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血清药理学

血清药理学的相关文献在1992年到2022年内共计653篇,主要集中在中国医学、药学、肿瘤学 等领域,其中期刊论文579篇、会议论文72篇、专利文献11152篇;相关期刊232种,包括中国中医基础医学杂志、中国中医药科技、中国中医药信息杂志等; 相关会议61种,包括首届“一带一路”高校联盟主题论坛暨“中医药资源本土与国际化发展”论坛、全国第二十三次仲景学说学术年会、世界中医药学会联合会中药药剂专业委员会、中华中医药学会中药制剂分会学术年会暨“江中杯”中药制剂创新与发展论坛等;血清药理学的相关文献由1924位作者贡献,包括王永霞、窦志华、刘平等。

血清药理学—发文量

期刊论文>

论文:579 占比:4.91%

会议论文>

论文:72 占比:0.61%

专利文献>

论文:11152 占比:94.48%

总计:11803篇

血清药理学—发文趋势图

血清药理学

-研究学者

  • 王永霞
  • 窦志华
  • 刘平
  • 刘成海
  • 夏天
  • 韩冰
  • 康毅
  • 朱明军
  • 李欣
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 余悦华; 梁桓熙; 辛雨濛; 孙震晓
    • 摘要: 目的:采用血清药理学方法探究甘草干姜汤(LDGD)的体外抗胃癌作用,并基于网络药理学和分子对接法探讨其抗胃癌机制。方法:以不同配比的甘草干姜汤灌胃大鼠后以腹主动脉取血方式提取含药血清,利用四甲基噻唑蓝(MTT)法观察甘草、干姜不同配比LDGD大鼠含药血清对人胃腺癌细胞AGS以及人脐静脉血管内皮细胞HUVEC活力的影响;基于网络药理学构建LDGD抗胃癌的“成分-靶点”网络,通过构建蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)筛选出关键靶点,通过GO功能和KEGG通路富集分析探究LDGD抗胃癌可能涉及的生物学功能和信号通路;通过分子对接分析LDGD中文献报道的8种主要成分甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素、甘草酸、6-姜酚、6-姜烯酚、8-姜酚和抗胃癌关键靶点的结合情况。结果:血清药理学实验中不同配比LDGD灌胃大鼠后提取的30%含药血清对人胃腺癌细胞AGS的细胞活力均产生了显著的抑制作用,而对HUVEC无明显抑制作用;通过网络药理学分析得到LDGD有效化学成分101个,抗胃癌关键靶点为VEGFA、TNF-α、CASP3、MYC;富集分析结果表明,LDGD抗胃癌可能主要通过对凋亡信号、氧化应激、活性氧反应等途径的调节,以及对TNF、p53等信号通路发挥作用;分子对接结果表明,甘草酸、甘草苷与VEGFA对接良好,6-姜酚与TNF-α对接良好,且这3种成分在LDGD中含量相对较高。结论:甘草干姜汤具有一定抗胃癌活性,其机制可能是通过调节氧化应激,作用于TNF、p53等信号通路,其中甘草酸、甘草苷、6-姜酚可能为关键药效成分。
    • 张璐; 童祥丽; 王小乐; 朱洁; 李泽庚
    • 摘要: 目的从细胞水平探讨芪白平肺胶囊通过磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinasePI3K/蛋白激酶B protein kinas B,Akt)通路对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)凋亡的影响。方法采用组织贴块法分离培养大鼠PASMCs,制备含药血清作用于低氧诱导的大鼠PASMCs,将细胞分为常氧组、低氧组、低氧+芪白平肺胶囊含药血清组、低氧+芪白平肺胶囊含药血清组+LY294002组。采用细胞计数试剂盒检测芪白平肺胶囊含药血清对低氧诱导的大鼠PASMCs活性的影响;蛋白免疫印迹法检测芪白平肺胶囊含药血清单独及加入LY294002对Akt、磷酸化Akt(phosphorylated-Akt,p-Akt)、B淋巴细胞瘤2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteine containing aspartate protein hydrolase-3,Caspase-3)蛋白表达水平的影响;Hoechst 33258染色观察芪白平肺胶囊含药血清对低氧诱导的大鼠PASMCs凋亡的影响。结果20%芪白平肺胶囊含药血清能明显降低低氧诱导的大鼠PASMCs的活力(P<0.05),并显著上调Caspase-3蛋白的表达水平(P<0.05),下调Bcl-2、p-Akt蛋白的表达水平(P<0.05)。加入LY294002后p-Akt蛋白的表达水平下降,且Bcl-2表达水平下降,Caspase-3蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论芪白平肺胶囊可能通过抑制PI3K/Akt信号通路促进低氧诱导的大鼠PASMCs凋亡,减缓低氧性肺动脉高压的进程。
    • 王鹏; 乔泽昀; 赵文兵
    • 摘要: 目的:研究扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞增殖、凋亡及p38 MAPK通路的作用。方法:应用CCK-8法观察扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞的增殖抑制作用,以流式细胞仪分析扶正利湿抗癌方含药血清对LNCaP细胞凋亡的影响,Western Blot法检测LNCaP细胞p38 MAPK、p-p38 MAPK、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p53等蛋白的表达。结果:扶正利湿抗癌方含药血清能够以剂量依赖性地抑制LNCaP细胞增殖并诱导其凋亡,上调p-p38 MAPK、Bax、Caspase-3及p53蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达水平。结论:扶正利湿抗癌方含药血清可能通过激活p38 MAPK信号传导通路抑制LNCaP细胞增殖并促进其凋亡。
    • 田昆仑; 杨志华; 苏娟; 李建蓉
    • 摘要: 目的 探讨小柴胡汤抗丙型肝炎病毒(HCV)的作用机制.方法 选取ICR小鼠40只为实验对象,随机分为给药组和对照组,每组20只.给药组给予15 g/kg(ig)试药,对照组给予等量0.9%氯化钠溶液.采用不同剂量生药和不同采集时间的药物血清,处理PBK-HCV重组体转染的SMMC7721肝癌细胞,通过RT-PCR半定量法测定细胞内重组体mRNA瞬时表达情况.结果 在动物实验中,小柴胡汤组T淋巴细胞增殖比对照组显著增高,T细胞亚群无显著变化.小柴胡汤对SMMC7721细胞生长的半数抑制剂量为75 mg/mL,但不能抑制重组体mRNA表达.结论 小柴胡汤的抗HCV作用不是通过抑制mRNA的转录,而主要是通过调节机体免疫功能发挥作用.
    • 胡爽; 辛传伟; 羊波; 夏仲尼
    • 摘要: 目的:观察消渴平(Xiaokeping,XKP)含药血清对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响,探讨其治疗DKD的作用机理.方法:使用不同浓度的消渴平含药血清及厄贝沙坦含药血清与高糖共同培养大鼠肾小球系膜细胞,应用TUNEL法检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测大鼠肾小球系膜细胞中B淋巴细胞瘤基因相关X蛋白(Bax mRNA)、B淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2 mRNA)表达,Western-blot检测系膜细胞中活化半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)、Bax、Bcl-2及细胞色素C(Cytochrome c,Cyt-C)的蛋白表达情况.结果:与空白对照组相比,高糖组细胞凋亡显著增加,cleaved caspase-3和Bax、Cyt-C表达显著增加(P0.05).结论:消渴平通过抑制系膜细胞Bax表达,提高Bcl-2表达,减少细胞色素C易位,从而对高糖诱导的系膜细胞凋亡具有保护作用,这可能是其防治DKD的机制之一.
    • 刘睿颖; 王千瑞; 何来喜; 何萌萌
    • 摘要: 目的首次运用血清药理学方法,并借助体外细胞实验,初步探讨毛蕊异黄酮苷在血管新生方面的作用,为后期深入研究该物质诱导内皮祖细胞(EPCs)参与脑缺血后血管再生修复机制提供重要帮助。方法健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为两组:一组大鼠预先实施假手术并作为空白血清供体,采用生理盐水灌胃;另一组大鼠预先实施右侧大脑中动脉阻塞再灌注手术以复制缺血性脑卒中疾病模型,并将造模成功动物作为含药血清供体,术后按照50mg/kg·bw的剂量灌胃毛蕊异黄酮苷溶液。各组动物每天早晚各给药1次,连续3天,末次给药1 h后腹主动脉采血。配置不同血清含量(5%、10%、15%)的培养基并对大鼠骨髓来源的内皮祖细胞进行培养,观察不同含药血清对EPCs形态数量的影响,进而选择适宜的含药血清,借助Transwell小室和Matrigel分别考察内皮祖细胞的迁移能力和形成管腔的能力的变化,并采用聚合酶联免疫反应(ELISA)对血清中血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)以及促红细胞生成素(EPO)含量进行检测。结果5%和10%含药血清均能促进内皮祖细胞增值且对细胞形态无影响;15%含药血清使细胞形态改变,生长受到显著抑制。10%含药血清能够显著促进内皮祖细胞的迁移作用和形成管腔的能力(P<0.01)。ELISA结果显示,含药血清中内皮祖细胞动员因子(VEGF、SDF-1、G-CSF、GM-CSF、EPO)含量与空白血清中的各参数相比均显著升高(P<0.01)。结论体外实验初步表明,毛蕊异黄酮苷吸收入血后,能够调动多种内皮祖细胞动员因子进入血循环,这些物质对激活内皮祖细胞参与机体脑缺血后的血管再生修复过程起到非常关键的作用。
    • 石淇允; 李无阴; 张颖; 田涛涛; 张来福; 谭旭仪; 段嘉豪; 王浩翔
    • 摘要: 综述桃红四物汤加减治疗股骨头坏死的研究进展。股骨头坏死是多因素引起的股骨头微观结构发生病理性改变的难治性骨病。桃红四物汤加减可能通过促进骨细胞及内皮祖细胞增殖,改善机体血管内的高凝状态,同时抑制骨质吸收及血管内皮祖细胞凋亡的途径治疗股骨头坏死。
    • 叶正从; 汪灿锋; 沈钦荣; 韩雷; 曹国平
    • 摘要: 目的:基于MEK1/2-ERK1/2信号通路探究五福饮延缓关节软骨退变的作用机制.方法:将大鼠按随机数字法分为3组,每组10只,分别予以生理盐水(生理盐水组)、硫酸氨基葡萄糖(硫酸氨基葡萄糖组)、五福饮(中药组)灌胃1周后取血清备用.取大鼠髋、膝关节软骨,获得并培养软骨细胞,鉴定软骨细胞.取软骨细胞分组并干预:空白组:肿瘤坏死因子(TNF-α(0μg/l)+10%生理盐水组血清;模型组:采用TNF-α(20μg/L)+10%生理盐水组血清;阳性对照组:采用TNF-α(20μg/L)+10%硫酸氨基葡萄糖组血清;中药组:采用TNF-α(20μg/L)+10%中药组血清.干预48 h后Western Blot检测软骨细胞collagenⅡ蛋白及MEK1/2-ERK1/2通路相关蛋白表达.结果:在倒置荧光显微镜下,软骨细胞的collagenⅡ广泛表达,且表达于整个细胞质.collagenⅡ的蛋白检测结果:与空白组比较,模型组中collagenⅡ的蛋白明显降低(P<0.01).与模型组比较,阳性对照组和中药组软骨细胞collagenⅡ蛋白表达水平显著上调(P<0.05或P<0.01);阳性对照组与中药组间无统计学差异.MEK1/2-ERK1/2通路相关蛋白表达检测结果:与空白组比较,模型组MEK1/2、p-ERK1/2、P53蛋白表达均显著增加(P<0.01),ERK1/2蛋白表达无显著性差异;与模型组比较,阳性对照组和中药组软骨细胞MEK1/2、p-ERK1/2、P53蛋白表达都显著下降(P<0.05或P<0.01),ERK1/2蛋白表达无显著性差异.结论:五福饮含药血清能上调软骨细胞collagenⅡ蛋白表达,延缓软骨细胞凋亡,其机制可能与抑制软骨细胞MEK1/2-ERK1/2通路相关.
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