血管增生

摘要： 目的研究不同亚型的多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血血清中凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、内皮素-1(ET-1)、CD36水平,及其与PCOS卵巢血管生成增多的关系。方法选取2016年3月~2017年5月在哈尔滨医科大学附属第二医院生殖中心就诊的PCOS的患者223例作为实验组;选取同时期就诊因男性因素不孕的育龄期正常女性62例作为正常对照组。根据2003年鹿特丹国际会议制定的诊断标准:①稀发排卵或无排卵(O);②临床或生化上有高雄激素表现(H);③超声检查显示卵巢多囊性改变(P),分成五组依次为正常对照组;符合①②③条者为PCOS HOP组;符合①③条者且不符合②条者为PCOS OP组;符合①②条者且不符合③条者为PCOS HO组;符合②③条者且不符合①条者为PCOS HP组。对所有入组患者应用酶联免疫吸附法测定血清中TSP-1、CD36、ET-1水平。结果PCOS组血清ET-1的表达水平明显高于正常对照组(P<0.05)。PCOS组间比较血清ET-1水平HOP组明显高于其他组(P<0.05)。PCOS组血清中TSP-1、CD36的表达水平明显低于正常对照组(P<0.05)。PCOS组间比较血清TSP-1、CD36水平HOP组明显低于其他组(P<0.05)。结论PCOS患者血清中ET-1的表达显著升高,PCOS患者血清中TSP-1、CD36的表达显著降低。

摘要： (一)预计检查一般先进行体格检查,了解皮肤有无血管增生引起的丘疹、红斑、结节等表现,然后观察皮损发生的部位、分布特点等,以初步推测可能引发血管增生的病变。(二)体格检查检查皮肤、关节是否有异常改变,有无浅表淋巴结肿大、肿块,淋巴结或肿块有无压痛,淋巴结或肿块大小、活动程度、质地等。(三)实验室检查包括血常规、凝血功能、肝肾功能等,有助于了解机体的一般情况。

摘要： 经常有一些朋友问我,最近皮肤上出现了一些红痣,是不是肝病的表现?因为网上说出现红色的血管痣是肝病的表现,可能是肝硬化,甚至是肝癌。有的朋友还去医院化验了肝功能,做了肝脏彩超和CT检查,都没有发现问题,这究竟是怎么回事呢?我让他们把身上红痣的照片发给我看,原来他们所说的红痣是樱桃状血管瘤,是局部血管增生引起的,这并不是肝病的标志。

摘要： 目的探讨在小细胞肺癌(SCLC)中CXC趋化因子受体4(CXCR4)靶向PI3K/Akt信号通路对血管内皮生长因子(VEGF)表达及肿瘤血管生成的影响。方法采用免疫蛋白印迹法检测PI3K激动剂/抑制剂(YS-49/LY294002)和CXCR4激动剂/拮抗剂(NUCC-390/AMD3100)对PI3K/Akt信号通路及VEGF表达的影响。随后经体外小管形成实验检测NUCC-390/AMD3100对HUVEC小管形成的影响;最后在SCLC细胞系NCI-H446荷瘤小鼠中验证NUCC-390/AMD3100对肿瘤生长速度的影响,并经CD31免疫组织化学染色检测肿瘤内血管生成情况。结果与对照组比较,YS-49组p-Akt及VEGF表达水平显著性升高,LY294002组p-Akt及VEGF表达水平显著降低(P<0.05)。与对照组比较,NUCC-390组小管形成长度显著性增加,荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,NUCC-390组p-Akt和VEGF的表达增高,AMD3100组p-Akt和VEGF表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,AMD3100组小管形成长度显著性降低,荷瘤小鼠肿瘤体积显著性缩小,肿瘤内CD31阳性面积显著性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在SCLC中CXCR4可通过调节PI3K/Akt信号通路调控VEGF表达,进而抑制肿瘤的血管生成和生长。

摘要： 目的 探讨在小细胞肺癌(SCLC)中CXC趋化因子受体4(CXCR4)靶向PI3K/Akt信号通路对血管内皮生长因子(VEGF)表达及肿瘤血管生成的影响.方法 采用免疫蛋白印迹法检测PI3K激动剂/抑制剂(YS-49/LY294002)和CXCR4激动剂/拮抗剂(NUCC-390/AMD3100)对PI3K/Akt信号通路及VEGF表达的影响.随后经体外小管形成实验检测NUCC-390/AMD3100对HUVEC小管形成的影响;最后在SCLC细胞系NCI-H446荷瘤小鼠中验证NUCC-390/AMD3100对肿瘤生长速度的影响,并经CD31免疫组织化学染色检测肿瘤内血管生成情况.结果 与对照组比较,YS-49组p-Akt及VEGF表达水平显著性升高,LY294002组p-Akt及VEGF表达水平显著降低(P<0.05).与对照组比较,NUCC-390组小管形成长度显著性增加,荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,NUCC-390组p-Akt和VEGF的表达增高,AMD3100组p-Akt和VEGF表达降低,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,AMD3100组小管形成长度显著性降低,荷瘤小鼠肿瘤体积显著性缩小,肿瘤内CD31阳性面积显著性降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在SCLC中CXCR4可通过调节PI3K/Akt信号通路调控VEGF表达,进而抑制肿瘤的血管生成和生长.

摘要： 目的 探讨物理抗菌敷料对大鼠创面的修复作用机制的研究.方法 选取清洁级Wistar大鼠24只,随机数表法分为3组,分别为阴性对照组、药膏组和敷料组.建立大鼠背部皮肤损伤模型,在术后7和14 d分别对创面进行取材,比较各组皮肤溃疡形成的创面愈合程度、创面血管的变化及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 术后7 d时,相对于阴性对照组来说,敷料组和药膏组炎性渗出层变薄,肉芽组织厚度增加,毛细血管增生活跃;在14 d时,敷料组和药膏组较阴性对照组相比,创面肉芽组织更趋于成熟现象,表现为血管数量减少,炎细胞减少,纤维细胞数目增多.免疫组化结果显示,在创面愈合的早期(7 d)时,VEGF的表达在药膏组和敷料组中较阴性对照组强;14 d时,VEGF的表达在药膏组和敷料组中较阴性对照组减弱.结论 物理抗菌敷料可以和抗菌药物发挥类似的作用,促进肉芽组织的生长,加快创面的愈合.

摘要： 胆道闭锁(biliary atresia,BA)是一种发生于婴幼儿时期、进行性的严重肝内外胆道梗阻性疾病.Kasai手术是BA的首选治疗方法,但术后肝脏纤维化和肝硬化是制约BA患儿自体肝生存的关键因素.研究发现BA患儿肝脏血管存在异常,异常的血管系统对于BA的病因、诊断、肝纤维化进展等方面具有重要作用.本文就BA肝脏血管系统的形态学改变及其与纤维化的关系作一综述.%Biliary atresia (BA) is a progressive and severe obstructive disease of bile tract in infants.Kasai's procedure is a preferred treatment for BA.However,liver fibrosis and cirrhosis are two key factors of restricting the survival of native liver.Researches have indicated that hepatic vascular changes and expression of related factors play an important role in the etiology,diagnosis and disease progression of BA.This paper reviewed the morphological changes of liver vascular system and its relationship with fibrosis in BA.

摘要： 对临床收集到的1例疑似大量骨质溶解症8岁京巴犬进行了跟踪,并采取了患肢病料,运用常规石蜡切片病理学方法进行了病理组织学检查。发现左后肢以骨质消失处为中心,周围残骨的骨膜和骨髓结构均正常;肌肉组织结构不完整,横纹肌有不同程度的萎缩,伴有炎性细胞浸润;病变中心肿块为大量纤维组织细胞渗出,其中部分玻璃样变性,伴发大量炎性细胞浸润和血管增生。

摘要： 表皮生长因子受体(EGFR)及其配体表皮生长因子(EGF)在肿瘤的生长和分化过程中起重要作用,EGFR过表达、失调或突变与许多上皮恶性肿瘤密切相关。EGFR与其相应配体EGF等结合后激活,继而活化一系列下游信号通路并产生众多的生物效应。EGFR信号通路与肿瘤细胞放射敏感性降低及肿瘤侵袭转移密切相关,其机制可能与促进肿瘤血管增生、细胞增殖、抑制凋亡、调控细胞周期阻滞、促进DNA辐射损伤修复有关,本文就EGFR、EGF的结构和生物学功能及其在鼻咽癌研究方面的进展做一综述。

摘要： 目的：探讨皮层脑电图扫描下致痫灶切除术治疗难治性癫痫的术前评估及致痫灶病理学意义.方法：对67例经临床诊断为难治性癫痫的患者应用神经影像、神经电生理及功能性检查等方法进行术前综合评估,确定致痫灶.然后在皮层脑电图描记下行致痫灶切除,对切除的致痫灶组织送病理检查.结果：术后综合疗效评定:1年内癫痫发作消失23例,显进18例,进步17例,无变化5例,失访4例,总有效率为84.6％;病理结果:有肿瘤、动静脉畸形、灰质异位、表皮样囊肿、炎性肉芽肿、脑软化、粘连性蛛网膜炎、海马硬化,其他还有蛛网膜增厚、脑组织神经变性、胶质细胞增生及变性,部分病例伴有陈旧性出血、含铁血黄素沉着、淋巴细胞浸润或者血管增生、管壁增厚,伴有小疤痕形成或继发性囊肿形成等.无1例无异常者.结论：神经电生理、影像学及功能检查的联合应用是术前评估致痫灶的重要方法.而脑电图、颅内电极与数字视频脑电结合,将患者的发作期表现与脑电信息同步记录保存,是分析癫痫异常放电定位致痫灶的最佳方法.致痫灶切除术是难治性癫痫的有效治疗手段,致痫灶组织均存在结构性病理改变.

摘要： 骨自溶症又称鬼怪骨、自发性骨吸收、大块骨溶解症、特发性骨质溶解症等，是一种单纯的骨组织自行溶解吸收而无生骨能力的罕见骨病，其病因和发病机制尚不明了。为此，本文对骨自溶症的好发年龄及X线下的表现进行了分析研究。

摘要： 骨自溶症又称鬼怪骨、自发性骨吸收、大块骨溶解症、特发性骨质溶解症等，是一种单纯的骨组织自行溶解吸收而无生骨能力的罕见骨病，其病因和发病机制尚不明了。为此，本文对骨自溶症的好发年龄及X线下的表现进行了分析研究。

摘要： 骨自溶症又称鬼怪骨、自发性骨吸收、大块骨溶解症、特发性骨质溶解症等，是一种单纯的骨组织自行溶解吸收而无生骨能力的罕见骨病，其病因和发病机制尚不明了。为此，本文对骨自溶症的好发年龄及X线下的表现进行了分析研究。

摘要： 骨自溶症又称鬼怪骨、自发性骨吸收、大块骨溶解症、特发性骨质溶解症等，是一种单纯的骨组织自行溶解吸收而无生骨能力的罕见骨病，其病因和发病机制尚不明了。为此，本文对骨自溶症的好发年龄及X线下的表现进行了分析研究。

摘要： 本发明公开了一种视网膜血管瘤样增生和/或视网膜毛细血管瘤小鼠模型，它是将Cre小鼠、Rb floxed小鼠和Vhl floxed小鼠杂交后获得的基因敲除小鼠。本发明Rb/Vhl双敲除小鼠模型周边部视网膜存在大量新生血管，这些血管穿透全层，形成致密的毛细血管网，并且失去了正常的视网膜三层血管网的分层结构。这些表型比现有技术中的RAP模型的视网膜新生血管更严重；Rb/P107/Vhl TKO小鼠周边部视网膜仍然存在一些新生血管，但在视网膜下形成了明显的III期RAP和RCH样病变。

摘要： 通式(I)的化合物或其3-烯醇C

摘要： 本发明涉及一种治疗心、血管肥大及/或增生的方法。该方法应用主要为咪唑-、吡咯-、吡唑-、三唑-或四唑-型的血管紧张素II受体的阻滞剂。

摘要： 本发明公开了一种视网膜血管瘤样增生和/或视网膜毛细血管瘤小鼠模型，它是将Cre小鼠、Rb floxed小鼠和Vhl floxed小鼠杂交后获得的基因敲除小鼠。本发明Rb/Vhl双敲除小鼠模型周边部视网膜存在大量新生血管，这些血管穿透全层，形成致密的毛细血管网，并且失去了正常的视网膜三层血管网的分层结构。这些表型比现有技术中的RAP模型的视网膜新生血管更严重；Rb/P107/Vhl TKO小鼠周边部视网膜仍然存在一些新生血管，但在视网膜下形成了明显的III期RAP和RCH样病变。

摘要： 本发明公开了一种EZH2抑制剂在制备预防或治疗以血管平滑肌细胞增生引起的心血管疾病的药物中的应用，用于制备预防或治疗动脉粥样硬化、血管介入治疗后再狭窄、冠脉搭桥术后桥血管再狭窄等以血管平滑肌细胞增生为基础的心血管疾病的药物或产品。本发明证实抑制EZH2功能活性或者蛋白表达能够有效促进血管平滑肌细胞的自噬，减少平滑肌细胞数目，为临床上治疗以血管平滑肌细胞增生为细胞学基础的心血管疾病提供了新的靶点和治疗策略。

摘要： 本发明属药物化合物技术领域，涉及化合物GSK J4HCL的药物新用途，本发明通过药理作用实验证实所述化合物在体外与体内水平的新用途，尤其是在制备防治血管内膜增生药物中的用途。本发明通过建立小鼠颈动脉结扎内膜增生模型和PDGF‑BB诱导VSMCs的体外细胞增殖与迁移模型实验，结果表明GSK J4HCL通过降低血管损伤后内膜增生的厚度，抑制血管组织细胞增殖相关蛋白的表达发挥对血管重构的治疗作用；所述GSK J4HCL通过抑制PDGF‑BB诱导的大鼠原代平滑肌细胞增殖和迁移水平，降低VSMCs细胞增殖和迁移相关蛋白的表达对血管重构过程进行调控。本发明的化合物GSK J4HCL(C

摘要： 通式(I)的化合物或其3－烯醇C

摘要： 本发明属于医药领域，涉及上调去乙酰化酶sirtuin‑1蛋白的化合物(R)‑TML104新的药用用途，具体涉及化合物(R)‑TML104在体内、体外均可上调sirtuin‑1抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)从收缩型向分泌型表型转化，发挥抑制血管内膜增生作用的药物中应用。结果表明化合物(R)‑TML104具有显著的抑制PDGF‑BB诱导的VSMC增殖、迁移活性并显著通过降低血管损伤后内膜增生的厚度，其作用与上调sirtuin‑1蛋白相关；所述化合物(R)‑TML104可用于制备治疗血管内膜增生的药物，也可用于制备抗动脉粥样硬化的药物。

摘要： 本发明公开了骨髓血管内皮细胞在骨髓增生异常综合征中的应用。本发明提供了骨髓血管内皮细胞作为标记物在如下任一中的应用：制备用于检测或者辅助检测MDS的病程进展情况的产品、制备用于诊断或者辅助诊断MDS的产品、区分或者辅助区分MDS和非MDS的产品。本发明研究发现从MDS‑MLD、MDS‑EB到AML患者，骨髓血管内皮细胞数量逐渐增加，但功能异常逐渐加重。此外，随着疾病进展，MDS患者的骨髓血管内皮细胞在体外对正常造血细胞的支持能力下降，对恶性造血细胞的支持能力升高。本发明对于检测MDS的发生发展，特别是监控MDS的病程进展具有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种抗增生、促内皮的载钙微纳结构血管支架的制备方法，属于心血管支架领域。本发明对钛合金支架进行清洗，采用碱热法制备钛表面的一维微纳米结构，再结合多巴胺在钛微纳米结构表面自构建出仿生聚多巴胺膜层，通过聚多巴胺的金属离子螯合作用将具有促进细胞收缩的钙离子引入钛表面。该建载钙微纳米结构化涂层支架具有以下优点：制备简单、生物相容性好、抗凝血功能好、抗平滑肌增生，所述的载钙微纳米结构化涂层支架是一种具有重要应用前景的生物医用材料，可用于制备金属洗脱支架等。