载脂蛋白M

摘要： 目的:探讨载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)在大鼠H9C2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的表达差异及作用。方法:利用安宁包缺氧体系构建大鼠H9C2心肌细胞H/R损伤模型,采用CCK-8、细胞凋亡检测试剂盒、caspase-3活性检测试剂盒检测H9C2细胞H/R后细胞增殖、凋亡的差异,同时检测ApoM和1-磷酸鞘氨醇受体1(sphingosine-1-phosphate receptor1,S1PR1)在H/R条件下的表达情况。建立体外过表达ApoM(apoM overexpression,ApoM-OE)的H9C2细胞,采用CCK-8检测心肌细胞存活率,比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,蛋白质印迹法检测心肌细胞cleaved caspase-3、caspase-3表达情况,分析ApoM在H/R诱导的心肌细胞损伤中的可能作用。结果:在H/R处理后,H9C2心肌细胞活力逐渐降低,细胞凋亡率、caspase-3活性升高,证实大鼠H9C2心肌细胞H/R损伤模型构建成功;在H/R处理后,心肌细胞中ApoM和S1PR1mRNA表达水平显著上调(均P0.05)。结论:ApoM和S1PR1在H9C2细胞H/R损伤中表达水平升高,但ApoM对H/R诱导的H9C2细胞损伤无明显的保护作用。

摘要： 目的研究尿毒症维持性血液透析(MHD)患者血浆载脂蛋白M(ApoM)对下肢动脉病变的预测价值。方法以河北工程大学附属医院2013-2016年收治的180例尿毒症MHD患者作为研究对象,随访观察3年,将随访期间发生下肢动脉病变的55例患者作为病变组,未发生下肢动脉病变的125例患者作为无病变组。比较两组一般资料以及各项实验室指标,采用多因素Logistic回归分析尿毒症MHD患者下肢动脉病变的影响因素,分析尿毒症MHD患者血浆ApoM水平与其他影响因素的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆ApoM对尿毒症MHD患者发生下肢动脉病变的预测价值。结果病变组年龄、合并高血压和糖尿病人数占比,以及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均高于无病变组(P1,P<0.05),而ApoM是尿毒症MHD患者下肢动脉病变的保护性因素(OR<1,P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,尿毒症MHD患者血浆ApoM水平与TC、TG、LDL-C、hs-CRP均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血浆ApoM预测尿毒症MHD患者下肢动脉病变的曲线下面积为0.933,灵敏度为0.912,特异度为0.847。结论血浆ApoM水平与TC、TG、LDL-C和hs-CRP呈负相关,是尿毒症MHD患者发生下肢动脉病变的保护性因素,临床上可辅助预测尿毒症MHD患者发生下肢动脉病变的风险。

摘要： 目的:分析血清载脂蛋白L1(APOL-1)、四连接素(TN)、载脂蛋白M(APOM)及免疫球蛋白轻链检测在诊断寒湿型腰椎间盘突出症中的应用价值.方法:将2018年10月至2019年10月期间湖南中医药高等专科学校附属第一医院收治的23例寒湿型腰椎间盘突出症患者及同期在该院进行健康体检的20例健康人作为研究对象.将其中20例健康人设为对照组,将其中23例寒湿型腰椎间盘突出症患者设为观察组.对两组受检者均进行血清载脂蛋白L1(APOL-1)、四连接素(TN)、载脂蛋白M(APOM)、免疫球蛋白轻链检测.然后,对比两组受检者血清APOL-1、TN、APOM、免疫球蛋白轻链的水平.结果:与对照组受检者相比,观察组患者血清APOL-1的水平更高,其血清TN、APOM、免疫球蛋白轻链的水平均更低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:血清APOL-1、TN、APOM及免疫球蛋白轻链检测在诊断寒湿型腰椎间盘突出症患者病情中的应用价值较高.

摘要： 目的:研究人载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)对肾透明细胞癌细胞株(ACHN、769-P和786-O)增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法:采用装载人ApoM基因的慢病毒和阴性对照组慢病毒分别感染肾癌细胞株,建立ApoM过表达组(ApoM-OE组)和阴性对照组(NC组)细胞模型.应用CCK-8增殖实验和克隆形成实验观察细胞增殖能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力.结果:ApoM过表达后,ACHN和769-P过表达组细胞在72 h增殖能力显著降低(分别P<0.01,P<0.05);786-O细胞在48 h表现出明显差异(P<0.001).克隆形成实验表明ApoM过表达后,3株细胞克隆形成能力明显减弱(分别P<0.001,P<0.01,P<0.01).细胞划痕实验证实ACHN和769-P过表达组细胞在12 h时出现明显差异(分别P<0.05,P<0.001);786-O细胞在24 h时迁移能力明显受抑(P<0.01).细胞侵袭实验发现3株细胞过表达ApoM后侵袭能力下降(分别P<0.001,P<0.001,P<0.01).结论:ApoM过表达后,肾癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著减弱.

摘要： 目的 探讨载脂蛋白M(ApoM)在乳腺癌中差异表达及其对人表皮生长因子受体2(HER2)阳性且激素受体(HR)阳性的乳腺癌细胞株BT-474和ZR-75-1的生物学影响.方法 检测55例乳腺癌患者癌组织和癌旁组织中ApoM表达水平.应用慢病毒载体构建ApoM过表达体系并转染HER2阳性且HR阳性的乳腺癌细胞株BT-474和ZR-75-1,并分为ApoM过表达(ApoM-OE)组和空病毒对照组.采用CCK-8细胞增殖实验、细胞划痕实验和Transwell小室实验分析ApoM对HER2阳性且HR阳性BT-474和ZR-75-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结果 癌组织中ApoM的mRNA水平较癌旁组织降低(P＜0.05).BT-474和ZR-75-1细胞中ApoM mRNA表达水平低(P＜0.05或P＜0.01).转染后,BT-474和 ZR-75-1 细胞 ApoM-OE 组 ApoM mRNA 表达水平升高(P＜0.01).ZR-75-1 细胞中 ApoM-OE 组在24、48、72 h 细胞增殖率下降(P＜0.05或P＜0.01).BT-474细胞中ApoM-OE组在24、48 h的划痕面积百分比升高(P＜0.05或P＜0.01).BT-474和ZR-75-1细胞中ApoM-OE组侵袭细胞数下降(P＜0.05).结论 ApoM在乳腺癌组织中表达降低,过表达ApoM可以抑制HER2阳性且HR阳性乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭.

摘要： 目的 探讨冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及载脂蛋白M(apoM)与病变程度的关系.方法 186例冠心病患者作为病例组[其中急性冠脉综合征(ACS)患者73例作为ACS组、稳定性心绞痛(SAP)患者113例作为SAP组,再根据冠脉病变支数将患者分为单支病变组(n=66)、双支病变组(n=65)及多支病变组(n=55),又根据患者病情严重程度分为轻度组(n=78)、中度组(n=68)及重度组(n=40)],选择100名健康体检者为对照组;采用酶联免疫吸附法测定被检者入院或体检当日血清Lp-PLA2、suPAR及apoM水平,比较SAP组和ACS组患者与对照组、不同冠脉病变支数患者与对照组及不同病变程度患者与对照组血清Lp-PLA2、suPAR及apoM水平;采用Spearman相关性分析3项血清学指标与冠脉病变支数的相关性,Pearson相关性分析3项血清学指标与Gensini评分的相关性,采用ROC受试者特征工作曲线(ROC)下面积(AUC)分析3项血清学指标对冠脉病变严重程度的评估价值.结果 血清Lp-PLA2、suPAR水平比较,ACS组>SAP组>对照组,多支病变组>双支病变组>单支病变组>对照组,重度组>中度组>轻度组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);血清apoM水平比较,ACS组

摘要： 目的:探究载脂蛋白M(ApoM)缺失对肾小管上皮细胞(RTECs)增殖及凋亡的影响,为肾脏疾病的防治提供新的思路.方法:收集野生型小鼠(WT)及ApoM基因缺失型(ApoM-/-)小鼠尿液并检测尿蛋白、尿酸及尿肌酐的含量.原代培养两组小鼠的RTECs,EdU试剂盒检测其增殖活力;Western blot法检测凋亡相关关键蛋白.结果:ApoM-/-小鼠尿蛋白和尿酸增多,且尿蛋白和尿肌酐比值增高;ApoM-/-小鼠的RTECs增殖活力下降且凋亡水平上调.结论:ApoM基因的缺失造成小鼠肾功能受损,且抑制了RTECs的增殖并上调其凋亡水平.

摘要： 目的:研究人载脂蛋白M(apolipoprotein M,Apo M)对肾透明细胞癌细胞株(ACHN、769-P和786-O)增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:采用装载人Apo M基因的慢病毒和阴性对照组慢病毒分别感染肾癌细胞株,建立Apo M过表达组(Apo M-OE组)和阴性对照组(NC组)细胞模型。应用CCK-8增殖实验和克隆形成实验观察细胞增殖能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果:Apo M过表达后,ACHN和769-P过表达组细胞在72h增殖能力显著降低(分别P<0.01,P<0.05);786-O细胞在48 h表现出明显差异(P<0.001)。克隆形成实验表明Apo M过表达后,3株细胞克隆形成能力明显减弱(分别P<0.001,P<0.01,P<0.01)。细胞划痕实验证实ACHN和769-P过表达组细胞在12 h时出现明显差异(分别P<0.05,P<0.001);786-O细胞在24h时迁移能力明显受抑(P<0.01)。细胞侵袭实验发现3株细胞过表达A po M后侵袭能力下降(分别P<0.001,P<0.001,P<0.01)。结论:Apo M过表达后,肾癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著减弱。

摘要： 目的:探究老年寻常型银屑病患者外周血前列腺素E2(PGE2)、载脂蛋白M(ApoM)、同型半胱氨酸(Hcy)水平变化及与心理健康状态相关性.方法:选取笔者医院2019年12月-2020年6月老年寻常型银屑病患者106例作为研究对象,比较不同病情患者外周血PGE2、ApoM、Hcy水平,根据一般健康量表(CHQ-12)评分分为伴心理障碍组与不伴心理障碍组,比较不同心理健康状态患者外周血PGE2,ApoM、Hcy水平,分析各指标与CHQ-12评分相关性,并采用多元线性逐步回归分析外周血指标与心理状态的关系.结果:活动期患者外周血PGE2、Hcy水平高于静止期,ApoM低于静止期,差异有统计学意义(P＜0.05);外周血PGE2、Hcy水平随皮损严重程度增加呈升高趋势,ApoM随皮损严重程度呈降低趋势(P＜0.05).Spearman相关性分析,外周血PGE2、Hcy与疾病分期、皮损严重程度呈正相关(P＜0.05);ApoM与疾病分期、皮损严重程度呈负相关(P＜0.05).伴心理障碍组与不伴心理障碍组外周血ApoM水平相比,差异无统计学意义(P＞0.05);伴心理障碍组外周血PGE2、Hcy水平高于不伴心理障碍组(P＜0.05).Pearson相关性分析,外周血PGE2(r=0.767)、Hcy(r=0.593)与CHQ-12评分呈正相关(P＜0.05);外周血ApoM(r=0.142)与CHQ-12评分无明显相关性(P＞0.05).多元线性逐步回归分析,将病程、疾病分期、皮损严重程度等其他因素控制后,外周血PGE2、Hcy仍与心理健康状态显著相关(P＜0.05).结论:老年寻常型银屑病患者外周血PGE2、ApoM、Hcy与病情密切相关,且PGE2、Hcy水平与患者心理健康状态显著相关,临床需给予重视.

摘要： 目的 分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(preprotein converting subtilisin kexin type 9,PCSK9)、载脂蛋白M(apolipoprotein M,apoM)水平与冠状动脉病变程度的关系.方法 选取2019年3月至2020年10月南京医科大学附属南京医院收治的疑似CHD患者243例,根据冠脉造影检查结果,将确诊为CHD的162例患者作为CHD组,非CHD的81例患者作为对照组,比较两组的一般临床资料及PCSK9、apoM水平.根据冠状动脉病变支数将CHD患者分为单支病变组(43例)、双支病变组(80例)和三支病变组(39例).根据Gensin积分将CHD患者分为轻度狭窄组(≤24分,51例)、中度狭窄组(25～49分,70例)和重度狭窄组(≥50分,41例).分析不同冠状动脉病变支数和不同冠状动脉病变狭窄程度的CHD患者血清PCSK9、apoM水平的差异,探讨PCSK9、apoM与冠状动脉病变程度的相关性.结果 CHD组患者血清PCSK9水平、总胆固醇、Gensin积分、高血压比例明显高于对照组,而血清apoM、高密度脂蛋白水平明显低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).随着冠状动脉病变支数增加,血清PCSK9水平逐渐升高,而apoM水平逐渐降低,两两比较差异均有显著性(均P<0.05).随着冠状动脉病变狭窄程度加重,血清PCSK9水平逐渐升高,而apoM水平逐渐降低,两两比较差异均有显著性(均P<0.05).CHD患者血清PCSK9水平与Gensin积分(r=0.655,P<0.001)、冠状动脉病变支数(rs=0.685,P<0.001)呈正相关,而apoM水平与Gensin积分(r=-0.748,P<0.001)、冠状动脉病变支数(rs=-0.672,P<0.001)呈负相关.结论 CHD患者血清PCSK9、apoM水平与冠状动脉病变程度均具有较好的相关性,可作为评估CHD患者病情严重程度的可靠指标.

摘要： 目的:研究载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)对肿瘤坏死因子-α (tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝癌细胞中细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管粘附因子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响,并探讨其可能的分子机制.rn 方法:以0ng/mL和10ng/mL的TNF-α分别处理人肝癌细胞(HepG2),RT-PCR和Western blot检测各组细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1表达水平;apoM慢病毒过表达载体转染HepG2细胞,Western blot检测细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平;apoM siRNA转染HepG2细胞,继续与0ng/mL或10ng/mLTNF-α共培养24h,Western blot检测各组细胞IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平,ELISA试剂盒检测NF-κB活性.rn 结果:TNF-α显著下调HepG2细胞中apoM mRNA和蛋白表达水平及IκBα蛋白表达水平,同时上调ICAM-1和VCAM-1mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05);apoM显著下调HepG2细胞中ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平,上调IκBα蛋白表达水平(P＜0.05);apoM siRNA和TNF-α共同处理HepG2细胞后NF-κB活性、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平较单纯TNF-α处理显著上调,而IκBα蛋白水平较单纯TNF-α处理显著下调(P＜0.05).rn 结论:TNF-α可诱导HepG2细胞中ICAM-1和VCA-1表达,而apoM可抑制其诱导的ICAM-1和VCAM-1表达,这一作用可能是通过抑制转录因子NF-κB活性而实现,提示apoM可能在病理生理过程中发挥重要的抗炎作用.

摘要： 目的:研究载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)对肿瘤坏死因子-α (tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝癌细胞中细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管粘附因子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响,并探讨其可能的分子机制.rn 方法:以0ng/mL和10ng/mL的TNF-α分别处理人肝癌细胞(HepG2),RT-PCR和Western blot检测各组细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1表达水平;apoM慢病毒过表达载体转染HepG2细胞,Western blot检测细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平;apoM siRNA转染HepG2细胞,继续与0ng/mL或10ng/mLTNF-α共培养24h,Western blot检测各组细胞IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平,ELISA试剂盒检测NF-κB活性.rn 结果:TNF-α显著下调HepG2细胞中apoM mRNA和蛋白表达水平及IκBα蛋白表达水平,同时上调ICAM-1和VCAM-1mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05);apoM显著下调HepG2细胞中ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平,上调IκBα蛋白表达水平(P＜0.05);apoM siRNA和TNF-α共同处理HepG2细胞后NF-κB活性、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平较单纯TNF-α处理显著上调,而IκBα蛋白水平较单纯TNF-α处理显著下调(P＜0.05).rn 结论:TNF-α可诱导HepG2细胞中ICAM-1和VCA-1表达,而apoM可抑制其诱导的ICAM-1和VCAM-1表达,这一作用可能是通过抑制转录因子NF-κB活性而实现,提示apoM可能在病理生理过程中发挥重要的抗炎作用.

摘要： 目的:研究载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)对肿瘤坏死因子-α (tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝癌细胞中细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管粘附因子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响,并探讨其可能的分子机制.rn 方法:以0ng/mL和10ng/mL的TNF-α分别处理人肝癌细胞(HepG2),RT-PCR和Western blot检测各组细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1表达水平;apoM慢病毒过表达载体转染HepG2细胞,Western blot检测细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平;apoM siRNA转染HepG2细胞,继续与0ng/mL或10ng/mLTNF-α共培养24h,Western blot检测各组细胞IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平,ELISA试剂盒检测NF-κB活性.rn 结果:TNF-α显著下调HepG2细胞中apoM mRNA和蛋白表达水平及IκBα蛋白表达水平,同时上调ICAM-1和VCAM-1mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05);apoM显著下调HepG2细胞中ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平,上调IκBα蛋白表达水平(P＜0.05);apoM siRNA和TNF-α共同处理HepG2细胞后NF-κB活性、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平较单纯TNF-α处理显著上调,而IκBα蛋白水平较单纯TNF-α处理显著下调(P＜0.05).rn 结论:TNF-α可诱导HepG2细胞中ICAM-1和VCA-1表达,而apoM可抑制其诱导的ICAM-1和VCAM-1表达,这一作用可能是通过抑制转录因子NF-κB活性而实现,提示apoM可能在病理生理过程中发挥重要的抗炎作用.

摘要： 目的:研究载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)对肿瘤坏死因子-α (tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝癌细胞中细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管粘附因子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响,并探讨其可能的分子机制.rn 方法:以0ng/mL和10ng/mL的TNF-α分别处理人肝癌细胞(HepG2),RT-PCR和Western blot检测各组细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1表达水平;apoM慢病毒过表达载体转染HepG2细胞,Western blot检测细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平;apoM siRNA转染HepG2细胞,继续与0ng/mL或10ng/mLTNF-α共培养24h,Western blot检测各组细胞IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平,ELISA试剂盒检测NF-κB活性.rn 结果:TNF-α显著下调HepG2细胞中apoM mRNA和蛋白表达水平及IκBα蛋白表达水平,同时上调ICAM-1和VCAM-1mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05);apoM显著下调HepG2细胞中ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平,上调IκBα蛋白表达水平(P＜0.05);apoM siRNA和TNF-α共同处理HepG2细胞后NF-κB活性、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平较单纯TNF-α处理显著上调,而IκBα蛋白水平较单纯TNF-α处理显著下调(P＜0.05).rn 结论:TNF-α可诱导HepG2细胞中ICAM-1和VCA-1表达,而apoM可抑制其诱导的ICAM-1和VCAM-1表达,这一作用可能是通过抑制转录因子NF-κB活性而实现,提示apoM可能在病理生理过程中发挥重要的抗炎作用.

摘要： 目的:研究载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)对肿瘤坏死因子-α (tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝癌细胞中细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和血管粘附因子-1 (vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响,并探讨其可能的分子机制.rn 方法:以0ng/mL和10ng/mL的TNF-α分别处理人肝癌细胞(HepG2),RT-PCR和Western blot检测各组细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1表达水平;apoM慢病毒过表达载体转染HepG2细胞,Western blot检测细胞apoM、IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平;apoM siRNA转染HepG2细胞,继续与0ng/mL或10ng/mLTNF-α共培养24h,Western blot检测各组细胞IκBα、ICAM-1和VCAM-1蛋白水平,ELISA试剂盒检测NF-κB活性.rn 结果:TNF-α显著下调HepG2细胞中apoM mRNA和蛋白表达水平及IκBα蛋白表达水平,同时上调ICAM-1和VCAM-1mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05);apoM显著下调HepG2细胞中ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平,上调IκBα蛋白表达水平(P＜0.05);apoM siRNA和TNF-α共同处理HepG2细胞后NF-κB活性、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达水平较单纯TNF-α处理显著上调,而IκBα蛋白水平较单纯TNF-α处理显著下调(P＜0.05).rn 结论:TNF-α可诱导HepG2细胞中ICAM-1和VCA-1表达,而apoM可抑制其诱导的ICAM-1和VCAM-1表达,这一作用可能是通过抑制转录因子NF-κB活性而实现,提示apoM可能在病理生理过程中发挥重要的抗炎作用.

摘要： 目的:为调查载脂蛋白M在冠心病发展中的角色及其与相关脂蛋白的关联性.方法：选择88例经冠脉照影确认的冠心病患者和88例健康对照,利用ELISA检测血清apoM及相关血脂水平.通过进一步病例收集筛查apoM近端启动子rs805296、rs9404941单核苷酸多态性及构建虫荧光素酶报告载体,分析apoM近端启动子rs805296、rs9404941单核苷酸多态性与冠心病的关系.结果及结论：血清apoM水平可作为CHD的生物指标，apoM近端启动子单核普酸多态性与冠心病相关。

摘要： 目的:为调查载脂蛋白M在冠心病发展中的角色及其与相关脂蛋白的关联性.方法：选择88例经冠脉照影确认的冠心病患者和88例健康对照,利用ELISA检测血清apoM及相关血脂水平.通过进一步病例收集筛查apoM近端启动子rs805296、rs9404941单核苷酸多态性及构建虫荧光素酶报告载体,分析apoM近端启动子rs805296、rs9404941单核苷酸多态性与冠心病的关系.结果及结论：血清apoM水平可作为CHD的生物指标，apoM近端启动子单核普酸多态性与冠心病相关。

摘要： 目的:为调查载脂蛋白M在冠心病发展中的角色及其与相关脂蛋白的关联性.方法：选择88例经冠脉照影确认的冠心病患者和88例健康对照,利用ELISA检测血清apoM及相关血脂水平.通过进一步病例收集筛查apoM近端启动子rs805296、rs9404941单核苷酸多态性及构建虫荧光素酶报告载体,分析apoM近端启动子rs805296、rs9404941单核苷酸多态性与冠心病的关系.结果及结论：血清apoM水平可作为CHD的生物指标，apoM近端启动子单核普酸多态性与冠心病相关。

摘要： 目的:为调查载脂蛋白M在冠心病发展中的角色及其与相关脂蛋白的关联性.方法：选择88例经冠脉照影确认的冠心病患者和88例健康对照,利用ELISA检测血清apoM及相关血脂水平.通过进一步病例收集筛查apoM近端启动子rs805296、rs9404941单核苷酸多态性及构建虫荧光素酶报告载体,分析apoM近端启动子rs805296、rs9404941单核苷酸多态性与冠心病的关系.结果及结论：血清apoM水平可作为CHD的生物指标，apoM近端启动子单核普酸多态性与冠心病相关。

摘要： 在血液中，胆固醇(cholesterol)和甘油三酯(triglycerides，TG)是以颗粒的形式运输的,这种颗粒我们称为脂蛋白,它的表面覆盖有少量蛋白质和极性的磷脂和游离脂肪酸,其核心为不溶于水的TG 和胆固醇酯(cholesterol ester,CE);脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白(apolipoprotein，apoprotein，Apo)。本文主要论述了载脂蛋白M的研究进展。

摘要： 本发明提供了一种从血清中提取载脂蛋白B的方法及载脂蛋白B，涉及生物化学技术领域，本发明提供的从血清中提取载脂蛋白B的方法，包括将血清预处理后得到的载脂蛋白B粗样品经疏水层析，洗脱得到所述载脂蛋白B。本发明选用疏水层析的方法提取载脂蛋白B，显著提高了载脂蛋白B的纯化效率，既缓解了现有技术中应用化学沉淀法提取蛋白纯度低的问题，又避免了超速离心法成本高的问题，还能够大大提高提取得到的载脂蛋白B的浓度和纯度。并且，该方法操作简单，成本低廉，对设备及技术人员要求不高，易于推广应用。此外，还具有提取效果明显，回收率高，可处理量大的优点，为实现工业化大生产提供基础。

摘要： 寡核苷酸化合物调节载脂蛋白（ApoA1）多核苷酸及其编码产物的表达和/或功能。用于治疗与载脂蛋白‑A1（ApoA1）相关的疾病的方法包括给患者施用设计为抑制Apo‑A1天然反义转录物的一种或多种寡核苷酸化合物。

摘要： 本发明公开了一种载脂蛋白A1和载脂蛋白B校准物的制备方法，其技术方案要点是：1）将血清加入多阴离子化合物和二价金属离子进行预处理；2）低密度脂蛋白的提取；3）高密度脂蛋白的提取；4）将蛋白与基质血清混合制备校准物；5）校准物的定值，本发明的优势在于，简化多阴离子化合物和二价金属离子分步沉淀法提取血清中的LDL和HDL组份，并测得其ApoB和ApoA1含量，可按需要的量加到健康人混合血清中,使ApoA1和ApoB达到预期的含量，方法简便，再在上述混合血清中，加稳定剂，防混浊剂，使制备的冻干校准物，复溶后澄清，稳定性好，不存在基质效应，稀释成5个不同浓度，即可在自动分析仪上作ApoA1和ApoB测定的非线性校准。

摘要： 本发明提供了一种从血清中浓缩提取脂类、脂蛋白和载脂蛋白的新方法。该方法充分利用阴离子沉淀剂和二价金属阳离子沉淀剂的搭配使用，采用合适的沉淀剂浓度，并控制沉淀时间，使得到的溶解液中各种成分的比例接近原血清中各种成分的比例，且减少了操作步骤。所得的血清脂类、脂蛋白和载脂蛋白仍保持较好的水溶性和生物活性。该法简单、高效，适合大规模制备，具有良好的应用前景。

摘要： 本发明提供用于在患者中减少ApoCIII mRNA和蛋白质的表达以治疗、预防、延迟或改善弗雷德里克森I型血脂异常/FCS/LPLD的方法、化合物和组合物。所述方法、化合物和组合物在所述患者中增高HDL水平和/或改良TG与HDL之比和减少血浆脂质和血浆葡萄糖，并且可用于治疗、预防、延迟或改善胰腺炎、心血管疾病或代谢病症或其相关症状中的任何一种或多种。

摘要： 本发明提供了一种从血清中提取载脂蛋白B的方法及载脂蛋白B，涉及生物化学技术领域，本发明提供的从血清中提取载脂蛋白B的方法，包括将血清预处理后得到的载脂蛋白B粗样品经疏水层析，洗脱得到所述载脂蛋白B。本发明选用疏水层析的方法提取载脂蛋白B，显著提高了载脂蛋白B的纯化效率，既缓解了现有技术中应用化学沉淀法提取蛋白纯度低的问题，又避免了超速离心法成本高的问题，还能够大大提高提取得到的载脂蛋白B的浓度和纯度。并且，该方法操作简单，成本低廉，对设备及技术人员要求不高，易于推广应用。此外，还具有提取效果明显，回收率高，可处理量大的优点，为实现工业化大生产提供基础。

摘要： 本发明公开了一种抵抗饮食诱导肥胖的猪R型载脂蛋白基因及猪R型载脂蛋白，所述的基因由SEQ ID NO1所示的核苷酸序列组成的多核苷酸，所述的cDNA全长696bp，编码202个氨基酸，以中国实验用小型猪脂肪组织cDNA为模板，克隆得到，在5’调控区与NCBI序列NM_213942.1比较缺少三个碱基，所述的猪R型载脂蛋白基因抵抗饮食诱导肥胖的效果，所述的猪R型载脂蛋白基因在培育瘦肉型猪中的应用，包括转基因育种、分子标记辅助育种，所述的猪R型载脂蛋白SEQ ID NO2所示的氨基酸序列组成的蛋白。

摘要： 本发明公开了一种载脂蛋白A1和载脂蛋白B校准物的制备方法，其技术方案要点是：1）将血清加入多阴离子化合物和二价金属离子进行预处理；2）低密度脂蛋白的提取；3）高密度脂蛋白的提取；4）将蛋白与基质血清混合制备校准物；5）校准物的定值，本发明的优势在于，简化多阴离子化合物和二价金属离子分步沉淀法提取血清中的LDL和HDL组份，并测得其ApoB和ApoA1含量，可按需要的量加到健康人混合血清中,使ApoA1和ApoB达到预期的含量，方法简便，再在上述混合血清中，加稳定剂，防混浊剂，使制备的冻干校准物，复溶后澄清，稳定性好，不存在基质效应，稀释成5个不同浓度，即可在自动分析仪上作ApoA1和ApoB测定的非线性校准。

摘要： 寡核苷酸化合物调节载脂蛋白（ApoA1）多核苷酸及其编码产物的表达和/或功能。用于治疗与载脂蛋白-A1（ApoA1）相关的疾病的方法包括给患者施用设计为抑制Apo-A1天然反义转录物的一种或多种寡核苷酸化合物。

摘要： 提供利用含载脂蛋白E的高密度脂蛋白的值对冠心病发病风险的评价方法。[解决手段]提供判断被检测个体冠心病发病风险的方法，其包括测定由被检测个体中采集的被检测个体的试验样品中的(i)含载脂蛋白E(ApoE)的高密度脂蛋白(HDL)的值、(ii)含ApoE的HDL相对于HDL的比率、(iii)小而密低密度脂蛋白(Small Dense LDL)相对于含ApoE的HDL的比率、(iv)含ApoE的HDL相对于高密度脂蛋白2亚型(HDL2)的比率、(v)含ApoE的HDL相对于高密度脂蛋白3亚型(HDL3)的比率中至少一项，被检测个体的试验样品中含ApoE的HDL减少、含ApoE的HDL相对于HDL的比率的减少、Small Dense LDL相对于含ApoE的HDL的比率的增加、含ApoE的HDL相对于HDL2的比率的减少、或者含ApoE的HDL相对于HDL3的比率的减少，可作为判断前述被检测个体将来发生冠心病风险的评价方法。