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薏苡仁油

薏苡仁油的相关文献在1995年到2023年内共计169篇,主要集中在中国医学、轻工业、手工业、药学 等领域,其中期刊论文106篇、会议论文6篇、专利文献177388篇;相关期刊77种,包括生物加工过程、上海预防医学、中成药等; 相关会议6种,包括全国第十九次中医肺系病学术交流会暨2015年浙江省中医药学会呼吸病分会学术年会、2014第三届环渤海色谱质谱学术报告会、第二届中草药提取关键技术与提取物产业应用研讨会等;薏苡仁油的相关文献由375位作者贡献,包括李大鹏、易醒、肖小年等。

薏苡仁油—发文量

期刊论文>

论文:106 占比:0.06%

会议论文>

论文:6 占比:0.00%

专利文献>

论文:177388 占比:99.94%

总计:177500篇

薏苡仁油—发文趋势图

薏苡仁油

-研究学者

  • 李大鹏
  • 易醒
  • 肖小年
  • 熊华
  • 易孜成
  • 陈丹
  • 陈建华
  • 丘泰球
  • 夏小华
  • 张明发
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 王金丹
    • 摘要: 薏苡仁含有薏苡仁油、薏苡仁酯、多糖化合物、三萜类化合物、黄酮类化合物等有效成分,各种成分采取的提取方法不同.分析各种提取方法的特点,以及相关研究发展现状,为薏苡仁中有效成份的进一步开发利用提供理论参考.
    • 易醒; 李娟; 易孜成; 罗俊溢; 袁弋婷; 夏小华; 肖小年
    • 摘要: 利用伪三元相图及星点设计-效应面优化等方法构建薏苡仁油自纳米乳化体系(CSO-SNEDS),对其进行特性表征和体外释放研究。试验结果显示:该体系最优配方为Tween60/Span20/丙三醇/薏苡仁油,其中薏苡仁油质量分数为16.11%,复合表面活性剂(Tween60/Span20质量比=9∶1)与助表面活性剂(丙三醇)的比例为3.54。CSO-SNEDS外观为黄色澄清的液体,经稀释可形成均一稳定的纳米乳,平均粒径、多分散指数、ζ-电位分别为47.52 nm,0.188和-15.7 mV。CSO-SNEDS在人工胃液和人工肠液中的体外释放动力学均符合Ritger-Peppas方程,拟合系数分别为0.731和0.912,释放机制为Fick扩散。
    • 黄娇; 陈丹; 熊朝栋; 余文静
    • 摘要: 目的 分析比较薏苡种皮油与薏苡仁油中脂肪酸与不皂化物组分群的异同及相对含量.方法 采用气相色谱-质谱(GC-MS)联用分析比较薏苡种皮油与薏苡仁油中脂肪酸、不皂化物组分种类差别,并用归一法测定各组分群的相对含量.结果 薏苡种皮油与薏苡仁油均检出11个脂肪酸组分,包括9,12-十八碳二烯酸、(Z)-9-十八碳烯酸和棕榈酸等;薏苡种皮油与薏苡仁油都有14个不皂化物组分,包括β-谷甾醇、角鲨烯和菜油甾醇等;不皂化物组分中各有3个差异组分,包括薏苡种皮油未检出十六烷、十七烷及γ-生育酚成分,薏苡仁油未检出麦角甾醇、豆甾烷醇及3a-胆固醇乙酸成分.结论 薏苡种皮油与薏苡仁油中脂肪酸组成相同,不皂化物组成略有差异,两种组分群相对含量均显示出一些差异,本研究结果为利用和综合开发薏苡种皮的药用和营养价值奠定实验基础.
    • 王韬; 费建东; 聂双发; 李磊
    • 摘要: 目的 探究薏苡仁油对结肠癌细胞化疗敏感性的影响.方法 体外培养人结肠癌HT29细胞.使用不同浓度的薏苡仁油(1、2、4、8 mg/ml)与30 μg/ml 5-氟尿嘧啶(5-FU)共孵育HT29细胞24h模拟化疗,采用MTT法和流式细胞仪检测各组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞周期占比,Western blot测定各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达.结果 1、2、4、8mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞增殖抑制率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05),其中2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组显著高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P <0.05);5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05),1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05),2、4、8mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显著高于1mg/ml薏苡仁油+ 5-FU组(P<0.05);各组cleaved caspase-3表达结果与流式细胞术检测的凋亡率的结果基本一致;5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于空白对照组(P<0.05),S期细胞的占比显著低于空白对照组(P<0.05);1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05),S期细胞的占比显著低于5-FU组和薏苡仁油组(P<0.05);2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显著高于1mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05),S期细胞的占比显著低于1mg/ml薏苡仁油+5-FU组(P<0.05).结论 薏苡仁油可能通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡增强结肠癌细胞化疗敏感性.
    • 徐佳; 魏莉; 蔡国青; 郭倩; 王运萍; 杨红
    • 摘要: 目的 研究薏苡仁油对卵巢癌SKOV3细胞凋亡的作用及其机制.方法 采用不同浓度薏苡仁油作用于卵巢癌SKOV3细胞,MTT法观察薏苡仁油对SKOV3细胞存活率的影响.采用Hoechst33342/PI染色、AO/EB染色、DNA Ladder检测、流式细胞仪检测薏苡仁油对SKOV3细胞凋亡的影响.Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Capase 3、8、9的表达情况.结果 与对照组相比,400μg/mL和500μg/mL薏苡仁油浓度可在处理后24 h、48 h和72 h显著降低SKOV3细胞存活率(t值4.635~5.231,P<0.05),其作用随着时间的延长而增加.薏苡仁油低浓度50μg/m L、100μg/m L、200μg/m L作用于卵巢癌SKOV3细胞48h诱导凋亡效果较好.薏苡仁油作用于SKOV3细胞48h后,Hoechst33342/PI染色、AO/EB染色均可见典型的凋亡小体.不同浓度50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL组薏苡仁油作用于SKOV3细胞48h后,与对照组相比较,细胞凋亡均显著增多(t值分别为2.536、3.012、4.908,P<0.05),其中200μg/m L组细胞总凋亡率高达(27.10±5.42)%.与对照组相比较,薏苡仁油浓度50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL作用于SKOV3细胞48h后,Bax、Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9蛋白表达均显著增高(t值2.436~5.709,P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下降(t值2.357~4.304,P<0.05).结论 薏苡仁油可诱导卵巢癌细胞株SKOV3凋亡,其机制可能与下调抑制凋亡蛋白Bcl-2、上调促凋亡蛋白Bax、Caspase 3、8、9的表达水平有关.薏苡仁油有可能抑制卵巢癌细胞的扩散、转移.
    • 王韬; 费建东; 聂双发; 李磊
    • 摘要: 目的:观察薏苡仁油对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响,探讨薏苡仁油对人结肠癌HT-29细胞Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法:分别使用不同浓度薏苡仁油处理人结肠癌细胞株HT-29,另取空白培养基做对照组。采用噻唑蓝还原法[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测各组细胞增殖情况,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用实时定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,q-PCR)检测Ptch、Smo、Shh和Gli-1 mRNA表达,采用蛋白印迹检测CyclinD1、p21、Caspase-3、Bcl-2、Ptch、Smo、Shh和Gli-1蛋白的表达。结果:MTT法观察到薏苡仁油可抑制人结肠癌HT-29细胞增殖,各浓度水平组HT-29细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P<0.05),抑制率随着薏苡仁油浓度的增加而升高。流式细胞术观察到薏苡仁油可诱导HT-29细胞凋亡,各浓度水平组HT-29细胞凋亡率差异均有统计学意义(P<0.05),凋亡率随着薏苡仁油浓度的增加而升高。与空白对照组比较,薏苡仁油各组Ptch、Smo、Shh和Gli-1 mRNA的表达降低,且随着薏苡仁油浓度增加,各组表达变化逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,薏苡仁油各组CyclinD1、Bcl-2、Ptch、Smo、Shh和Gli-1蛋白的表达降低,且随着薏苡仁油浓度增加,各组表达变化逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,薏苡仁油各组p21和Caspase-3蛋白的表达升高,且随着薏苡仁油浓度增加,各组表达变化逐渐升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:薏苡仁油能抑制人结肠癌HT-29细胞增殖、促进其凋亡,其机制可能和薏苡仁油抑制Hh信号通路相关。
    • 王韬; 费建东; 聂双发; 李磊
    • 摘要: 目的:观察薏苡仁油对人结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响,探讨薏苡仁油对人结肠癌HT-29细胞Hedgehog(Hh)信号通路的影响。方法:分别使用不同浓度薏苡仁油处理人结肠癌细胞株HT-29,另取空白培养基做对照组。采用噻唑蓝还原法[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT]检测各组细胞增殖情况,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用实时定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,q-PCR)检测Ptch、Smo、Shh和Gli-1 mRNA表达,采用蛋白印迹检测CyclinD1、p21、Caspase-3、Bcl-2、Ptch、Smo、Shh和Gli-1蛋白的表达。结果:MTT法观察到薏苡仁油可抑制人结肠癌HT-29细胞增殖,各浓度水平组HT-29细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(P<0.05),抑制率随着薏苡仁油浓度的增加而升高。流式细胞术观察到薏苡仁油可诱导HT-29细胞凋亡,各浓度水平组HT-29细胞凋亡率差异均有统计学意义(P<0.05),凋亡率随着薏苡仁油浓度的增加而升高。与空白对照组比较,薏苡仁油各组Ptch、Smo、Shh和Gli-1 mRNA的表达降低,且随着薏苡仁油浓度增加,各组表达变化逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,薏苡仁油各组CyclinD1、Bcl-2、Ptch、Smo、Shh和Gli-1蛋白的表达降低,且随着薏苡仁油浓度增加,各组表达变化逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,薏苡仁油各组p21和Caspase-3蛋白的表达升高,且随着薏苡仁油浓度增加,各组表达变化逐渐升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:薏苡仁油能抑制人结肠癌HT-29细胞增殖、促进其凋亡,其机制可能和薏苡仁油抑制Hh信号通路相关。
    • 易醒; 罗俊溢; 李娟; 易孜成; 袁弋婷; 夏小华; 肖小年
    • 摘要: 利用谷氨酰胺转氨酶,以壳寡糖与乳清分离蛋白交联作为乳化剂,制备含薏苡仁油的双层乳液。通过人工模拟胃液和肠液,研究该双层乳液在体外的释放行为。结果显示:以壳寡糖为内层且壳寡糖与乳清分离蛋白的质量比1∶4,或者以乳清分离蛋白为内层且壳寡糖与乳清分离蛋白的质量比1∶5时,制得的双层乳液稳定性较高,均高于仅用单一乳清分离蛋白稳定的单层乳液。释放动力学结果表明,2种形式的双层乳液在人工模拟肠液中的释放情况符合Retger-peppas方程,且扩散指数都小于0.43,说明2种形式的双层乳液在人工模拟肠液中的释放行为是骨架溶蚀和费克扩散共同作用的结果。
    • 董明杰; 周艳; 段沫; 高庆敏; 赵建辉
    • 摘要: 目的 应用薏苡仁油联合顺铂腹腔注射治疗结直肠癌恶性腹腔积液,观察临床疗效.方法 将60例确诊结直肠癌恶性腹腔积液患者随机分为试验组与对照组,每组30例.试验组患者应用薏苡仁油联合顺铂进行腹腔热灌注治疗;对照组单纯顺铂腹腔热灌注治疗.治疗1个月后观察2组患者治疗前后腹水情况、患者生活质量、不良反应发生率等情况;检测治疗前及治疗1个月后外周血TBX4的mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平进行比较.结果 试验组与对照组的有效率分别为83.33%、60.00%,试验组患者治疗有效率高于对照组(χ2=4.022,P=0.045);灌注后试验组与对照组患者生活质量综合评分的改善率分别为76.67%、50.00%,试验组明显高于对照组(χ2=4.593,P=0.032);试验组恶心、呕吐,骨髓抑制,肝功能损害的发生率明显低于对照组(χ2=4.812,P=0.028;χ2=4.022,P=0.045;χ2=4.320,P=0.038),而腹痛、腹胀发生率与对照组差异无统计学意义(P>0.05).2组患者治疗后外周血TBX4的mRNA、IFN-γ、SOD比治疗前升高,试验组升高更为明显(t=2.629,P=0.036;t=2.814,P=0.031;t=3.105,P=0.021);2组患者治疗后血浆TNF-α、MDA水平均比治疗前下降,试验组下降更为明显(t=-2.614,P=0.040;t=-2.884,P=0.028).结论 薏苡仁油联合顺铂腹腔注射治疗结直肠癌恶性腹水有较好的效果.
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