主要障碍之一。因此,该研究旨在阐明放射抵抗的机制,并寻找可靠的生物靶点,以提高HCC放射治疗的疗效。从无标记的定量蛋白质组筛选中,确定转移RNA(tRNA;鸟嘌呤-N[7]-)甲基转移酶1(METTL1)是N7-甲基鸟苷(M7G)tRNA修饰的关键酶,是HCC细胞辐射抗性的重要驱动因素。

摘要： 目的 研究缺氧诱导的泛素羧基末端水解酶L5(UCHL5)在调节宫颈癌Hela细胞辐射敏感性中的作用.方法 以宫颈癌Hela细胞为研究对象,1％O2条件下培养观察UCHL5表达水平的变化.采用Western blot和实时定量聚合酶链反应(PCR)检测慢病毒载体感染Hela细胞后稳定调变UCHL5的效率,转录本分为空白对照组、过表达对照组、过表达UCHL5组转录本1～4和沉默对照组、沉默UCHL5组转录本1～2.将实验所用的细胞分为过表达对照组、过表达UCHL5组、沉默对照组和沉默UCHL5组.采用流式细胞术检测8 Gy γ射线照射48 h后细胞的凋亡率;采用细胞克隆形成实验检测0、2、4、6 Gy γ射线单次照射培养2周后4组细胞的克隆形成率;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)实验检测4组细胞培养1周后的增殖率以及联合0、2、4、6、8、10 Gy γ射线照射后的增殖率.使用基因表达谱数据动态分析癌症基因组图谱数据库宫颈癌组织和正常组织中抗缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与UCHL5表达的相关性.采用双荧光素酶报告基因实验观察HIF-1α对UCHL5的激活作用.组间比较采用单样本t检验,采用Pearson检验进行相关性分析.结果 缺氧可诱导宫颈癌Hela细胞UCHL5的表达.Western blot和实时定量PCR结果显示,感染后的Hela细胞可显著上调或下调UCHL5的表达,其中,过表达UCHL5组转录本2和沉默UCHL5组转录本2的表达均较高,所以选择此2种转录本进行后续实验.克隆形成实验结果显示,与接受相同剂量照射的过表达对照组相比,上调UCHL5增加了 Hela细胞的克隆形成率,在0、2、4、6 Gy剂量照射后克隆形成率的差异均有统计学意义(t=14.16、19.22、8.76、6.79,均P＜0.05).流式细胞术结果显示,与沉默对照组相比,沉默UCHL5促进了 Hela细胞的凋亡(t=10.29,P＜0.05),增加了 γ射线诱导的细胞凋亡率(t=52.01,P＜0.05).MTT实验结果显示,与过表达对照组相比,上调UCHL5可升高宫颈癌Hela细胞的增殖率,增殖率在第3天时差异有统计学意义(t=3.905,P＜0.05);与过表达对照组相比,等剂量照射UCHL5上调组升高了受照细胞的增殖率,在剂量为6、8、10 Gy时,细胞的增殖率差异均有统计学意义(t=3.40、4.06、3.68,均P＜0.05).宫颈癌组织中HIF-1α表达水平和UCHL5表达水平呈正相关(R=0.31,P＜0.01),双荧光素酶报告基因结果显示HIF-1α结合并激活UCHL5启动子的活性,其活性增加了 2.5倍(t=30.47,P＜0.05).结论 缺氧条件下,宫颈癌Hela细胞中UHCL5的诱导表达降低了细胞的辐射敏感性,其潜在的机制可能与HIF-1α转录激活UCHL5的表达有关.

摘要： 结合电离辐射产生的条件及应用现状,重点论述了聚合物材料在电离辐射环境下的损伤机制,介绍了国内外相关学者在提高其辐射抗性方面的研究进展,并对常见聚合物材料在电离辐射环境下的性能进行了比较.

摘要： 尽管科学家已经付出很多努力为人类太空移民铺平道路,但是对于如何防护人体免受恶劣的宇宙辐射及当地环境辐射,以及与防护高传能线密度(high-LET)辐射所致有害生理效应相关的巨额花费,目前考虑甚少。在此,本文为制定路线图打下基础,目的是增强人类深空探索和移民中抵抗辐射的能力。本文勾勒出未来人类辐射抗性的研究方向:包括上调内源性修复和辐射防护机制、通过转化外源DNA及工程DNA修复和辐射防护机制增强辐射抗性等可能的基因治疗、用强化的有机分子亚型取代有机分子、减缓人体新陈代谢活动同时保留认知功能的方法。最后给出了已知的辐射抗性与长寿之间的关系,并阐明了增强人体辐射抗性同时有可能延长太空探索者健康寿命。

摘要： 目的 通过观察辐射抗性非小细胞肺癌(NSCLC)H460R细胞分泌物对亲本H460细胞辐射敏感性的影响,探讨旁分泌在NSCLC辐射耐受能力传递中的作用及可能机制.方法 将H460细胞接种培养后,分为对照组、条件培养基组、照射组和照射联合条件培养基组.采用137Csγ射线一次性照射,剂量率为1.02 Gy/min.克隆形成实验观察H460R细胞条件培养基对H460细胞辐射敏感性的影响;细胞免疫荧光染色检测磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)阳性细胞百分数;流式细胞仪检测细胞周期变化;蛋白质印迹法(Western Blot)检测DNA损伤修复相关蛋白γH2AX和Rad51的表达.结果 克隆形成实验结果显示,H460R细胞经不同剂量(2、4、6 Gy)的γ射线照射后,再经H460R细胞条件培养基处理,细胞克隆形成数较未处理组(照射组)均明显增加,差异均具有统计学意义(2、4 Gy:均P<0.05;6 Gy:P<0.01).免疫荧光染色结果显示,条件培养基组的γH2AX阳性细胞百分数高于对照组[(39.40±2.51)％比(25.21±2.05)％],差异具有统计学意义(P<0.01);而照射(4 Gy)联合条件培养基组的γH2AX阳性细胞百分数低于照射组[(60.48±2.79)％比(80.65±2.05)％],差异具有统计学意义(P<0.001).流式细胞分析结果显示,照射(4 Gy)联合条件培养基组的G2/M期细胞百分比高于照射组[(26.83±1.42)％比(15.73±1.29)％],差异具有统计学意义(P<0.001).Western Blot检测结果显示,照射(4 Gy)联合条件培养基组的γH2AX蛋白表达低于照射组,而Rad51蛋白表达高于照射组.结论 在肿瘤微环境中,辐射抗性细胞H460R能通过旁分泌增强H460细胞的辐射抗性,这可能与其旁分泌物能阻滞细胞周期和促进DNA修复有关.%Objective To investigate the role and possible mechanisms of paracrine in radiation tolerance of non-small cell lung cancer (NSCLC) by observing the effects of radiation-resistant NSCLC H460R cell secretion on the radiosensitivity of parental H460 cells. Methods H460 cells were inoculated and cultured, and then divided into control group, conditional culturing group, irradiation group and irradiation combined conditional culturing group. One-time irradiation with 137Cs γ-rays was conducted with a dose rate of 1.02 Gy/min. Effect of H460R conditioned media on the radiation sensitivity of H460 cells was observed by clonogenic assay. The percentage of phospho-histone histone H2AX (γH2AX) positive cells was detected by immunofluorescence staining. The cyclical changes of the cells were detected by flow cytometry. The expression of DNA damage-associated proteinsγH2AX and Rad51 were detected by Western Blot. Results The results showed that compared with the singleγ-rays irradiation, the number of cell clones was significantly increased in the H460R cells after γ-rays irradiation combined with conditional culturing treatment at different doses of 2, 4, and 6 Gy, and the differences were statistically significant (2,4 Gy:all P<0.05;6 Gy:P<0.01). The results of immunofluorescence staining showed that the percentage ofγH2AX positive cells in the conditional culturing group was higher than that in the control group [(39.40±2.51)％vs. (25.21± 2.05)％], and the difference was statistically significant (P<0.01). This value in the irradiation combined conditional culturing group was lower than that in irradiated group [(60.48±2.79)％vs. (80.65±2.05)％], and the difference was statistically significant (P<0.001). The flow cytometry analysis showed that the percentage of cells in G2/M phase for the irradiation (4 Gy) combined conditional culturing group was higher than that of irradiated group [(26.83± 1.42)％ vs. (15.73±1.29)％], and the difference was statistically significant (P<0.001). The Western Blot results showed that γH2AX and Rad51 protein expression in the irradiation (4 Gy) combined conditional culturing group respectively was lower and higher than that in irradiated group. Conclusion In the tumor microenvironment, radiation-resistant H460R cells can enhance the radioresistance of H460 cells by paracrine, which may be related to the promotion of DNA repair ability after irradiation

摘要： 目的 基于生物信息学的方法,筛选结直肠癌辐射抗性细胞中的差异表达基因,从分子水平上初步探讨与结直肠癌抗辐射相关的潜在基因.方法 从基因芯片公共数据库(GEO)中下载耐辐射的结直肠癌细胞基因表达谱数据(GSE43206),并利用R语言中的limma包进行差异基因筛选.对差异基因中的编码基因分别进行基因本体论(GO)富集分析、京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析以及蛋白相互作用(PPI)分析,进一步筛选出PPI网络中的关键基因.通过实时荧光定量PCR实验确定5 Gyγ射线照射后人结肠癌HCT116细胞中关键基因的mRNA相对表达水平.采用Student t-test检验进行统计学分析,P＜O.05表示差异有统计学意义.结果 共筛选出101个差异基因,包含67个上调基因,34个下调基因.GO富集分析发现这些差异基因在细胞迁移、DNA复制等生物学过程中富集.KEGG通路分析证实这些差异基因主要富集在乏氧诱导因子1信号通路.通过构建PPI网络,筛选出NDRG1、PA G1、LRP1、PIM1、LDLR和PLA UR共6个与结直肠癌抗辐射相关的潜在基因.实时荧光定量PCR实验结果显示,与照射前比较,照射后人结肠癌HCT116细胞中NDRG1、PAG1、LRP1、PIM1、LDLR和PLA UR关键基因的mRNA表达量显著上升,差异均有统计学意义(t=49.981,P＜0.01;t=26.420、28.698、21.358、23.545,均P＜0.05;t=50.601,P＜0.01).结论 利用生物信息学能够快速地筛选出与结直肠癌抗辐射相关的潜在基因,且潜在基因在结直肠癌HCT116细胞中差异表达.%Objective To preliminarily explore potential genes related to radiation resistance in colorectal cancer at the molecular level,we employed bioinformatics to screen different expression genes for radiation resistance in colorectal cancer cells.Methods The comparison between the gene expression levels of radiation resistance colorectal cancer cell lines and parental cell lines was downloaded from the Gene Expression Omnibus(GEO) database.The differentially expressed genes(DEGs) were screened by using the R Programming Language and were analyzed through Gene Ontology(GO) functional enrichment analysis and kyoto encyclopedia of genes and genomes(KEGG) pathway analysis and by using protein-protein interaction(PPI) networks.The hub genes were obtained on the basis of a PPI network.The mRNA relative expression level of the hub genes was verified via quantitative real-time polymerase chain reaction in HCT116 after radiation.The statistical significance of the results was analyzed via student t-test.Results A total of 101 DEGs were found in GSE43206,including 67 upregulated genes and 34 downregulated genes.The GO enrichment analysis suggested that these DEGs are enriched in biological processes,including cell migration and DNA replication.KEGG pathway analysis indicated that these DEGs were mainly enriched in the hypoxia inducible factor-1 signaling pathway.Six radiation resistance genes with high connectivity were identified on the basis of the PPI networks,including NDRG1,PA G1,LRP1,P1M1,LDLR,and PLA UR.Quantitative real-time polymerase chain reation verified that the expression levels of hub genes were markedly up-regulated in HCT116 after radiation,including NDRG1 、PA G1 、LRP1 、PIM1 、LDLR and PLA UR (t=49.981,P＜0.01;t=26.420,28.698,21.358,23.545,all P＜0.05;t=50.601,P＜0.01).Conclusions The use of bioinformatics enabled effectively screening radiation resistance genes in colorectal cancer,which can be used for further researches.The molecular biology experiments confirmed the differential expression of potential genes after irradiation in colorectal cancer cell HCT116.

摘要： 目的 探讨β连环蛋白(β-catenin)在X射线照射条件下对人脑胶质瘤U87细胞增殖、生存的影响.方法 U87细胞经采用5μmol/L IWR-1-endo处理后,用X射线照射,采用CCK-8法平板克隆形成实验检验细胞增殖和存活能力,免疫荧光染色检验细胞相关蛋白的表达,电镜观察细胞内微结构的变化.结果 人脑胶质瘤U87细胞辐射后,照射组β-catenin蛋白相对表达量比对照组低(P <0.05);经IWR-1-endo处理的细胞增殖和平板克隆形成率有增加趋势(P <0.05).结论 降低β-catenin抑制Wnt/β-catenin信号通路,虽然能降低胶质瘤细胞增殖能力,但可能通过保护细胞线粒体的方式增加胶质瘤细胞对辐射治疗的抗性.%Objective?To explore the effect of β-catenin on proliferation and survive of U87 glioma cells after radiation.?Methods?To reduce the accumulation of β-catenin, U87 glioma cells were treated with 5 μmol/L IWR-1-endo. CCK-8 and single colony formation assay were used to examine the proliferation and survival of U87 cells after radiation. And immunocytochemistry (ICC) was used to monitor the expressions of related proteins in the cells. Moreover, electron microscopy was used to observe the changes of microstructures of the cells.?Results?The expression of β-catenin decreased dramatically in the U87 cells after radiation treatment compared to the control group (P < 0.05). After radiation, the proliferation of the IWR-1-endo-treated cells and the plate colony-forming efficiency increased (P < 0.05).?Conclusions?Decreased accumulation of β-catenin might reduce the proliferation of glioma cells through inhibition of the Wnt/β-catenin signaling pathway, but it might cause radiation resistance of glioma cells by protecting the mitochondria of the cells.

摘要： 目的 观察神经纤毛蛋白1(NRP1)对肺癌细胞炎性微环境及迁移微环境的影响,并探讨肿瘤微环境中的炎性因子和趋化因子在NRP1诱导的肺癌细胞辐射抗性中的作用机制.方法 建立NRP1LowA549和A549-RR细胞模型,并鉴定两种细胞模型中NRP1的表达水平.利用三维培养技术分别建立A549+ Jurkat、NRP1LowA549+Jurkat、A549-RR+ Jurkat三维共培养模型;A549+HLF-1、NRP1LowA549+ HLF-1、A549-RR+ HLF-1三维共培养模型,同时设立对照组和照射组.共培养2d后,对照射组进行10 GyX射线照射.24 h后收集各种模型的培养基上清液,利用cytometricbead array(CBA)方法通过流式细胞仪检测相关因子的表达情况.结果 在NRP1LowA549细胞中NRP1的表达明显受到抑制,而在A549-RR细胞中NRP1的表达明显升高.在炎性微环境方面,发现IL-12p70与TNF在A549-RR+Jurkat组中,表达明显低于A549+Jurkat组(t=3.88、5.34,P＜0.05),但经照射后明显升高(t=8.49、5.92,P＜0.05);而IL-6及IL-8表达则相反,在A549-RR+ Jurkat组中,表达明显高于A549+ Jurkat组(t=38.30、30.02,P＜0.05),但经照射后明显降低(t=14.39、9.78,P＜0.05).IL-1β、IL-10表达量在各组中经照射后与对照组相比均有不同程度的降低(t=2.80 ～ 11.22,P＜0.05).在迁移微环境方面,发现与A549+HLF-1组相比,RANTES、MCP-1在NRP1LowA549+ HLF-1组中,均呈现表达升高(t=6.07、4.04,P＜0.05),在A549-RR+HLF-1组中表达明显降低(t=15.50、14.62,P＜0.05)的趋势.照射后,RANTES、MCP-1在各组中与对照组相比均不同程度降低(t=2.23、8.45、16.68,P＜0.05).与其不同的是,IP-10、CXCL8(IL-8)在其他各组中表达量均低于A549+HLF-1组,且在NRP1LowA549+ HLF-1组中降幅最大(t =31.86、29.79、6.62、3.85,P＜0.05).结论 NRP1对肺癌炎性微环境及迁移微环境中相关炎性因子和趋化因子的表达具有明显影响,且这些因子对肺癌细胞辐射抗性的调控具有重要作用.%Objective To study the effect of neuropilin 1 (NRP1) on the inflammatory and migration of tumor microenvironment and explore the role of inflammatory cytokines and chemokines in NRP1-induced radiation resistance in tumor microenvironment of lung cancer cells.Methods NRP1Low A549 and A549-RR cell models were constructed and the expression levels of NRP1 in these models were identified.The three-dimensional co-culture models of A549 + Jurkat,NRP1 LowA549 + Jurkat,A549-RR + Jurkat and A549 + HLF-1,NRP1LowA549 + HLF-1,A549-RR + HLF-1,and control group and irradiated group were established.After co-culturing 2 days,the cells were irradiated with 10 Gy X-rays.After 24 h,the culture medium supernatant of each model was collected and the expressions of related factors were detected by flow cytometry using cytometric bead array (CBA).Results The expression of NRP1 was inhibited in NRP1Low A549 cells but increased significantly in A549-RR cells.In the inflammatory microenvironment,the expressions of IL-12p70 and TNF in A549-RR + Jurkat group were significantly lower than those in A549 + Jurkat group (t =3.88,5.34,P ＜ 0.05).The expressions of IL-6 and IL-8 in A549-RR + Jurkat group were higher than those in A549 + Jurkat group (t =38.30,30.02,P ＜ 0.05),but decreased significantly after irradiation (t =14.39,9.78,P ＜ 0.05).The expressions of IL-1 β and IL-10 decreased in all groups after irradiation compared with the control group (t =2.80 ～ 11.22,P ＜ 0.05).Compared with A549 + HLF-1 group,the expressions of RANTES and MCP-1 in NRP1LowA549 +HLF-1 group were significantly higher than those in A549 + HLF-1 group (t =6.07,4.04,P ＜ 0.05) andA549-RR + HLF-1 group (t =15.50,14.62,P ＜ 0.05).After irradiation,RANTES and MCP-1 were decreased in all groups (t =2.23,8.45,16.68,P ＜ 0.05) in comparison with the control group.In contrast,the expression levels of IP-10 and CXCL8 (IL-8) were lower in A549 + HLF-1 group than those in NRP1LowA549 +HLF-1 group (t=31.86,29.79,6.62,3.85,P＜0.05).Conclusions NRP1 has significant effects on the expression of inflammatory cytokines and chemokines in inflammatory and migrating microenvironment of lung cancer,and these factors play an important role in the regulation of radiation resistance of lung cancer cells.

摘要： Objective To study the killing effect of cytokine-induced killer cells (CIK cells) on human lung adenocarcinoma cell line (A549) and the lung adenocarcinoma' s radiation resistant cell line (A549RR).Methods Peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of healthy volunteers were stimulated by different cytokines,and were induced into killer activity CIK cells.The phenotype of CIK cells were analyzed by flow cytometer.A549 and A549RR cell lines were cultured separately with the CIK cells.The absorbance value (A) of the cells was measured by CCK8,and the killing rates of all cells which were cultured for 24 and 48 hours with the CIK were calculated.Results The rate of CD3+ CD56+ cell was 45.8 ％ after culture for 14 d.The killing rates of CIK cells to lung adenocarcinoma A549 cells and its radiation resistant cells A549RR were increased with the rise of the ratio of effective cells to target (5∶1-40∶1) and the increasing of culturing time (all P ＜ 0.001).The killing effect of CIK to A549 and A549RR cells had no obvious difference in the same culturing time and the same ratio of effective cells to target(all P ＞ 0.05).Conclusion CIK cells have strong anti-tumor effect against lung adenocarcinoma and its radiation resistant cells with high clinical application value.%目的 探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对人肺腺癌细胞A549及其辐射抗性细胞A549RR的杀伤作用.方法 应用多种细胞因子在体外将健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC)诱导形成具有杀伤活性的CIK细胞,采用流式细胞术检测细胞免疫表型.将CIK细胞分别作用于A549和A549RR细胞,采用CCK8法检测细胞吸光度(A)值并计算CIK细胞作用24 h和48 h对各组细胞的杀伤率.结果 CIK细胞体外培养14d后,CD3+ CD56+细胞所占比例为45.8％.CIK细胞对A549及A549RR细胞的杀伤率随着效靶比(5∶ 1～40∶1)的增高及作用时间的延长而增强(均P＜ 0.001).在同一作用时间、相同效靶比时,CIK细胞对于A549和A549RR细胞的杀伤作用差异均无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 CIK细胞对肺腺癌细胞及其辐射抗性细胞有很强杀伤作用,具有较高的临床应用价值.

摘要： 背景与目的：IRM-2小鼠是本所培育的具有辐射抗性的近交系小鼠。本项研究比较IRM-2小鼠及其父母系ICR、615小鼠骨髓细胞体外照射后细胞损伤，探讨IRM-2小鼠抗辐射损伤机制。材料与方法：应用化学发光法检测不同剂量γ射线对小鼠骨髓细胞细胞活力的影响：应用PA法(FITC-Annexin V和PI标记法)和Sub-G1法检测骨髓细胞凋亡。结果：IRM-2、ICR、615三种小鼠股骨计数结果分别为20.0±3.01×106、13.1±2.46×106、11.8±3.78×106，外周血白细胞分别为13.0±0.87×106/L、6.8±0.72×109/L、4.35±0.87×109/L(P0.05)。PA法和Sub-G1法检测表明三种小鼠骨髓细胞凋亡率都有随照射剂量提高而增加的趋势。结论：细胞计数结果表明IRM-2小鼠骨髓细胞和外周血白细胞计数高于父系、母系小鼠。细胞活力及凋亡检测显示照射后骨髓细胞损伤呈剂量依赖性。IRM-2小鼠直接照射后骨髓细胞损伤结果与其他小鼠之间未见明显差异。IRM-2小鼠抗辐射机制仍需进一步研究。

摘要： 背景与目的：IRM-2小鼠是本所培育的具有辐射抗性的近交系小鼠。本项研究比较IRM-2小鼠及其父母系ICR、615小鼠骨髓细胞体外照射后细胞损伤，探讨IRM-2小鼠抗辐射损伤机制。rn 材料与方法：应用化学发光法检测不同剂量γ射线对小鼠骨髓细胞细胞活力的影响：应用PA法(FITC-Annexin V和PI标记法)和Sub-G1法检测骨髓细胞凋亡。rn 结果：IRM-2、ICR、615三种小鼠股骨计数结果分别为20.0±3.01×106、13.1±2.46×106、11.8±3.78×106，外周血白细胞分别为13.0±0.87×106/L、6.8±0.72×109/L、4.35±0.87×109/L(P0.05)。PA法和Sub-G1法检测表明三种小鼠骨髓细胞凋亡率都有随照射剂量提高而增加的趋势。rn 结论：细胞计数结果表明IRM-2小鼠骨髓细胞和外周血白细胞计数高于父系、母系小鼠。细胞活力及凋亡检测显示照射后骨髓细胞损伤呈剂量依赖性。IRM-2小鼠直接照射后骨髓细胞损伤结果与其他小鼠之间未见明显差异。IRM-2小鼠抗辐射机制仍需进一步研究。

摘要： 食管癌(esophageal cancer,EC)是世界上最常见的六大恶性肿瘤之一,中国是世界上食管癌发病率和死亡率最高的国家.诊断的食管癌中90％是食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC),放射治疗是主要治疗手段之一,但不同患者对放疗的敏感性不同,疗效差异大,使食管癌死亡率一直居高不下,其主要原因还是当前对肿瘤的发病机制和发展规律的认识尚不完全清楚.近年来关于肿瘤干细胞(tumor stem cells,TSCs)成为了肿瘤研究领域的一个热点,有人认为实体肿瘤的肿瘤干细胞引起放疗或化疗的抗拒,并导致现代的治疗手段失败.近年来有学者从脑神经胶质瘤、乳腺癌、结肠癌、前列腺癌等中找到了存在肿瘤干细胞的证据,这为食管肿瘤干细胞的进一步研究奠定了良好的基础.

摘要： 本研究通过生物信息学分析预测，耐辐射戈壁异常球菌光修复酶PhrB与甲烷八叠球菌光修复酶氨基酸序列一致性约为30%，推测为Ⅱ型光修复酶。通过构建phrB的穿梭表达载体并在E.coli和D.radi odurans中表达，UVC辐照后的光复活实验结果显示phrB增强重组菌株的UV辐射抗性，表明D.gobiensis存在光修复酶PhrB。

摘要： 目的：对IRM-2、ICR及615小鼠骨髓细胞体照射后细胞损伤进行比较研究,探讨IRM-2小鼠的抗辐射损伤机制。 方法：应用化学发光法检测不同剂量γ射线对小鼠骨髓细胞活力的影响；应用PA法(FITC-Annexin V和P1标记法)检测骨髓细胞凋亡。 结果：IRM-2小鼠骨髓细胞和外周白细胞计数高于ICR、615小鼠,统计学处理后有显著性差异(P＜0.01)。经1Gy、4Gy照射6h后,IRM-2,ICR,615三种小鼠骨髓细胞相对活力分别为62.5%和57.0%、54.1%和47.6%、71.2%和48.8%。IRM-2小鼠4Gy与ICR、615小鼠比较,细胞活力有所提高,但统计学处理没有显著性差异。PA法和Sub-G1法检测表明三种小鼠骨髓细胞凋亡率都有随照射剂量提高而增加的趋势。 结论：IRM-2小鼠有较强的免疫及造血功能,体外照射6h后骨髓细胞损伤呈剂量依赖性,其抗辐射机制仍需进一步研究。

摘要： 本发明发现了可提高生物抵抗电离辐射及紫外线辐射能力的一种核苷酸编码序列。将本发明构建的包含上述基因的重组载体转化至原核宿主细胞。所获得的重组菌株增强了对电离辐射、紫外线辐射的抗性。

摘要： 本发明提供生物气溶胶中四环素抗性基因的微波辐射处理方法，含有四环素抗性基因的大肠杆菌生物气溶胶样品进入微波辐射装置，保持微波辐射装置关闭，上述样品进入空气液体撞击式采样器，然后，开启微波辐射装置，调整微波辐射装置的微波辐射输出功率并对气体样品进行加热，同时对吸波材料的温度进行实时监测与记录，微波辐射后的气体样品进入空气液体撞击式采样器。微波辐射的电磁能量使大肠杆菌细胞形态破损，细胞结构被破坏，胞内DNA释放，暴露于空气中的游离态DNA被迅速降解，其中的抗性基因也迅速被去除，达到较好的处理效果。

摘要： 本发明公开了用于在对象中治疗肿瘤的方法，其包含将治疗上有效量的ATF3激活剂施用至所述对象。本发明还公开了ATF3激活剂在制备用于在对象中治疗肿瘤的药物组合物中的应用。

摘要： 本发明公开一种去除水体中抗生素抗性基因的方法，属于水处理技术领域，本发明要解决抗生素抗性基因污染水体这一问题。本发明主要通过以下步骤来实现：一、在沉淀池与活性炭滤池之间的管道上加装长度为0.5m~600m的玻璃钢管道，在玻璃钢管道外部加装微波辐射装置；二、将从沉淀池排出的水体，经过玻璃钢管道排入活性炭滤池，水体在玻璃钢管道内受到微波辐射，持续时间为30s~600s，用以破坏水体中所含的抗生素抗性基因；三、经过步骤二处理后的水体再进入活性炭滤池进行过滤，完成水体中抗生素抗性基因的完全去除。本方法简洁合理，具有运行成本低，自动化程度高，便于工业化应用的优势。

摘要： 本发明发现了可提高生物抵抗电离辐射及紫外线辐射能力的一种核苷酸编码序列。将本发明构建的包含上述基因的重组载体转化至原核宿主细胞。所获得的重组菌株增强了对电离辐射、紫外线辐射的抗性。

摘要： 提供对ToBRFV具有抗性的番茄植物。本发明的烟草花叶病毒组抗性番茄植物中，SlTOM1a基因、SlTOM1c基因和SlTOM1d已丧失功能。

摘要： 本实用新型涉及温度检测设备技术领域，尤其是一种辐射高抗性温度检测装置，包括机体，机体底部设置有连接机构，还包括吸附机构，机体通过连接机构可拆卸安装在吸附机构上，吸附机构可吸附在外部安装面上；吸附机构包括吸盘，吸盘的吸附端固定安装有圆环，吸盘另一端固定安装有板块，板块上固定安装有直角弯管，直角弯管一端贯穿板块并与吸盘连通，直角弯管上安装有阀门，直角弯管另一端通过气管与外部气泵连通；通过将机体连接在连接机构上，连接机构安装在吸附机构上，吸附机构再安装在外部安装面上，通过吸盘吸附在外部支撑面上，可吸附在竖直安装面上，吸盘为真空吸盘，吸盘为硅橡胶制成的吸盘，可在表面粗糙的安装面上进行吸附。

摘要： 本发明公开了一种降低肿瘤辐射抗性的纳米放疗增敏剂及其制备方法和应用，所述纳米放疗增敏剂包含Pt粒子、人血清白蛋白(HSA)和肉桂醛(CA)，其中人血清白蛋白分别与Pt粒子和肉桂醛键合。本发明的Pt@HSA/CA纳米材料体系，肉桂醛通过基团‑C＝N‑与HSA结合，因此可在血液循环过程中保护肉桂醛，并将其递送至肿瘤部位，并在微酸环境下释放，以诱导氧化应激，从而为铂催化反应的进行提供额外的过氧化氢，以缓解肿瘤细胞乏氧，并中和还原性物质。因此能够通过从两种途径协同降低肿瘤的辐射抗性，以协同提高高原子序数元素铂纳米簇的放疗增敏能力。

摘要： 本发明公开了一种降低肿瘤辐射抗性的纳米放疗增敏剂及其制备方法和应用，所述纳米放疗增敏剂包含Pt粒子、人血清白蛋白(HSA)和肉桂醛(CA)，其中人血清白蛋白分别与Pt粒子和肉桂醛键合。本发明的Pt@HSA/CA纳米材料体系，肉桂醛通过基团‑C＝N‑与HSA结合，因此可在血液循环过程中保护肉桂醛，并将其递送至肿瘤部位，并在微酸环境下释放，以诱导氧化应激，从而为铂催化反应的进行提供额外的过氧化氢，以缓解肿瘤细胞乏氧，并中和还原性物质。因此能够通过从两种途径协同降低肿瘤的辐射抗性，以协同提高高原子序数元素铂纳米簇的放疗增敏能力。

摘要： 本发明公开了一种肺癌辐射抗性细胞株的构建方法，该方法包括以下步骤：肺癌细胞常规培养至对数生长期时，接种于六孔板中，把六孔板置于照射野中心，六孔板底面覆盖1.5cm厚的组织等效填充物，6MV-X线垂直入射，剂量率300cGy/min，源皮距100cm，依次给予2Gy、4Gy、6Gy、8Gy和10Gy照射，每剂量均照射2次，总剂量达60Gy，继续培养及传代5代以上至细胞形态、增殖稳定，冻存备用。本发明照射次数少，构建时间短，细胞污染几率小，优于小剂量等分割照射法；集落形成实验结果表明采用本发明构建肺癌辐射抗性细胞株的辐射抗性高于亚致死剂量照射法。