血小板源生长因子

摘要： 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对加速纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的调控作用,及对血小板源生长因子(PDGF)诱导的气道上皮细胞转分化(EMT)的影响。方法取人气道上皮细胞株16-HBE,分为对照组、PDGF不同浓度刺激组(5、25、50、100、200 ng/L),用免疫荧光法检测各组细胞EMT标志物波形蛋白(vimentin)阳性表达,选出合适的PDGF诱导浓度。将16-HBE细胞分为正常对照组、PDGF诱导组(100 ng/L)、AngⅡ不同浓度组(10^(-7)、10^(-6)、10^(-5) mol/L),用倒置显微镜检测细胞形态;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞EMT相关蛋白E-粘钙素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、vimentin,气道纤维化相关蛋白-纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅳ(ColⅣ),Raf/MEK/ERK通路相关蛋白Raf、MEK及磷酸化水平(p-MEK)、ERK及磷酸化水平(p-ERK)、转化生长因子β1(TGF-β1)等蛋白相对表达水平。将16-HBE细胞分为正常对照组、PDGF诱导组、AngⅡ组(10^(-6) mol/L)、Raf/MEK/ERK通路抑制剂(sorafenib)组(10μmoL/L)、AngⅡ+sorafenib(10^(-6) mol/L+10μmol/L)组,检测细胞形态及Raf/MEK/ERK通路相关蛋白表达。结果PDGF不同浓度处理下,细胞vimentin阳性表达随浓度升高逐渐升高,并在100~200 ng/L时上升至稳定水平,选取100 ng/L为诱导浓度。AngⅡ不同浓度处理后,与正常对照组比较,PDGF诱导组细胞紧密连接减少,细胞呈长梭形等改变,E-cadherin表达降低(P0.05)。AngⅡ与sorafenib联合应用后,与正常对照组比较,PDGF诱导组细胞紧密连接减少,长梭形改变较多,Raf、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、TGF-β1蛋白表达升高(P<0.05)。与PDGF诱导组相比,AngⅡ组细胞紧密连接减少,长梭形改变较多,Raf、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、TGF-β1蛋白表达进一步升高(P<0.05),sorafenib组Raf、p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、TGF-β1蛋白表达降低(P<0.05)。AngⅡ+sorafenib组上述指标变化与AngⅡ组相反,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论AngⅡ可通过激活Raf/MEK/ERK通路表达,促进PDGF诱导的气道上皮细胞EMT进程。

摘要： 目的:分析血清高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血小板源生长因子(PDGF)预测急性脑出血短期预后的临床价值.方法:回顾性分析2016年05月至2020年05月我院收治的106例急性脑出血患者的临床资料,根据神经系统损害程度分为轻度组(NIHSS 1～4分,n=23)、中度组(NIHSS 5～20分,n=53)及重度组(NIHSS>20分,n=30),同时选取同期于本院进行体检的40例健康者作为对照组,3个月后根据格拉斯哥评分(GOS)分为预后良好组(GOS 4～5分,n=60)和预后不良组(GOS≤3分,n=46),检测血清HMGB-1、MIF、PDGF水平,采用ROC曲线下面积(AUC)分析HMGB-1、MIF、P DGF预测急性脑出血近期预后的临床价值.结果:轻度组、中度组、重度组血清HMGB-1、MIF、PDGF水平高于对照组(P<0.05),重度组血清HMGB-1、MIF、PDGF水平高于轻度组和中度组,中度组血清HMGB-1、MIF、PDGF水平高于轻度组(P<0.05);预后良好组血清HMGB-1、MIF、PDGF水平低于预后不良组(P<0.05);血清HMGB-1、MIF、PDGF水平联合检测的敏感度及AUC面积均高于单独检测(P<0.05).结论:血清HMGB-1、MIF、PDGF对急性脑出血短期预后预测价值较高,可用于治疗指导.

摘要： 肝脏是人体重要的代谢器官,具有独特的再生能力,然而急性肝功能衰竭及肝脏先天性代谢疾病等终末期肝病的预后极差,如何促进肝脏再生成为研究热点.肝再生是一个非常复杂和精确的调控过程,涉及多种细胞间的相互协调,目前有研究结果证实血小板对肝再生过程具有重要作用,本文对此做一综述并探讨进一步研究的方向,以期对肝病的治疗和药物研发提供基础依据,提高患者生存质量.

摘要： [目的]探讨血小板衍生生长因子(PDGF)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在子宫内膜异位症(EMs)患者血清的表达及其临床意义.[方法]选取本院2016年3月至2019年3月EMs患者80例设为观察组,纳入同期健康体检女性68例为对照组.检测并比较两组血清中PDGF、HMGB1的表达,并分析其与EMs患者临床分期、有无淋巴结转移、有无深部浸润病灶的相关性,logistic回归分析EMs发病的影响因素.[结果]观察组血清PDGF、HMGB1水平显著高于对照组(P＜0.05);临床分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、有深部浸润病灶EMs患者血清PDGF、HMGB1水平高于临床分期为工～Ⅱ期、无淋巴结转移、无深部浸润病灶患者(P ＜0.05);logistic回归分析显示:血清PDGF、HMGB1均为EMs发病的危险因素(P＜0.05);经Spearman相关分析显示:血清PDGF、HMGB1表达与EMs患者Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移和深部浸润病灶呈正相关(均P ＜0.05).[结论]EMs患者血清PDGF、HMGB1呈异常高表达,且与Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移和深部浸润病灶密切相关,可为本病病情监测及预后评估提供依据,可为后续治疗提供新靶点.

摘要： 目的 探索一种合成的萘醌衍生物对血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)刺激的大鼠主动脉血管平滑肌细胞株A10细胞增殖的影响,并初步阐明其作用机制.方法 通过细胞增殖实验、[3 H]胸腺嘧啶核苷掺入实验、细胞周期进程分析、免疫印迹分析等实验手段,研究此合成萘醌衍生物对PDGF-BB诱导的A10细胞周期进展和细胞周期主要信号转导途径的影响.结果 合成萘醌衍生物浓度依赖性地降低了S期细胞比例,升高G0/G1期细胞比例,减少了DNA合成.合成萘醌衍生物预处理24 h,抑制了PDGF-BB诱发的A10细胞增殖,最大抑制率为44.4％.1μmol·L-1的合成萘醌衍生物明显降低了由PDGF-BB诱导的ERK1/2、Akt、磷脂酶Cγ1、PDGFβ受体的磷酸化水平(P<0.01).结论 此合成的萘醌衍生物通过阻止A10细胞由G0/G1期进入S期,显示出抑制PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖的活性,其作用机制可能与下调ERK1/2、Akt、磷脂酶Cγ1、PDGFβ受体的磷酸化水平有关.

摘要： 目的 探讨氢氧化钙复合制剂在鼠牙活髓切断术中的应用价值.方法 研究时间为2016年8月到2018年2月,36只SPF级8周龄SD大鼠随机分成3组:实验组、对照组和空白组,每组8只,实验组与对照组建立鼠牙活髓切断术模型,然后分别给予氢氧化钙复合制剂与甲醛甲酚盖髓处理,空白组不建立模型.记录大鼠术后牙根组织学病理学状况,术后4周、8周、12周的血清血小板源生长因子(PDGF)含量,牙根长度与管壁厚度,根髓组织情况.结果 所有大鼠都顺利完成实验,均未见到充填物脱落、牙龈红肿、牙齿松动.术后4周、8周、12周实验组大鼠的牙根组织学病理学状况优于对照组,差异有统计学意义(P0.05).实验组大鼠术后4周、8周、12周的血清PDGF含量均显著高于对照组(P0.05).实验组大鼠的牙根长度增加值与管壁厚度增加值高于对照组,低于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组的根尖周炎症与血管扩张例数均低于空白组,与对照相比存在极显著的差异(P<0.05).结论 氢氧化钙复合制剂在鼠牙活髓切断术中的应用能改善牙根病理状况,提高血清PDGF的水平,促进形成新的牙骨质样和牙髓样组织,增加牙根长度与管壁厚度.

摘要： 目的 研究survivin对血小板源生长因子(PDGF)刺激的人视网膜色素上皮细胞增殖的影响.方法 用PDGF处理人视网膜色素上皮细胞hRPE,以qRT-PCR和Western印迹方法检测细胞内survivin的表达水平.在hRPE细胞中转染survivin siRNA和siRNA control,给予PDGF处理,qRT-PCR和Western印迹方法检测细胞内survivin的表达水平.以噻唑蓝(MTT)方法测定hRPE细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western印迹检测细胞中剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水平解酶(Cleaved Caspase-3)蛋白水平,JC-1法检测线粒体膜电位,Western印迹方法检测胞质中细胞色素(Cyt)C蛋白水平.结果 PDGF组survivin mRNA和蛋白水平均明显高于对照组(P<0.05).survivin siRNA+PDGF组survivin mRNA和蛋白水平明显低于PDGF组(P<0.05).PDGF组细胞增殖能力显著升高,凋亡显著减少,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白水平显著下降,线粒体膜电位显著升高,胞质中CytC蛋白水平显著降低,与对照组差异有统计学意义(P<0.05).survivin siRNA+PDGF组细胞增殖能力显著降低,细胞凋亡率显著增多,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著升高,线粒体膜电位显著下降,胞质中CytC蛋白水平显著升高,与siRNA control+PDGF组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 PDGF诱导人视网膜色素上皮细胞中survivin的表达,敲低其表达可以抑制PDGF诱导的人视网膜色素上皮细胞增殖,通过线粒体途径诱导细胞凋亡.

摘要： 良性中心气道狭窄的形成常与异常的组织损伤修复相关.组织的损伤修复在不同阶段通过不同的细胞因子、炎症细胞相互作用完成.转化生长因子β、血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子等多种细胞因子参与其中,在良性中心气道狭窄的形成中扮演不同的角色.针对细胞因子作用机制的研究有助于理解良性中心气道狭窄的发病过程,并提出可能的治疗干预靶点.%Benign central airway stenosis is associated with abnormal wound healing.Multiple cytokines and inflammatory cells take part in the different stages of wound healing.Cytokines,such as transforming growth factor-β,platelet-derived growth factor and vascular endothelial growth factor,play different roles in the formation of benign central airway stenosis.The studies on the mechanism of cytokine action are helpful to understand the pathogenesis of benign central airway stenosis and to propose possible therapeutic intervention targets.

摘要： 目的：通过观察以益气养血、宁心安神为法组成的中药复方养心颗粒对近似不稳定型心绞痛家兔模型颈总动脉血小板源生长因子-BmRNA表达的影响，从分子生物学水平探讨其可能的作用机制，为临床应用提供理论依据。方法：以球囊一次性损伤家兔颈动脉结合高脂饮食喂养，8周末后随机分为模型对照组、养心颗粒组，消心痛组和阿托伐他汀组，每组各7只，另取7只家兔为空白对照组，于10周末进行药物触发的方法复制成近似不稳定型心绞痛动物模型。运用体表彩色超声方法观察各组家兔颈总动脉内中膜厚度及血流变化情况;采用RT-PCI：c法观察颈总动脉PDGF-B mRNA表达的变化。结果：1.与空白对照组相比，各组在8周末时，均出现颈总动脉IMT明显增厚(P0.05)。10周末时，模型对照组IMT、PI、RI值继续增加，养心颗粒治疗组和消心痛治疗组的IMT、PI、RI值明显下降，与模型对照组相比，差异有统计学意义(P<0.05)，但不如阿托伐他汀组。2.与模型对照组相比，各治疗组均可下调PDGF-B mRNA表达(P<0.01)，养心颗粒治疗组的PDGF-BmRNA表达显著低于消心痛和阿托伐他汀治疗组(P<0.05)。结论：以益气养血、宁心安神法组成的中药复方制剂养心颗粒对近似不稳定型心绞痛模型具有明确的防治作用，它可以下调PDGF-B mRNA表达，其可能是通过调整人体阴阳平衡、改善血管内皮系统功能障碍起到防治不稳定型心绞痛的作用。

摘要： 本文研究自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖与血小板源生长因子、PDGF-2受体表达的关系及钙信号在其中的作用,为临床防治提供理论依据.

摘要： 本文旨在观察轻度维生素A缺乏(MVAD)对大鼠肺发育中血小板源性生长因子A(PDGF-A)表达的影响.将32只清洁级SD大鼠,雌雄各半.雌鼠随机分为MVAD组(n=10)和对照组(n=6).MVAD组喂养维生素A缺乏饲料,对照组喂养正常饲料,3周后雌雄鼠交配,建立MVAD孕鼠模型.检测两组雌鼠血清维生素A水平和孕20d胎鼠肝脏维生素A水平；随后检测出生1d乳鼠肺脏PDGF-A基因mRNA的表达，免疫组织化学方法检测PDGF-A蛋白水平的表达，并进行统计学分析。实验表明维生素A在肺发育中起着重要作用，MVAD引起PDGF-A的表达减少，可能是大鼠肺发育障碍的原因之一。

摘要： 本文旨在观察轻度维生素A缺乏(MVAD)对大鼠肺发育中血小板源性生长因子A(PDGF-A)表达的影响.将32只清洁级SD大鼠,雌雄各半.雌鼠随机分为MVAD组(n=10)和对照组(n=6).MVAD组喂养维生素A缺乏饲料,对照组喂养正常饲料,3周后雌雄鼠交配,建立MVAD孕鼠模型.检测两组雌鼠血清维生素A水平和孕20d胎鼠肝脏维生素A水平；随后检测出生1d乳鼠肺脏PDGF-A基因mRNA的表达，免疫组织化学方法检测PDGF-A蛋白水平的表达，并进行统计学分析。实验表明维生素A在肺发育中起着重要作用，MVAD引起PDGF-A的表达减少，可能是大鼠肺发育障碍的原因之一。

摘要： 本文旨在观察轻度维生素A缺乏(MVAD)对大鼠肺发育中血小板源性生长因子A(PDGF-A)表达的影响.将32只清洁级SD大鼠,雌雄各半.雌鼠随机分为MVAD组(n=10)和对照组(n=6).MVAD组喂养维生素A缺乏饲料,对照组喂养正常饲料,3周后雌雄鼠交配,建立MVAD孕鼠模型.检测两组雌鼠血清维生素A水平和孕20d胎鼠肝脏维生素A水平；随后检测出生1d乳鼠肺脏PDGF-A基因mRNA的表达，免疫组织化学方法检测PDGF-A蛋白水平的表达，并进行统计学分析。实验表明维生素A在肺发育中起着重要作用，MVAD引起PDGF-A的表达减少，可能是大鼠肺发育障碍的原因之一。

摘要： 本文旨在观察轻度维生素A缺乏(MVAD)对大鼠肺发育中血小板源性生长因子A(PDGF-A)表达的影响.将32只清洁级SD大鼠,雌雄各半.雌鼠随机分为MVAD组(n=10)和对照组(n=6).MVAD组喂养维生素A缺乏饲料,对照组喂养正常饲料,3周后雌雄鼠交配,建立MVAD孕鼠模型.检测两组雌鼠血清维生素A水平和孕20d胎鼠肝脏维生素A水平；随后检测出生1d乳鼠肺脏PDGF-A基因mRNA的表达，免疫组织化学方法检测PDGF-A蛋白水平的表达，并进行统计学分析。实验表明维生素A在肺发育中起着重要作用，MVAD引起PDGF-A的表达减少，可能是大鼠肺发育障碍的原因之一。

摘要： 目的：研究PDGFβ受体通路在创面修复特别是对周细胞的调控在肉芽组织血管生成中的意义。rn 方法：采用大体观测、组织学及CD34/SMA免疫组化结合形态定量分析方法，研究经PDGFRβ受体拮抗剂-甲磺酸伊马替尼(imatinibmesylate，75mg/kg)阻断PDGFβ受体通路后(1～27d)，小鼠皮肤全层切割伤模型(背部中线两侧等距直径约6mm大小创面，共4个)创面愈合情况(创面大小、创面愈合率、创面愈合时间)的变化，并着重观测早期1-9d肉芽组织血管生成过程中微血管形态、密度，周细胞标记指数状况，分析周细胞变化与血管生成、创面愈合之间的关系以及与创面修复改变的联系与规律。rn 结论：PDGFβ及其受体通路在创面修复中具有重要作用，其对创面修复的重要组分(新生微血管、成纤维细胞与胶原形成等)具有显著的影响，而在血管生成过程中其与促进周细胞参与血管生成，调控微血管密度、形态等相关，提示周细胞是血管生成的重要组分之一，而PDGFβ及其受体对周细胞具有特异的调控作用。

摘要： 目的：研究PDGFβ受体通路在创面修复特别是对周细胞的调控在肉芽组织血管生成中的意义。rn 方法：采用大体观测、组织学及CD34/SMA免疫组化结合形态定量分析方法，研究经PDGFRβ受体拮抗剂-甲磺酸伊马替尼(imatinibmesylate，75mg/kg)阻断PDGFβ受体通路后(1～27d)，小鼠皮肤全层切割伤模型(背部中线两侧等距直径约6mm大小创面，共4个)创面愈合情况(创面大小、创面愈合率、创面愈合时间)的变化，并着重观测早期1-9d肉芽组织血管生成过程中微血管形态、密度，周细胞标记指数状况，分析周细胞变化与血管生成、创面愈合之间的关系以及与创面修复改变的联系与规律。rn 结论：PDGFβ及其受体通路在创面修复中具有重要作用，其对创面修复的重要组分(新生微血管、成纤维细胞与胶原形成等)具有显著的影响，而在血管生成过程中其与促进周细胞参与血管生成，调控微血管密度、形态等相关，提示周细胞是血管生成的重要组分之一，而PDGFβ及其受体对周细胞具有特异的调控作用。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗肺纤维化的血小板源性生长因子(PDGF)重组疫苗，将PDGF的抗原表位(aa72‑87,QVRKIEIVRKKPIFKK)插入激烈火球菌硫氧还原蛋白(PfTrx)的原核质粒pET28‑PfTrx中，表达纯化重组疫苗PfTrx‑PDGF16(72‑87)，该重组疫苗可以成功刺激机体产生高效价的抗PDGF中和性抗体，明显减轻经博莱霉素(BLM)诱导后产生的小鼠肺纤维化。PfTrx‑PDGF16(72‑87)重组疫苗免疫可以明显减轻博莱霉素气管灌注后急性期肺组织的炎症反应，抑制小鼠肺脏胶原生成以及细胞基质的增多、沉积；同时还可以降低小鼠肺组织的TGF‑β1、CTGF、α‑SMA、Col1a2、Col3a1的表达水平，这些特点都极有利于减缓肺纤维化的进程。

摘要： 本发明公开了基于适体构象变化的荧光检测血小板源性生长因子的方法。采用的传感器包括适体DNA、分子信标；适体DNA的中部含有能够对PDGF‑BB进行特异性识别的适体序列，当适体DNA未与PDGF‑BB结合时，适体DNA呈现的构象含有至少3个小茎‑环结构，当适体DNA与PDGF‑BB结合时，适体DNA呈现的构象含有一个大茎‑环结构，且大茎‑环结构的环结构含有至少2个小茎‑环结构，且大茎‑环结构的5′端和3′端均具有未杂交的自由序列；分子信标的DNA序列与大茎‑环结构的5′端和3′端的自由序列互补，互补后分子信标的5′端长于大茎‑环结构的3′端。本发明能够进行简单、快速、高灵敏、高选择性的定量检测。

摘要： 本发明提供能够有效地增强有助于间充质系干细胞的产生促进和/或干细胞稳定化的血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)的产生的新的制剂。本发明提供一种PDGF-BB产生增强剂，其包含选自越桔来源物、莽吉柿来源物、黄芩来源物、肌醇和肌醇磷酸中的1种或2种以上作为有效成分。

摘要： 本申请公开了7种靶向人PDGFRβ的纳米抗体、编码所述纳米抗体的核酸、包含所述核酸的表达载体、包含所述表达载体的宿主细胞、包含所述纳米抗体的药物组合物、以及所述纳米抗体的用途。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗肺纤维化的血小板源性生长因子(PDGF)重组疫苗，将PDGF的抗原表位(aa72‑87,QVRKIEIVRKKPIFKK)插入激烈火球菌硫氧还原蛋白(PfTrx)的原核质粒pET28‑PfTrx中，表达纯化重组疫苗PfTrx‑PDGF

摘要： 本发明公开了基于适体构象变化的荧光检测血小板源性生长因子的方法。采用的传感器包括适体DNA、分子信标；适体DNA的中部含有能够对PDGF‑BB进行特异性识别的适体序列，当适体DNA未与PDGF‑BB结合时，适体DNA呈现的构象含有至少3个小茎‑环结构，当适体DNA与PDGF‑BB结合时，适体DNA呈现的构象含有一个大茎‑环结构，且大茎‑环结构的环结构含有至少2个小茎‑环结构，且大茎‑环结构的5′端和3′端均具有未杂交的自由序列；分子信标的DNA序列与大茎‑环结构的5′端和3′端的自由序列互补，互补后分子信标的5′端长于大茎‑环结构的3′端。本发明能够进行简单、快速、高灵敏、高选择性的定量检测。

摘要： 本发明提供了一种高纯度重组人血小板源性生长因子BB的制备方法，该制备方法包括优化人血小板源性生长因子B链的编码基因，通过接头在其编码的人血小板源性生长因子B链N端融合一个在毕赤酵母中易于高效表达的融合标签。本发明还提供了包含编码上述融合蛋白的核酸的表达载体、包含所述表达载体的工程菌，以及利用该工程菌制备重组人血小板源性生长因子BB的方法。本发明所述方法制备的重组人血小板源性生长因子BB具有与天然蛋白相同的生物活性，且具有N端均一，高纯度等优点。

摘要： 本发明公开了一种生产重组血小板源生长因子的方法，属于生物技术领域。本发明方法包括：1)构建含有血小板生长因子目的基因的重组CHO细胞株，2)一级种子培养，3)二级种子培养，4)反应器连续流加培养，5)收集上清进行纯化准备。通过本发明提供的在CHO细胞中表达生产rhPDGF‑BB的方法，该方法工艺简单，可以规模化生产，有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及一种电化学生物传感器，其制备方法，用途以及检测血小板源生长因子的方法，包括如下步骤：(1)将DNA序列溶解在PBS缓冲溶液中；(2)将含碳纳米管的乙醇溶液滴涂到玻碳电极上，室温自然晾干；(3)将含细胞色素c的缓冲溶液滴涂到有碳纳米管的玻碳电极上，室温自然晾干；(4)将含适配体的缓冲溶液滴涂到已修饰细胞色素c和碳纳米管的玻碳电极上，室温自然晾干；(5)将修饰的电极放入到缓冲溶液中培养，利用DNA之间的碱基互补配对作用将适配体剥夺下来；(6)得到基于细胞色素c构成的无标记适配体对血小板源生长因子检测的电化学生物传感器。使用碳纳米管，利用细胞色素c的直接电子转移，利用DNA序列之间碱基的互补配对作用，制备出基于适配体，细胞色素c与碳纳米管构成的层状结构电化学生物传感器，此传感器实现了对目标DNA分子灵敏性、特异性、稳定性的检测。

摘要： 本发明公开了一种生产重血小板源生长因子的方法，属于生物技术领域。本发明方法包括：1)构建含有血小板生长因子目的基因的重组CHO细胞株，2)一级种子培养，3)二级种子培养，4)反应器连续流加培养，5)收集上清进行纯化准备。通过本发明提供的在CHO细胞中表达生产rhPDGF‑BB的方法，该方法工艺简单，可以规模化生产，有广阔的应用前景。