血管紧张素转换酶2

摘要： 由严重急性综合征冠状病毒2(Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)引起的2019年新冠病毒(COVID-19)疫情目前仍在全球范围内流行.血管紧张素转换酶2是新冠病毒的受体,介导病毒进入靶细胞.此文对ACE2的相关研究成果进行文献调研,从ACE2蛋白的结构、ACE2在多种细胞表面的分布对结合部位的影响、多种调控蛋白与ACE2的协同作用等多个方面综述了ACE2相关的可能分子致病机制,并探讨了ACE2在病毒性肺炎中可能发挥的作用及ACE2靶向治疗的研究现状,为进一步了解病毒、防治疫情提供参考.

摘要： 血管紧张素转换酶2(ACE2)是细胞表面的功能性受体,在心脏、肾脏和肺等组织细胞中表达。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)通过其刺突蛋白的受体结合域与ACE2受体结合,将遗传物质注入宿主细胞,扩增繁殖。ACE2受体在人体呼吸、消化、生殖、泌尿等系统中都具有广泛表达,但SARS-CoV-2进入机体细胞不仅依赖于ACE2受体,还与细胞成熟度以及辅助蛋白相关。本综述研究SARS-CoV-2感染患者单细胞RNA测序,解析ACE2受体表达谱在各个器官的特征,讨论其与疾病进展、临床结果和治疗潜力之间的病理生理学联系。

摘要： 目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)在非小细胞肺癌(NSCLC)合并肺部感染的表达及作用。方法:2017年12月至2019年12月来宁夏医科大学总医院就诊的NSCLC患者纳入此次研究。患者分为NSCLC组(病理诊断为NSCLC,临床和影像学诊断不合并肺部感染)和合并感染组(病理诊断为NSCLC,临床和影像学诊断合并肺部感染);免疫组织化学检测ACE-2的表达;流式细胞术检测红系前体细胞、CD45^(+)红系前体细胞、T细胞、CD3^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞比例以及活性氧(ROS)的含量。结果:免疫组织化学结果显示NSCLC组ACE2平均光密度为14.68,合并感染组为131.87;流式细胞术结果显示NSCLC组CD45^(+)红系前体细胞比例为4.86%,合并感染组为9.67%;相关性分析的结果显示NSCLC组织内ACE2的表达与外周血CD45^(+)红系前体细胞比例呈正相关;NSCLC组CD3^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞比例分别为60.98%和34.52%,合并感染组比例分别为49.87%和20.45%;加入ROS抑制剂后CD3^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞比例分别为64.33%和41.75%。相对于合并感染组,差异均具有统计学意义。结论:ACE2在合并肺部感染的NSCLC组织内高表达,其可通过CD45^(+)红系前体细胞和ROS,降低CD3^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞比例。

摘要： 目的基于分子对接技术探讨安宫牛黄丸中的有效化学成分与血管紧张素转换酶2(ACE2)结合的亲和力,以及其治疗新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的作用机制。方法采用计算机检索TCMSP数据库中安宫牛黄丸中药材化学成分,从PDB数据库中下载ACE2的晶体结构,采用AutoDuck Vina 1.1.2软件对接其成分与ACE2。结果共检索到561个中药材化学成分,得到有效化学成分88个,文献补充13个,最终纳入101个。分子对接结果显示,安宫牛黄丸所有成分与ACE2的结合能均低于-5 kcal/mol,亲和力最好的3个成分为黄芩中baicalin(-9.9 kcal/mol)、黄连中corchoroside A_qt(-9.3 kcal/mol)、栀子中sudanⅢ(-9.3 kcal/mol),主要结合方式为与ACE2蛋白的活性区域形成氢键。结论安宫牛黄丸与ACE2蛋白的结合活性较强,具有治疗COVID-19的潜力。其作用机制可能为促进组织中ACE2表达,从而达到舒张血管、降低血管及细胞膜的通透性、抗增殖、抗氧化应激、抗血栓等作用。

摘要： 目的:探讨大黄素联合雷替曲塞抑制胰腺癌PANC-1细胞系增殖的作用及对血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法:将PANC-1细胞分为对照组(0.1%DMSO)、雷替曲塞组(雷替曲塞)、大黄素组(大黄素)和联合用药组(大黄素+雷替曲塞)。使用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测大黄素、雷替曲塞和联合用药对PANC-1细胞增殖能力的影响;使用酶联免疫吸附试验测定细胞上清液白细胞介素(IL)6、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;使用Annexin-V FITC/PI双染法检测大黄素组、雷替曲塞组以及联合用药组的细胞凋亡情况;使用蛋白质印迹法、免疫荧光法检测各组细胞ACE2、AngⅡ蛋白表达情况。结果:MTT检测结果显示,大黄素组(100μmol/L)、雷替曲塞组(40μmol/L)和联合用药组PANC-1细胞抑制率分别为46.73%、42.39%和68.71%,与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。大黄素组、雷替曲塞组和联合用药组PANC-1细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平显著低于对照组,而雷替曲塞组显著低于大黄素组,联合用药组显著低于大黄素组、雷替曲塞组,差异均有统计学意义(P<0.05)。大黄素组、雷替曲塞组及联合用药组PANC-1细胞凋亡率均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。蛋白质印迹法、免疫荧光法结果证实,大黄素组、雷替曲塞组和联合用药组PANC-1细胞ACE2的表达高于对照组,AngⅡ的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001);且联合用药组ACE2的表达最高、AngⅡ的表达最低。结论:大黄素、雷替曲塞单药能够有效抑制胰腺癌PANC-1细胞增殖,提高ACE2水平、降低AngⅡ水平,具有促进肿瘤细胞凋亡的作用,而2种药物联合应用具有协同效应。

摘要： 目的:基于新型冠状病毒(Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2,SARS-CoV-2)靶蛋白血管紧张素转化酶2(Angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)探索“葛根-柴胡”治疗新型冠状病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)的潜在机制及可能性。方法:参考青岛海洋科学与技术试点国家实验室提供的COVID-19药物靶标蛋白,借助中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选“葛根-柴胡”活性成分及靶标蛋白;通过富集分析预测其作用机制;将“葛根-柴胡”主要活性成分与Spike-RBD、ACE2和Mpro进行分子对接验证;通过《中医方剂大辞典》筛选“葛根-柴胡”主治症候群。结果“:葛根-柴胡”活性成分与ACE2直接/间接作用蛋白的交集靶点共3个;葛根素与Spike-RBD、ACE2有较好的结合能力《;中医方剂大辞典》收录“葛根-柴胡”治疗外感、温病、瘟疫、疫病方剂共110首,其主治症候频次以恶寒、无汗、头痛、身热最高。结论:“葛根-柴胡”具有治疗COVID-19的潜在可能性,其相关机制可能涉及其活性成分葛根素与Spike-RBD、ACE2、Mpro对接,间接干扰SARS-CoV-2与ACE2蛋白结合。

摘要： 新型冠状病毒肺炎由于其极强的传染力目前仍在全球范围内广泛流行,对人们的生命健康造成了极大威胁。然而,通过查阅研究既往文献资料发现,在感染率、危重状况和死亡率上存在性别上的差异。比起女性,男性在新冠肺炎中更容易被感染且病情更严重死亡率更高。首先,性别会对肾素-血管紧张素系统(RAS系统)中的关键成分血管紧张素转换酶-2的表达产生影响,这可能使两性在新冠肺炎的表现中产生差异。其次,由于女性有着积极快速强烈的免疫反应,而男性在遇到病原体时免疫反应相对处于弱势,这可能也是新冠肺炎下产生性别差异的原因之一。文章主要从RAS系统失衡和细胞因子风暴这两个新冠肺炎致病因素来对造成性别差异的潜在作用机制研究进展进行综述。

摘要： 血管紧张素转换酶2 (ACE2)是肾素–血管紧张素系统(RAS)的负调节因子,通过抑制Ang II并催化产生Ang-(1-7),起着保护血管、抑制炎症反应的作用。近年研究表明,在AS发生发展过程中,ACE2可以增加Ang-(1-7)的含量并增加体内超氧化物歧化酶的活性,从而保护内皮细胞免受炎症反应的影响,起到早期预防动脉粥样硬化的作用。现就ACE2对AS的治疗作用的潜在机制作一简要综述。以期为临床应用ACE2治疗AS提供参考。

摘要： 目的研究血管紧张素转换酶2(ACE2)在臭氧暴露致小鼠肺部炎症及气道重塑中的作用。方法16只野生型(WT)C57BL/6J小鼠和16只ACE2敲除(KO)小鼠分别暴露于空气和臭氧(0.8 ppm)中,每天暴露3 h,连续暴露5 d。分别设置Air WT组,Air KO组,Ozone WT组和Ozone KO组。Masson染色观察小鼠肺组织胶原沉积情况,HE染色观察小鼠肺部病理学改变,并进行评分;收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),并进行细胞计数;分别采用BCA法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF总蛋白和细胞因子浓度;荧光定量PCR检测肺组织中气道重塑相关指标的mRNA表达;小鼠的气道阻力采用小动物呼吸机测量(乙酰甲胆碱激发)。结果臭氧暴露ACE2 KO小鼠肺组织炎症病理学变化总分显著高于臭氧暴露WT小鼠(P0.05)。臭氧暴露ACE2 KO小鼠BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α、趋化因子(C-X-C基序)配体1(CXCL1/KC)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)水平均高于臭氧暴露WT小鼠,其中IL-1β水平的变化差异具有统计学意义(P0.05)。结论ACE2参与臭氧暴露导致的小鼠肺部炎症及气道重塑。

摘要： 目的探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)激动剂三氮脒(DIZE)对光气诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用。方法40只SD雄性大鼠随机分为四组:空气对照组、光气染毒组、DIZE对照组、DIZE干预组。光气染毒6 h后收集血清和肺组织。HE染色肺组织切片观察肺形态学改变;免疫荧光染色法检测肺组织8-OH-dG表达。ELISA法测定各组大鼠血清ACE2、血管紧张素(Ang)Ⅱ、Ang-(1-7)、IL-6和TNF-α的含量。结果与空气对照组相比,光镜下可见光气染毒组大鼠肺泡结构破坏、炎细胞浸润;ACE2、Ang-(1-7)含量降低,AngⅡ含量升高;肺组织免疫荧光8-OH-dG表达升高;血清中IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05)。与光气染毒组相比,光镜下DIZE干预组大鼠肺组织的炎细胞明显减少;ACE2、Ang-(1-7)含量升高,AngⅡ含量降低;肺组织免疫荧光8-OH-dG表达降低,血清中IL-6、TNF-α含量降低(P<0.05)。结论DIZE可能通过上调ACE2的表达减轻光气诱导的大鼠ALI,这为光气中毒的救治提供了新思路。

摘要： 血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)极为重要的成员.本研究将探究ACE2基因多态性rs2106809对原发性高血压心脏结构和RAAS激素的影响.结果表明ACE2 rs2106809可能参与了女性高血压病人左心室结构的调节，这种调节可能与RAAS激素水平的改变有关。

摘要： 血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)极为重要的成员.本研究将探究ACE2基因多态性rs2106809对原发性高血压心脏结构和RAAS激素的影响.结果表明ACE2 rs2106809可能参与了女性高血压病人左心室结构的调节，这种调节可能与RAAS激素水平的改变有关。

摘要： 血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)极为重要的成员.本研究将探究ACE2基因多态性rs2106809对原发性高血压心脏结构和RAAS激素的影响.结果表明ACE2 rs2106809可能参与了女性高血压病人左心室结构的调节，这种调节可能与RAAS激素水平的改变有关。

摘要： 血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)极为重要的成员.本研究将探究ACE2基因多态性rs2106809对原发性高血压心脏结构和RAAS激素的影响.结果表明ACE2 rs2106809可能参与了女性高血压病人左心室结构的调节，这种调节可能与RAAS激素水平的改变有关。

摘要： 血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)极为重要的成员.本研究将探究ACE2基因多态性rs2106809对原发性高血压心脏结构和RAAS激素的影响.结果表明ACE2 rs2106809可能参与了女性高血压病人左心室结构的调节，这种调节可能与RAAS激素水平的改变有关。

摘要： 血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)极为重要的成员.本研究将探究ACE2基因多态性rs2106809对原发性高血压心脏结构和RAAS激素的影响.结果表明ACE2 rs2106809可能参与了女性高血压病人左心室结构的调节，这种调节可能与RAAS激素水平的改变有关。

摘要： 目的:利用野生型、血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除型和转基因型小鼠探讨ACE2在重症急性胰腺炎(SAP)发生发展中的作用.方法:雨蛙素加脂多糖腹腔注射诱导C57BL/6小鼠SAP模型,分别于注射后2、12、24、48和72小时处死野生型SAP小鼠,ACE2基因敲除和转基因型SAP小鼠于造模后48小时处死,每组均设鼠龄匹配的正常对照组;生化方法测血清淀粉酶;HE染色观察胰腺病理学改变;免疫组织化学染色检测胰腺组织ACE2和ACE的表达部位;Western blot检测胰腺ACE2和ACE的蛋白表达量;ELISA检测血清胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素(1-7)(Ang(1-7))和Ang Ⅱ.结果:(1)随SAP的发生发展,小鼠胰腺组织炎细胞浸润和坏死明显增加,血清促炎因子TNF-α和IL-6升高、抗炎因子IL-10呈先增高后下降趋势;胰腺组织中ACE2、ACE、Ang(1-7)、Ang Ⅱ表达均上调,但ACE2与ACE的比值显著下降;(2)成模48小时,与同时间点野生型小鼠相比,ACE2基因敲除小鼠ACE2表达减少、ACE增加,ACE2/ACE比值进一步减少,胰腺病理变化和炎症反应进一步加重;ACE2转基因小鼠ACE2/ACE比值上调,胰腺病理变化和炎症反应均有所改善,死亡率降低.结论:ACE2在SAP中起着重要的负调控作用,增加ACE2表达可能能有效阻止SAP的发生发展.

摘要： 目的:利用野生型、血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除型和转基因型小鼠探讨ACE2在重症急性胰腺炎(SAP)发生发展中的作用.方法:雨蛙素加脂多糖腹腔注射诱导C57BL/6小鼠SAP模型,分别于注射后2、12、24、48和72小时处死野生型SAP小鼠,ACE2基因敲除和转基因型SAP小鼠于造模后48小时处死,每组均设鼠龄匹配的正常对照组;生化方法测血清淀粉酶;HE染色观察胰腺病理学改变;免疫组织化学染色检测胰腺组织ACE2和ACE的表达部位;Western blot检测胰腺ACE2和ACE的蛋白表达量;ELISA检测血清胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素(1-7)(Ang(1-7))和Ang Ⅱ.结果:(1)随SAP的发生发展,小鼠胰腺组织炎细胞浸润和坏死明显增加,血清促炎因子TNF-α和IL-6升高、抗炎因子IL-10呈先增高后下降趋势;胰腺组织中ACE2、ACE、Ang(1-7)、Ang Ⅱ表达均上调,但ACE2与ACE的比值显著下降;(2)成模48小时,与同时间点野生型小鼠相比,ACE2基因敲除小鼠ACE2表达减少、ACE增加,ACE2/ACE比值进一步减少,胰腺病理变化和炎症反应进一步加重;ACE2转基因小鼠ACE2/ACE比值上调,胰腺病理变化和炎症反应均有所改善,死亡率降低.结论:ACE2在SAP中起着重要的负调控作用,增加ACE2表达可能能有效阻止SAP的发生发展.

摘要： 目的:利用野生型、血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除型和转基因型小鼠探讨ACE2在重症急性胰腺炎(SAP)发生发展中的作用.方法:雨蛙素加脂多糖腹腔注射诱导C57BL/6小鼠SAP模型,分别于注射后2、12、24、48和72小时处死野生型SAP小鼠,ACE2基因敲除和转基因型SAP小鼠于造模后48小时处死,每组均设鼠龄匹配的正常对照组;生化方法测血清淀粉酶;HE染色观察胰腺病理学改变;免疫组织化学染色检测胰腺组织ACE2和ACE的表达部位;Western blot检测胰腺ACE2和ACE的蛋白表达量;ELISA检测血清胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素(1-7)(Ang(1-7))和Ang Ⅱ.结果:(1)随SAP的发生发展,小鼠胰腺组织炎细胞浸润和坏死明显增加,血清促炎因子TNF-α和IL-6升高、抗炎因子IL-10呈先增高后下降趋势;胰腺组织中ACE2、ACE、Ang(1-7)、Ang Ⅱ表达均上调,但ACE2与ACE的比值显著下降;(2)成模48小时,与同时间点野生型小鼠相比,ACE2基因敲除小鼠ACE2表达减少、ACE增加,ACE2/ACE比值进一步减少,胰腺病理变化和炎症反应进一步加重;ACE2转基因小鼠ACE2/ACE比值上调,胰腺病理变化和炎症反应均有所改善,死亡率降低.结论:ACE2在SAP中起着重要的负调控作用,增加ACE2表达可能能有效阻止SAP的发生发展.

摘要： 目的:利用野生型、血管紧张素转换酶2(ACE2)基因敲除型和转基因型小鼠探讨ACE2在重症急性胰腺炎(SAP)发生发展中的作用.方法:雨蛙素加脂多糖腹腔注射诱导C57BL/6小鼠SAP模型,分别于注射后2、12、24、48和72小时处死野生型SAP小鼠,ACE2基因敲除和转基因型SAP小鼠于造模后48小时处死,每组均设鼠龄匹配的正常对照组;生化方法测血清淀粉酶;HE染色观察胰腺病理学改变;免疫组织化学染色检测胰腺组织ACE2和ACE的表达部位;Western blot检测胰腺ACE2和ACE的蛋白表达量;ELISA检测血清胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素(1-7)(Ang(1-7))和Ang Ⅱ.结果:(1)随SAP的发生发展,小鼠胰腺组织炎细胞浸润和坏死明显增加,血清促炎因子TNF-α和IL-6升高、抗炎因子IL-10呈先增高后下降趋势;胰腺组织中ACE2、ACE、Ang(1-7)、Ang Ⅱ表达均上调,但ACE2与ACE的比值显著下降;(2)成模48小时,与同时间点野生型小鼠相比,ACE2基因敲除小鼠ACE2表达减少、ACE增加,ACE2/ACE比值进一步减少,胰腺病理变化和炎症反应进一步加重;ACE2转基因小鼠ACE2/ACE比值上调,胰腺病理变化和炎症反应均有所改善,死亡率降低.结论:ACE2在SAP中起着重要的负调控作用,增加ACE2表达可能能有效阻止SAP的发生发展.

摘要： 本发明涉及分离自牡蛎酶水解物流分的肽，所述肽显示出血管紧张素转换酶(ACE)抑制活性；本发明还涉及包含所述肽作为活性成分的用于预防或治疗心血管疾病的药物组合物。具体而言，本发明的分离自牡蛎酶水解物流分的肽可显著抑制ACE活性，并可显示出血压调节作用以及高血压预防作用。因此，所述牡蛎酶水解物流分或由其分离的肽可有效地用作用于预防或治疗心血管疾病的药物组合物的活性成分。

摘要： 本发明公开了ABT‑263联合血管紧张素转换酶抑制剂在制备治疗心肌梗死后心室重塑的产品中的应用，属于医药技术领域。本发明人研究发现，ABT‑263联合血管紧张素转换酶抑制剂可以显著改善心脏功能、减少心肌梗死区及周围区纤维化、降低心肌炎症及NLRP3信号通路分子活化，进而抑制心梗后心室重塑，为临床治疗心梗后心室重塑提供了一种新的治疗方案。

摘要： 本发明涉及血管紧张素转换酶活性的测定方法及其诊断试剂盒。发明应用人工合成底物FAPGG直接与血管紧张素转换酶作用，生成在340nm没有吸收峰的呋喃基－丙烯酰－苯丙氨酸，通过检测340nm吸光度的下降速度定量反映出样品中血管紧张素转换酶的活性大小。该方法特异性高，不受内、外源物质的污染，测试结果精确、准确性好，制成的试剂稳定性好，便于长期储存。该方法在普通紫外/可见光分析仪或者半自动/全自动生化分析仪上便可快速检测，不需要特殊或额外仪器，测试成本低廉，便于推广应用。

摘要： 本发明是关于治疗征候的方法，所述征候确定受到AT1调节效果的抑制作用影响，但仍维持血管紧张素II的AT2受体的调节效果，以及受到ACE抑制作用影响，因此亦受到增加舒缓激肽调节效果影响，例如降低中风、急性心肌梗塞或心血管死亡的发生率，以及所述征候与在上皮下区域增加AT1受体，或在上皮中增加AT2受体有关，包括共同－给药有效数量的血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂；含有血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂的药物组合物；以及血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂在制造一致的药物组合物上的用途。

摘要： 本发明是关于治疗征候的方法，所述征候确定受到AT

摘要： 本发明涉及免疫学检测技术领域，尤其涉及人工修饰的血管紧张素II及血管紧张素II酶标记物。本发明提供了人工修饰血管紧张素II，其在血管紧张素II的N端或C端修饰有X(G

摘要： 本发明涉及分离自牡蛎酶水解物流分的肽，所述肽显示出血管紧张素转换酶(ACE)抑制活性；本发明还涉及包含所述肽作为活性成分的用于预防或治疗心血管疾病的药物组合物。具体而言，本发明的分离自牡蛎酶水解物流分的肽可显著抑制ACE活性，并可显示出血压调节作用以及高血压预防作用。因此，所述牡蛎酶水解物流分或由其分离的肽可有效地用作用于预防或治疗心血管疾病的药物组合物的活性成分。

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 本发明属于生物工程技术领域，公开了一种高亲和力人血管紧张素转换酶2(ACE2)突变体及其应用。所述高亲和力的ACE2突变体或ACE2‑Fc蛋白相对于野生型ACE2蛋白包含一个或多个选自以下位点的突变：位点25、27、31、34、79、82、324、326、330和387。该突变体可以与SARS‑CoV‑2病毒S蛋白有效结合，亲和力较高，能够有效用于病毒，特别是新型冠状病毒的治疗和预防，具有广泛的应用前景。

摘要： 本发明涉及包含10至25个核苷酸的寡核苷酸，其中所述核苷酸中的至少一个被修饰，并且该寡核苷酸与SEQ ID NO.1的血管紧张素转换酶2(ACE2)的mRNA和/或SEQ ID NO.2的ACE2的mRNA前体杂交，导致与未处理的对照相比，ACE2、ACE2mRNA、ACE2mRNA前体或其组合的水平降低30％至99％。本发明进一步涉及包含这种寡核苷酸的药物组合物。寡核苷酸和药物组合物用于预防和/或治疗病毒性疾病的方法。