血管张力

摘要： 目的探讨透析中内瘘静脉周围组织疼痛的原因及治疗效果。方法选取2018年9月至2020年12月山东第一医科大学附属中心医院内瘘静脉周围组织疼痛患者12例,分析其疾病特征,探求可能机制,然后进行试验性干预和手术治疗,观察治疗效果。结果12例患者表现为透析中内瘘静脉周围组织的迟发性、进行性疼痛,患者存在内瘘血管张力高、血流量偏大、静脉回流不畅等情况。透析中给予限制内瘘流量、肢体按摩能部分缓解疼痛。1例患者给予透析中内瘘加压能消除疼痛,未行手术治疗;8例患者行超声监控下的内瘘限流术;1例锁骨下静脉重度狭窄患者和1例锁骨下静脉闭塞患者行经皮球囊扩张血管成形术(PTA);1例锁骨下静脉闭塞患者行PTA+支架植入术+限流术。所有患者治疗后疼痛均消失。平均随访时间10.3个月,随访期间内瘘使用情况良好。结论透析中内瘘静脉周围组织疼痛是具有特征性表现的症候群,其机制与内瘘血管张力过高有关,内瘘限流和(或)解除流出道梗阻是有效的治疗手段。

摘要： 目的探讨钙非依赖性磷脂酶A_(2)(calcium-independent phospholipase A_(2),iPLA_(2))在肾内动脉平滑肌收缩钙调控中的作用。方法利用离体小动脉张力测定方法,研究iPLA_(2)特异性抑制剂溴烯醇内酯(bromoenol lactone,BEL)对不同钙通道诱导小鼠肾内动脉张力影响,同时利用激光共聚焦测钙技术,探索BEL对花生四烯酸调节钙(arachidonate-regulated Ca^(2+),ARC)通道介导细胞内钙离子内流的影响。结果BEL可抑制血管收缩剂苯肾上腺素和5-羟色胺诱导的肾内动脉浓度依赖性收缩反应(P<0.01);BEL对CaCl_(2)诱导的收缩曲线也有抑制作用(P<0.05);在硝苯地平孵育后的无钙K-H溶液中,BEL对肌浆网钙释放和CaCl_(2)诱导SOC通道钙内流引起的肾内动脉血管收缩均有抑制作用(P<0.05);BEL可明显抑制硝苯地平孵育后人主动脉平滑肌细胞株的ARC通道介导的外钙内流(P<0.01)。结论iPLA_(2)通过调节L型钙通道、肌浆网钙释放、SOC通道及ARC通道功能介导肾内动脉血管的收缩反应。

摘要： 临床上,我们经常会遇到一些休克患者,虽然经过积极液体复苏和使用血管活性药物,甚至超大剂量、多种血管活性药物联合使用,仍不能维持血压的情况,让临床医生倍感困惑。特别是在基层,因缺乏各种强有力的监测手段,医生更是手足无措,感觉力不从心。我们先看下面两个病例。典型病例病例1女性,34岁,因妊娠38周,下腹痛并阴道流血就诊。专科诊断宫颈破裂及胎盘早剥,行紧急手术。术前患者有发热,术后出现心率增快,血压下降,虽经积极补液,血压持续下降,盆腔引流出较多不凝血。再次开腹行子宫全切术。术后患者一直出现顽固性休克和弥散性血管内凝血(DIC),虽经大量输血、补液均不能缓解病情。

摘要： 一、为什么妊娠的女性会这么容易患下肢深静脉血栓女性怀孕后子宫逐渐增大,腹腔压力增加,压迫静脉,阻碍下肢血液回流;因激素作用会导致血液容量增加,血管张力下降,静脉血流动速度减慢。在怀孕期间,孕妇体内的凝血因子也会随之发生变化,使得血液更加容易凝固;分娩时的血管内皮细胞损伤;一些妊娠期间的女性懒得运动,愿意长期卧床,这样肯定会影响静脉血液回流;以及一些准妈妈本身有遗传或者后天的血栓形成倾向疾病。因此妊娠期发生深静脉血栓血管的风险要远高于其他人群,深静脉血栓的风险是非孕期的5~6倍,严重的甚至会危及母亲和胎儿的安全。

摘要： 一、什么是休克?休克是一种急性全身循环衰竭综合征,组织有效血流量较少,氧需要供给不足,细胞功能的正常状态无法维持,这时就会出现休克的状况[1]。如果诊断不及时或者治疗不恰当,严重时会发生器官功能衰竭。出现休克的原因有很多种,但是主要的原因都是因为有效循环血量大量减少。有效循环血量主要和血容量、心排出量和外周血管张力有关,每一个因素都极为重要,其中任何一个发生异常,都会使有效循环血量减少,进而发生休克现象。

摘要： 专家提醒,胸闷、腹胀、牙疼……都有可能祸起颈椎病。心慌胸闷交感神经型颈椎病患者的交感神经处于兴奋状态时,很容易引起心慌、胸闷、后背疼等症状。此外,当血管张力增大,血管收缩,远端肢体血液供应减少,还可能引起手脚发冷。

摘要： 目的探究有氧运动对高血压大鼠肠系膜动脉血管钙激活氯离子通道(Ca CCs)蛋白TMEM16A的表达及血管张力的影响。方法正常血压大鼠(WKY)随机分为正常运动组(WKY-EX)和正常安静组(WKY-SED);自发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压运动组(SHR-EX)和高血压安静组(SHR-SED)。运动组进行12周跑台运动(20 m/min,60 min/d,5 d/w,12 w)。12周有氧运动后,取各组大鼠的肠系膜动脉(3级)进行形态学观察、离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析TMEM16A蛋白。结果高血压安静组大鼠心率(HR)和收缩压(SBP)水平较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠的体质量(BW)、HR、SBP水平(P<0.05)。高血压安静组大鼠肠系膜动脉血管平滑肌层厚度较正常安静组明显增加,而12周有氧运动可下调SHR大鼠的肠系膜动脉血管平滑肌层厚度。高血压安静组大鼠肠系膜动脉对去甲肾上腺素(NE)诱导的张力反应较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉对NE诱导的张力反应。高血压安静组大鼠肠系膜动脉对特异性Ca CCs蛋白阻断剂(T16Ainh-A01)的敏感性较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉对此药物的敏感性(P<0.05)。高血压安静组大鼠肠系膜动脉中Ca CCs通道蛋白TMEM16A的表达水平较正常安静组显著增加(P<0.05),而12周有氧运动可显著降低SHR大鼠肠系膜动脉中Ca CCs通道蛋白TMEM16A的表达水平(P<0.05)。结论有氧运动可有效下调SHR大鼠血压,下调Ca CCs通道蛋白TMEM16A表达,抑制高血压诱导的Ca CCs通道的病理性代偿,从而引起血管功能的改善。

摘要： 目的 研究不同动脉对同一血管收缩剂的反应性是否存在差异,及其与L-型钙通道的关系.方法 采用离体血管张力测定实验方法,测定在累积浓度血管收缩剂处理下的大鼠胸主动脉、肾内动脉或冠状动脉的张力变化以及L-型钙通道阻断剂硝苯地平(nifedipine)的影响.结果 苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)对冠状动脉无明显影响,但可诱导胸主动脉和肾内动脉产生明显的浓度依赖性收缩,胸主动脉的pEC50明显大于肾内动脉(P<0.05);给予硝苯地平孵育后,再给予累积浓度的Phe,胸主动脉收缩的下降幅度大于肾内动脉(P<0.05).5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)对胸主动脉的收缩作用不明显,但可浓度依赖性诱导肾内动脉和冠状动脉收缩;给予硝苯地平孵育后,再给予累积浓度的5-HT,冠状动脉收缩的下降幅度明显大于肾内动脉(P<0.05).胸主动脉、肾内动脉和冠状动脉均对血栓素A2类似 物 (9, 11-dideoxy-11α, 9α- epoxymethanoprostaglandin, U46619)产生浓度依赖性收缩,肾内动脉收缩量效曲线的Emax最小(P<0.05),胸主动脉收缩量效曲线pEC50最大(P<0.05).给予硝苯地平孵育后,再给予累积浓度的U46619,冠状动脉收缩的下降幅度最大,胸主动脉收缩的下降幅度最小.结论 大鼠胸主动脉、肾内动脉及冠状动脉对同一血管收缩剂的反应存在异质性,其中L-型钙通道介导的收缩作用也不同.%Aim To study whether there was arterial heterogeneity and association with L-type calcium channel (LCC) in different parts of arteries in re-sponse to certain vasoconstrictor. Methods The aor-ta, renal arteries and coronary arteries were dissected from rats. Arterial ring contractions induced by pheny-lephrine (Phe), 5-hydroxyl tryptamine (5-HT) or U46619 in concentration-dependent manner were meas-ured using the Multi Myograph system and the response to nifedipne was observed. Results (1) Phe had no obvious effect on the tension of coronary artery,but in-duced concentration-dependent vasoconstriction in aor-ta and renal artery,and pEC50of aorta was significantly higher than that of renal artery (P<0.05). The inhi-bition rate of nifedipine on the aortic contractile re-sponses was significantly higher than that of renal arter-y (P<0.05). (2) The contraction induced by 5-HT on aorta was not obvious, but was significant on renal artery and coronary artery. The inhibitory rate of nife-dipine on coronary artery vasoconstriction was signifi-cantly higher than that of renal artery (P <0.05). (3) U46619 could induce aorta,renal artery and coro-nary artery concentration- dependent contraction, but the Emaxof them were both higher than that of renal ar-tery (P<0.05). And the pEC50of aorta was the lar-gest (P<0.05). Nifedipine significantly inhibited the contraction of aorta, renal artery and coronary artery induced by U46619 with the greatest inhibitory rate on the coronary artery vasoconstriction and minimal inhibi-tion on aortic vasoconstriction. Conclusions The re-sponse to certain vasoconstrictor is different among aor-ta, renal artery and coronary artery in rats, and the contraction mediated by L-type calcium channel is also different.

摘要： CYP4A抑制剂HET0016能够有效地降低血压，但其具体的降压机制并不十分清楚。为研究CYP4A抑制剂HET0016对小鼠离体主动脉血管张力的影响,对雄性C57BL/6J小鼠进行脱臼处死后,取主动脉并剪成3～4mm长的血管环,固定于微血管测定仪的浴槽内,分别给予高浓度氯化钾溶液(KCl60mmol/L)和去氧肾上腺素(Phe1μmol/L)均能让离体主动脉环产生持续性收缩,然后采用累积给药法给予HET0016;分别加入eNOS抑制剂L-NAME(100μmol/L)和L-钙通道阻滞剂Nifedipine(1μmol/L)孵育30min,再给予Phe(1μmol/L)刺激血管产生持续性收缩,最后再采用累积给药法给予HET0016,观察不同浓度HET0016对小鼠离体主动脉环张力的影响,并探讨其可能的作用机制.结果发现,高浓度的HET0016可以舒张高钾和Phe预收缩的内皮完整的主动脉环;而对于L-NAME(100μmol/L)和Nifedipine(1μmol/L)预处理内皮完整的主动脉环,只有高浓度的HET0016对L-NAME预处理的动脉环有显著舒张作用;而对于Nifedipine预处理的动脉环HET0016的舒张作用呈浓度依赖性.这些结果显示,HET0016这种舒张作用是多通道的,呈部分的内皮依赖性,但不是主要通过L-电压门控钙通道产生的,只有在高浓度的情况下才开始影响L-电压门控钙通道.

摘要： 目的：为进一步明确HET0016的降压机制，本文研究CYP4A抑制剂HET0016对小鼠离体主动脉血管张力的影响. 方法：雄性C57BL/6J小鼠,脱臼处死后,取下主动脉后剪成3～4mm长的血管环,固定于微血管测定仪的浴槽内,分别给予高钾(KCl60mmol·L-1)和Phe(1μmol·L-1)刺激血管产生持续性收缩,累积给药法给予HET0016;分别加入eNOS抑制剂L-NAME(100μmol·L-1)和L-钙通道阻滞剂Nifedipine(1μmol·L-1)孵育30min,给予Phe(1μmol·L-1)刺激血管产生持续性收缩,累积给药法给予HET0016,观察不同浓度HET0016对小鼠离体主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制. 结果：HET0016呈浓度依赖性诱导舒张高钾和Phe预收缩的内皮完整的主动脉环;分别用L-NAME和Nifedipine预处理内皮完整的主动脉环,对HET0016的舒张效应无明显影响. 结论：HET0016在预激的情况下,有浓度依赖性地舒张小鼠离体主动脉,但内皮与L-钙通道依赖性不明显.

摘要： 为研究CYP4A抑制剂HET0016对小鼠离体主动脉血管张力的影响,对雄性C57BL/6J小鼠进行脱臼处死后,取主动脉并剪成3～4 mm长的血管环,固定于微血管测定仪的浴槽内,分别用高钾溶液(KCl 60 mmol/L)和去氧肾上腺素(Phe 1 μmol/L)进行血管功能性检测均能让离体主动脉环产生持续性收缩,然后采用累积给药法观察溶剂对照组、1 μmol/L Phe处理组、60 mmol/L高钾处理组、eNOS抑制剂L-NAME(100 μmol/L)和L-钙通道阻滞剂nifedipine(1 μmol/L)单独或共同孵育后Phe(1 μmol/L)处理组中不同浓度HET0016对小鼠离体主动脉环张力的影响,并探讨其可能的作用机制.结果发现,高浓度的HET0016可以舒张高钾和Phe预收缩的内皮完整的主动脉环;对于L-NAME单独孵育后Phe预收缩的内皮完整的主动脉环,只有高浓度的HET0016有显著舒张作用;而对于nifedipine 单独孵育以及L-NAME和nifedipine共同孵育后Phe预收缩的动脉环,HET0016的舒张作用呈明显的浓度依赖性.这些结果显示,HET0016这种舒张作用是多通道的,呈部分的内皮依赖性,但也不是主要通过L-电压门控钙通道产生,只有在高浓度的情况下才开始影响L-电压门控钙通道.

摘要： 本文介绍了动脉血管组织的弹性结构、老年人心血管系统特点、冬泳对心血管系统的整体影响、冷水刺激对血管张力的影响以及冬泳对血液流变学的影响。

摘要： 糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症都是临床常见的慢性肢体动脉闭塞性疾病，属血瘀证疾病。该院自1997年开始对周围血管疾病患者血管张力因素的变化进行研究，本文现将临床资料完整的40例糖尿病肢体动脉闭塞症和50例闭塞性动脉硬化症观察结果进行分析。

摘要： 糖尿病肢体动脉闭塞症与闭塞性动脉硬化症都是临床常见的慢性肢体动脉闭塞性疾病，属血瘀证疾病。该院自1997年开始对周围血管疾病患者血管张力因素的变化进行研究，本文现将临床资料完整的40例糖尿病肢体动脉闭塞症和50例闭塞性动脉硬化症观察结果进行分析。

摘要： 冬泳是一项以寒冷刺激为主的特殊形式的运动，通过科学冬泳能达到改善神经系统功能、提高免疫力、增进健康、预防衰老等目的。长期坚持能提高人体健康水平。本文主要就冬泳对老年人血管张力和血流再灌注的影响作一综述。

摘要： 目的:研究淡竹叶黄酮收缩血管的作用。方法:离体血管张力描记技术记录小鼠腹主动脉的张力。结果:淡竹叶黄酮可浓度依赖性收缩正常小鼠腹主动脉，其EC50为0.305±0.021mg/ml，其收缩血管的作用的强度与麻黄碱相比无显著性差异；α受体阻断剂酚妥拉明及钙离子通道阻断剂维拉帕米预孵育15min能使淡竹叶黄酮收缩血管的量效曲线浓度依赖性地右移，最大收缩压低。氯沙坦10-6mol/L或酮色林10-7mol/L预孵育15min不影响淡竹叶黄酮的量效曲线。结论:淡竹叶黄酮能明显收缩腹主动脉，其机制可能与激动α受体有关。

摘要： 血管紧张素转换酶(angiotensinIconvertingen-zyme，ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)以及缓激肽系统的重要成分,主要作用为激活血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和灭活缓激肽,在调节血管张力,维持血压稳定等方面有重要作用。其第16内含子插入/缺失(I/D)多态性影响血浆和组织中ACE的活性，并与众多心血管疾病有不同程度的关联。本文对此进行研究。

摘要： 目的：动脉硬化闭塞症(Atherosclerosis obliterans, ASO)是常见的肢体动脉闭塞性疾病,随着我国人民生活水平的不断提高和人口老龄化,近年来其发病率、致残率和致死率日趋增高。国内外学者对AS0的发病机理已做了深入的研究,其中血管舒缩功能障碍及血管张力因素分泌的不平衡在ASO的发生发展中起着重要的作用,正日益成为人们研究的焦点之一。温脉通是治疗早期动脉粥样硬化闭塞症的有效方剂,临床总有效率达98.1﹪。本方以温阳益气、活血通脉立法,主要由桂枝、干姜、黄芪、当归、川芎、丹参等组成。临床研究表明,温脉通能够增加ASO患者的心脏射血能力,降低外周阻力,改善外周微循环障碍;实验研究表明,温脉通对实验损伤性ASO家兔血液流变学多项变异指标有不同程度的改善作用。以上说明温脉通能够有效治疗ASO与其调节血管舒缩功能、改善肢体血流供应是密不可分的,但其对血管的直接作用还不清楚。本研究将温脉通全方进行拆方,分为温经益气拆方和活血通脉拆方,应用血清药理学研究方法,观察全方和拆方舒张血管的作用,并初步探讨其作用机制,为温脉通临床治疗ASO提供理论和实验依据,并为温脉通立法组方的合理性提供科学依据。

摘要： 本发明公开了人体血管血流收缩力与舒张力测定方法及装置。其中，该人体血管血流收缩力与舒张力测定方法，该方法采用激光技术照射至人体皮下血管，通过对回波信号进行傅里叶变换并滤波，以及对已滤波信号进行傅里叶逆变换获得血管血流流速，并对血管血流流速周期波信号进行拟合对应形成博动血流流速三角形周期波模型，通过该三角形周期波信号模型计算出人体血管里的平均血流流速加速度、血流增量流速及血流体积增量，最后由牛顿定律计算得到血流收缩力与舒张力。并进一步地，计算出每博脉动动力功率。本发明实现了无创测定人体血管血液的脉动收缩力与舒张力、并给出了血管内血流运动动力特征描述，提供了临床病患心搏泵衰监测的新方法。

摘要： 本发明公开了人体血管血流收缩力与舒张力测定方法及装置。其中，该人体血管血流收缩力与舒张力测定方法，该方法采用激光技术照射至人体皮下血管，通过对回波信号进行傅里叶变换并滤波，以及对已滤波信号进行傅里叶逆变换获得血管血流流速，并对血管血流流速周期波信号进行拟合对应形成博动血流流速三角形周期波模型，通过该三角形周期波信号模型计算出人体血管里的平均血流流速加速度、血流增量流速及血流体积增量，最后由牛顿定律计算得到血流收缩力与舒张力。并进一步地，计算出每博脉动动力功率。本发明实现了无创测定人体血管血液的脉动收缩力与舒张力、并给出了血管内血流运动动力特征描述，提供了临床病患心搏泵衰监测的新方法。

摘要： 本发明涉及生物工程技术，提供了基于3D打印框架控制的牵张力调控组织血管分支的方法，具体步骤为：装载PCL注射器，移至3D生物打印机的第一打印架上，将明胶支架材料加入到第二注射器内，移至打印机第二打印架上，将纤维蛋白凝胶和细胞混合物加入到第三注射器内，移至打印机第三打印架上，调整软件和PCL注射器，使用3D生物打印平台构建PCL框架，并在PCL框架上建立凹槽，将明胶支架材料打印填充至PCL框架内，将纤维蛋白凝胶与细胞混合物打印固定于PCL框架上形成条带，然后悬浮于培养基中，通过纤维蛋白回缩和细胞张力所产生的牵张力控制血管的分支形成，从而能够构建预血管化的组织工程组织或器官，解决组织工程组织和器官的缺血问题。

摘要： 本实用新型公开一种血管钳式伤口缝合张力测量仪,它包括由钳头（1）和钳柄（2）铰接而成的钳子本体，所述钳头（1）包括两个夹片，其特征在于：所述夹片包括与钳子本体铰接端相连的半圆形连接板（3），在半圆形连接板（3）的末端通过螺栓螺母铰接有连接板（4），在连接板（4）上均设有与伤口边缘组织相连的牵引部，在其中一个连接板（4）上端铰接有测量伤口两侧间距用的刻度板（5）；在两个钳柄（2）之间设有握紧力测量装置；本实用新型便于研究不同组织部位伤口距离与张力之间的关系，能提前了解伤口缝合的风险，以便选用更加的适当的方法对伤口进行处理。

摘要： 本实用新型属于医疗器械技术领域，尤其为一种可调节张力的吻合血管的辅助器械，包括连接支杆、止血夹、限位块、固定板、推杆和弹性销，所述连接支杆内部开设有滑动槽，所述滑动槽贯通所述连接支杆两端，所述滑动槽内壁滑动连接有两个所述限位块，两个所述限位块通过所述弹性销弹性连接，所述限位块一侧可拆卸连接有所述止血夹；本实用新型通过两个限位块与滑动槽之间的配合将血管夹进行固定，由于不同的血管缝合时，可能需要不同的样式的血管夹，可拆卸连接的方式可以使其适用范围增加，并且随着一次性产品的出现，本实用新型可以通过更换不同的一次性血管夹继续使用，也使得产品更加卫生。

摘要： 提供新颖的用于改善血管内皮血管张力调节功能的医药组合物，提供包含下列通式(1)：(式中，R

摘要： 本发明公开了一种身体末端动脉血管张力测试装置，包括底板和测试单元；底板：其上表面右端设置有保护罩，所述保护罩的内部设置有两个支撑块，且支撑块与底板固定连接，所述支撑块的顶部设置有送压单元，所述送压单元的后侧设置有加压单元，所述送压单元的右端设置有三通连接管，所述三通连接管的其中一端与加压单元连接，所述三通连接管的另外一端设置有气体流量控制器，该身体末端动脉血管张力测试装置，测试效果好，通过结合血管的舒张、收缩压力，从而测得患者身体末端动脉血管的张力，同时患者可直观查看测试后得到的数据，并且在测试时的舒适性较高，提高测试数值的准确性。

摘要： 本发明提供了一种能调整血管张力的药物，这种制剂能有效调整血管张力，清除自由基，改善血液流变学，拮抗血小板活化因子，减轻神经元损伤，是治疗心脑血管疾病的良药；且本发明提供的制剂的制备方法能够科学合理的指导生产，解决制剂中紫草提取物溶解性不好的技术难题，还提高了制剂的稳定性，进而保证产品的稳定性和有效性。

摘要： 本发明涉及复合药物组合物，所述复合药物组合物包含活性强化形式的抗内皮NO合酶抗体和活性强化形式的抗脑特异性S-100蛋白抗体；还涉及所述复合药物组合物在对植物神经-血管张力障碍（VVD）及其症状进行治疗中的用途。

摘要： 本实用新型提供了一种身体末端动脉血管张力测试装置，包括：动脉张力传感器装置(30)，其中，所述动脉张力传感器装置(30)包括至少第一动脉张力传感器(1)和第二动脉张力传感器(2)，所述第一动脉张力传感器采用动脉阻塞法进行测试，而所述第二动脉张力传感器测试正常血流身体末端的血管张力的变化作为背景信号用于对所述第一动脉张力传感器测得的数据进行校正。