DKK1
DKK1的相关文献在2004年到2022年内共计312篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学
等领域,其中期刊论文209篇、专利文献103篇;相关期刊145种,包括福建中医药、现代生物医学进展、国际检验医学杂志等;
DKK1的相关文献由987位作者贡献,包括公文裕巳、覃文新、杨胜利等。
DKK1
-研究学者
- 公文裕巳
- 覃文新
- 杨胜利
- 胡苹
- 顾健人
- 刘积凤
- 宋永波
- 尹杰
- 张景海
- 李和刚
- 柳楠
- 赵金山
- 二见淳一郎
- 岳文涛
- 沈秋瑾
- D·吴
- 万雷
- 余艳军
- 刘开东
- 刘芳
- 吴春福
- 周寅
- 张海涛
- 朱伟东
- 李军
- 游海燕
- 熊健斌
- 程明
- 黄宏兴
- C·A·西拉德
- L·孙
- M·H·卡格依
- 侯安丽
- 吴曙光
- 周幽心
- 周筠
- 张晓清
- 张雅丽
- 木下理惠
- 李思源
- 李秀芬
- 杨学丽
- 沃达
- 王吉利
- 王秀云
- 盛世乐
- 胡倩
- 腊蕾
- 袁慧慧
- 许期年
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杨晴晴;
段畅;
王皓梵;
蒋冬媛;
田庆丰;
封全灵
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摘要:
目的研究Wnt信号中分泌型蛋白DKK1在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测30例宫颈癌组织和癌旁正常组织中DKK1 mRNA的表达量。采用免疫组化方法检测60例宫颈癌组织蜡块和30例正常宫颈组织蜡块中DKK1蛋白表达水平,并分析其表达与宫颈癌患者的临床病理特征的关系。结果DKK1在宫颈癌组织中的表达低于癌旁组织和正常宫颈组织(P<0.05),其表达与临床病理分期、组织分化程度、有无淋巴结转移及浸润深度密切相关(P<0.05)。结论DKK1在宫颈癌中低表达,在宫颈癌的发生发展中起到促进作用。
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王童瑶;
李思源;
李军;
胡倩;
赵会荣;
邵晗;
侯泽鑫
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摘要:
目的测定新疆绝经后女性2型糖尿病(T2DM)患者的DKK1 rs1373004、rs1528877位点基因多态性并分析其与骨代谢的关系,为T2DM合并OP机制的进一步明确及防治提供理论依据。方法收集石河子地区2016年10月—2017年10月绝经后女性136例,分为4组:对照组(A组)、骨量异常组(B组)、T2DM组(C组)、T2DM伴骨量异常组(D组)。研究女性绝经之后的年龄、年限与BMI等的关系。并在此过程中对血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)以及三酰甘油(TG)等生化指标进行检测。结果A组的FPG及HbA1c较C、D组降低,C、D组的TG、BMD(L1-4)和BMD降低,差异有统计学意义(P<0.05)。组间基因型及等位基因分布频率:rs1373004位点,与A组相比,B组及D组的分布差异有统计学意义(P<0.05);与B组相比,D组的分布差异有统计学意义(P<0.05)。rs1528877位点,与A组相比,C组和D组的分布差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析:rs1373004位点基因多态性、TG与BMD(L1-4)成正相关。结论在新疆石河子地区绝经后女性中,两位点基因多态性与糖、骨代谢有关。rs1373004位点基因多态性、TG的升高是BMD(L1-4)升高的保护因素。
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张浩;
孙田昊泽;
张策;
刘沐垚;
张小芳;
王超颖;
田旭升
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摘要:
目的:探讨酸枣仁汤的抗抑郁作用及机制。方法:48只大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、酸枣仁汤低、中、高剂量组及氟西汀组,采用慢性轻度不可预见性应激制备抑郁大鼠模型,酸枣仁汤与氟西汀连续治疗28 d后观察各组大鼠体质量、糖水消耗、旷场实验得分,免疫组化法检测海马中DKK-1蛋白表达,荧光定量PCR法检测海马组织中β-catenin及GSK-3β的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、糖水偏爱百分比和旷场试验得分均显著降低(P<0.01),海马区DKK-1蛋白表达明显上升(P<0.01),GSK-3β的mRNA表达明显下降(P<0.01);与模型组比较,酸枣仁汤中、高剂量组、氟西汀组较模型组体质量、糖水偏爱百分比和旷场试验得分均明显升高(P<0.05,P<0.01),酸枣仁汤低、中、高剂量组及氟西汀组大鼠海马中DKK-1蛋白表达显著下降(P<0.01),酸枣仁汤高剂量组大鼠海马中β-catenin、GSK-3βmRNA表达明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论:酸枣仁汤能够调节抑郁模型大鼠海马组织中DKK-1蛋白与β-catenin、GSK-3βmRNA表达,其抗抑郁机制可能与对海马神经元的保护作用有关。
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李长平;
张明茹;
任庭谊;
陈忠
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摘要:
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清中DKK-1、Wnt-5a含量冠状动脉(冠脉)病变严重程度及近期预后的相关性。方法选取2019年1月至12月于上海交通大学附属第六人民医院心内科接受治疗的ACS患者120例为ACS组;另随机纳入30例同时期于我院健康体检的非冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)人群作为对照组。收集两组患者的一般资料并检测血清DKK-1和Wnt-5a水平,根据冠脉造影评估冠脉病变支数和病变程度,记录住院期间主要不良心血管事件(MACE)的发生率。采用多元Logistic回归分析法分析ACS患者近期预后不良的独立影响因素。结果ACS组患者血清DKK-1和Wnt-5a水平高于非冠心病组(P<0.05),且随病变程度而加重,血清DKK-1和Wnt-5a水平逐渐升高(P<0.05);多支病变亚组患者血清DKK-1、Wnt-5a水平高于单支病变亚组和双支病变亚组(P<0.05)。经Pearson法和Spearsman法分析,ACS患者血清DKK-1和Wnt-5a水平呈正相关性(r=0.299,P=0.001),两者分别与Gensini评分呈正相关性(r=0.685,0.684,P<0.001)。住院期间共34例(28.33%)患者发生MACE,作为MACE组,其余未发生MACE的患者视为非MACE组。经多元Logistic回归分析,DKK-1(OR=1.690,95%CI:1.231~2.364)和Wnt-5a(OR=4.774,95%CI:2.916~8.490)水平升高是ACS患者住院期间发生MACE的独立危险因素(P<0.05)。结论ACS患者血清DKK-1、Wnt-5a水平普遍高于非冠心病人群,且与冠脉病变严重程度具有正相关性。血清DKK-1、Wnt-5a水平升高,预示着ACS患者近期预后不良。
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胡忠慧;
张茜;
李梅
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摘要:
糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)是最常见的继发性骨质疏松,但未被充分重视,其治疗极具挑战性。核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)介导的破骨细胞激活、Wnt信号通路抑制引发的骨形成减少是GIOP的重要发病机制,针对此病理机制的生物靶向抗骨质疏松治疗研究已取得长足进展。本文总结了生物靶向药物——地舒单抗、硬骨抑素单抗、Dickkopf-1单抗(DKK-1单抗)治疗GIOP的研究结果,发现地舒单抗能够显著增加GIOP患者骨密度,硬骨抑素单抗和DKK-1单抗有望成为GIOP的新型治疗药物。但目前上述生物靶向药物的临床研究有限,有待进一步开展。
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王颖旎;
武平;
余泽芸;
罗云
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摘要:
Dickkopf-1(DKK-1)属于富含半胱氨酸蛋白,是Wnt/β-catenin信号通路内源性抑制因子;Wnt/β-catenin信号通路是成人关节软骨和退行性软骨组织的调节器,对骨量调节尤为关键。经典Wnt信号通路受到多种细胞因子调节,其中DKK-1作为负调节蛋白,能够通过抑制该通路的传导,进而抑制新骨形成。类风湿性关节炎(RA)作为一种慢性自身免疫性疾病,可引起软骨和骨的破坏,最终导致关节畸形、残疾。因此,本文将DKK-1作为治疗RA的刺激靶点,对DKK-1的结构、作用机制及其对RA的影响进行分析,探讨DKK-1在RA治疗中的研究进展,为临床治疗RA提供新思路。
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张瑞;
彭涛;
阴建;
宋颂;
王珅;
秘子涵;
陈汶;
任建松
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摘要:
目的探讨DKK1在胃癌患者血清中的表达情况及其临床意义。方法选取170例胃癌患者(胃癌组)和同期170例非胃癌者(对照组),通过ELISA试验盒检测血清DKK1浓度,采用ROC曲线评价诊断效能,并分析其水平变化与胃癌患者的年龄、性别、胃癌家族史、吸烟、饮酒、肿瘤大小、TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、肝脏转移、血管浸润和嗜神经侵袭的关系。结果胃癌患者血清DDK1水平高于对照组(P0.05),但与肿瘤TNM分期、浸润深度、淋巴结转移和嗜神经侵袭明显相关(均P<0.05)。结论DKK1在非胃癌者血清中低表达,在胃癌患者血清中高表达,并且与病变严重程度相关,可能是一种潜在的胃癌筛查生物标志物。
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刘汉涛;
赵良虎;
秦宏敏
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摘要:
目的探讨circ ANKIB1在骨肉瘤中的确切作用和调控机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测骨肉瘤组织中circ ANKIB1、miR-217和DKK1的表达水平。将质粒si-circ ANKIB1、pcDNA-circ ANKIB1、miR-217 inhibitor、miR-217 mimics、si-DKK1转染至骨肉瘤细胞,分别上调或下调circ ANKIB1、miR-217和DKK1的表达,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,细胞划痕愈合实验检测细胞迁移能力。Western blot检测E-cadherin、N-cadherin蛋白水平。通过miRanda或TargetScan预测miR-217与circ ANKIB1或DKK1之间的靶向关系,并通过双荧光素酶报告基因检测证实。结果在骨肉瘤组织中,circ ANKIB1和DKK1高表达,而miR-217低表达。敲低circ ANKIB1通过诱导细胞凋亡抑制细胞增殖、迁移和上皮间质转化,从而抑制骨肉瘤的进展。miR-217是circ ANKIB1的直接靶点,其抑制逆转了circ ANKIB1敲低对骨肉瘤细胞进展的抑制作用,且敲低miR-217促进了骨肉瘤细胞增殖、迁移和上皮间质转化。DKK1是miR-217的直接靶点,在骨肉瘤细胞中发挥促癌作用。此外,circ ANKIB1通过海绵吸收miR-217正向调控DKK1的表达。结论circ ANKIB1的下调通过miR-217/DKK1轴抑制骨肉瘤的进展。
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姜炜;
沈晔;
龙小琴
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摘要:
目的 探讨microRNA-335-5p(miR-335-5p)对类风湿性关节炎滑膜成纤维细胞(RASFs)增殖、侵袭和凋亡的影响.方法 选取2018年3月—2019年3月湖州市第三人民医院收治的50例类风湿性关节炎(RA)患者和50例接受关节置换手术的关节外伤患者的滑膜组织标本,并分离培养RASFs.采用实时荧光定量聚合酶链反应检测滑膜组织和RASFs中miR-335-5p和DKK1的表达,荧光素酶报告基因检测评估miR-335-5p对DKK1荧光素酶活性的影响.将miR-335-5p模拟物、si-DKK1和pcDNA-DKK1转染RASFs,分别通过ELISA比色法、Transwell法和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和凋亡情况.结果 与正常组织和RASFs相比,miR-335-5p在RA组织和RASFs中下调(P<0.05),而DKK1在RA组织和RASFs中上调(P<0.05).荧光素酶报告基因检测显示,miR-335-5p可特异性结合DKK1的3′UTR,抑制其荧光素酶活性(P<0.05).此外,miR-335-5p可降低DKK1的表达(P<0.05).过表达miR-335-5p或敲除DKK1可抑制RASFs的增殖和侵袭,诱导RASFs凋亡(P<0.05).而过表达DKK1可逆转miR-335-5p对RASFs的影响(P<0.05).结论 miR-335-5p可通过直接靶向DKK1的表达,抑制RASFs的增殖和侵袭,诱导其凋亡.
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郭洁梅;
陈秀明;
陈鹏;
肖艳;
毛骁;
苏友新
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摘要:
目的 观察壮骨健膝方含药血清对大鼠膝关节退变软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路抑制因子Dkk-1、sFRP-3蛋白表达的影响,揭示该方保护膝关节软骨细胞的可能分子机制.方法 取清洁级2周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,采用含10 ng/mL IL-1β的10%FBS/DMEM培养,干预24 h后制备退变软骨细胞模型,模型鉴定成功后随机分为空白血清组和含药血清组,分别采用含10%大鼠空白血清、10%壮骨健膝方大鼠含药血清的DMEM进行干预,干预24、36、48、72 h时分别采用Western blot法检测软骨细胞Dkk-1、sFRP-3蛋白的表达水平.结果 空白血清组DKK-1、sFRP-3蛋白表达水平随着干预时间延长而逐渐下降,干预48 h和78 h均显著低于24 h(P均<0.05);含药血清组DKK-1、sFRP-3蛋白表达水平随着干预时间延长而逐渐增强,其中干预36 h高于24 h(P<0.05),干预48 h和72 h显著高于24 h(P均<0.01),干预48 h和72 h高于36 h(P均<0.05);与空白血清组同一时间点比较,含药血清组DKK-1、sFRP-3蛋白表达水平在干预36 h、48 h和72 h时均显著增高(P<0.05或0.01).结论 壮骨健膝方含药血清可能通过提高Dkk-1、sFRP-3蛋白的表达水平,抑制Wnt/β-catenin信号通路激活,从而对经IL-1β诱导退变的大鼠膝关节软骨细胞起保护作用,其效果在一个细胞培养换液周期内随培养时间延长而增强.