药物诱导

摘要： 背景:肺纤维化是一种发病机制不明,预后极差的慢性肺组织损伤疾病,目前常用的肺纤维化动物模型多见于由生物因素或非生物因素诱导,对研究肺纤维化的发病过程、形态功能改变及治疗具有重大意义.但是大多数研究并没有系统阐明生物因素及非生物因素引起的肺纤维化模型动物的差异.目的:综述肺纤维动物模型的构建方法,为临床上该病的进一步研究提供参考,同时对今后进一步完善肺纤维化模型提供设计思路.方法:通过查阅1998-2021年为主的文献,检索数据库包括中国知网、万方数据、PubMed、Coremine、SCI-HUB和GeenMedical数据库;以"肺纤维化、肺纤维化动物模型、生物因素、非生物因素"作为中文关键词;以"Pulmonary fibrosis,Animal model of pulmonary fibrosis,Biological factors,Abiotic factors"为英文检索词进行检索;最终共纳入51篇文献进行综述分析.结果 与结论:①肺纤维化动物模型的建立方法主要分为生物因素及非生物因素2大类.②采用非生物因素诱导建立肺纤维化模型的方法虽然在产生肺纤维化程度上较为不稳定,但在药物选择和给药途径方面具有多样性,且操作简单,价格低廉,所以在造模方式的选择上较为常见,非生物因素诱导建立的肺纤维化模型主要包括药物/毒物因素(博来霉素、胺碘酮、油酸、百草枯及异硫氰酸荧光素)、环境因素(二氧化硅、石棉及高浓度氧)和其他因素(人源化及老年化)诱导的模型构建建模方法.⑧生物因素诱导的肺纤维化模型,多见于选择细胞因子过表达或靶向Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤,这类模型与肺纤维化临床后期表现更为相似,且模型稳定性好,但是价格较昂贵.④诸多肺纤维化动物模型造模方法中以博来霉素诱导的建模方法较为常用,此法可选择多样化的给药方式、且在使用鼻饲给药时稳定性较高,造模时相对安全不易产生意外导致小鼠死亡、造模的周期短和建模价格低廉,但此方法的缺点是诱导的纤维化只是间质性纤维化的一般形态而不具有特异性;而在环境因素诱导的建模中,最推荐的诱导物为二氧化硅,但由于环境因素在造模的过程中对人体损害很大,现已很少使用.⑤文章综合考虑认为,通过对肺纤维化动物模型的生物因素及非生物因素造模方法进行比较,有助于在动物实验过程中选择合适的模型;根据研究者自身的实验目的及需求,以博来霉素鼻饲诱导建立肺纤维化动物模型是较好的选择.

摘要： 目的比较不同干预方法对药物诱导睡眠内镜检查中低氧血症矫治的效果。方法选择2019年8月至2020年12月行药物诱导睡眠内镜检查患者60例,随机分为托下颌干预组(T组)30例和鼻咽通气道干预组(B组)30例,采用右美托咪定复合丙泊酚进行药物诱导实施模拟睡眠,当监测患者SPO_(2)95%且持续时间>1 min时停止干预,记录2组干预次数,干预有效所用时间,被迫吸氧次数,面罩加压给氧次数,术中最低SPO_(2)数值以及相应时间点患者的BIS数值。结果2组患者DISE检查结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。T组干预次数为(3.5±1.4)次,B组干预次数为(3.3±1.5)次,2组差异无统计学意义(P>0.05)。干预有效所用时间:T组时间为(51±1.2)s,B组时间为(38±1.6)s,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。T组采取的措施更多,追加吸氧及面罩加压给氧例数均高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论两种干预方法均可纠正药物诱导睡眠内镜检查中低氧血症,但鼻咽通气道效果更好,效率更高,推荐用于药物诱导睡眠内镜检查,值得推广。

摘要： 线状IgA大疱性皮肤病(英文简写LABD)又称为线状IgA病,是一种少见的累及皮肤和黏膜的特发性或者药物诱导的自身免疫性表皮下水疱病,特征性改变是直接免疫荧光检查示IgA在真皮表皮交界处呈线状沉积。

摘要： 目的:睡眠剥夺与药物诱导睡眠脑电图在诊断癫痫中的运用分析.方法:选取2019年3月至2020年5月福建中医药大学附属第二人民医院收治的癫痫患者72例作为研究对象,按照双盲法分为睡眠剥夺组与药物诱导组,每组36例.睡眠剥夺组予以睡眠剥夺诱导睡眠,药物诱导组给予药物诱导睡眠,并对2组患者清醒期与睡眠期脑电图变化情况进行比较.结果:睡眠剥夺组患者清醒期睁眼抑制率、枕区α波优势率、脑电图快波检测率与药物诱导组比较区别不明显(均P>0.05);2组患者睡眠期的完整睡眠时相率比较,差异无统计学意义(P>0.05);在睡眠期癫痫样放电率方面,睡眠剥夺组为72.22％,高于药物诱导组的41.67％,差异有统计学意义(P<0.05).结论:睡眠剥夺诱导在诊断癫痫时,可提升睡眠脑电图阳性率,而药物诱导有操作简便的特点,在临床诊断中可根据具体情况合理选择.

摘要： 目的:研究乙酰紫草素(ASK)对人前列腺癌PC-3细胞的诱导凋亡作用及相关的分子机制.方法:利用CCK-8实验检测ASK对体外培养PC-3细胞的杀伤作用;利用流式细胞术实验检测ASK处理后PC-3细胞凋亡情况;利用Western blotting检测凋亡蛋白和AKT信号通路蛋白的表达.结果:CCK-8实验证明ASK能够以时间和浓度依赖性抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖;流式细胞术实验证明ASK能够诱导人前列腺癌PC-3细胞线粒体依赖性凋亡;Western blotting证明ASK能够有效抑制前列腺癌PC-3细胞中的AKT信号通路.结论:ASK能够有效抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖,并能够有效诱导PC-3细胞发生线粒体依赖性凋亡,其机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路来实现,说明ASK具有一定的抗前列腺癌的潜力.

摘要： 目的：对比分析阴茎海绵体注射血管活性药物试验(ICI试验)结合超声多普勒检查应用不同标准诊断静脉性阴茎勃起功能障碍(ED)的准确性,以筛选最佳诊断标准. 方法：超声测量2016年5月～2017年2月本院就诊ED患者ICI试验后海绵体动脉的内径(D)、收缩期血流峰速(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、阻力指数(RI)和背深静脉的内径(D')、峰值流速(V),并分别应用三种标准诊断静脉性ED.标准①：背深静脉可见持续血流信号,V>3cm/s,海绵体动脉PSV>30cm/s,EDV>5cm/s;标准②：符合标准①,且RI<0.89;标准③：符合标准①,且RI<0.80.超声诊断结果与阴茎海绵体造影结果对照,分析各标准的诊断准确性. 结果：53例ED患者中海绵体造影诊断静脉性ED36例。标准①的诊断特异性、敏感性、准确性分别为70.6%，91.7%和84.9%，标准②分别为82.4%，69.4%和73.6%，诊断③分别为94.1%，33.3%和52.8%。标准①的ROC曲线下面积最大，与海绵体造影诊断结果间一致性最高，差异具有统计学意义。 结论：药物诱导多普勒超声诊断静脉性ED时，三种常用标准中标准①具有最高的准确性和敏感性，临床诊断价值最好。

摘要： 自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitiS，AIH)“概念最早由Mackay于1956年以狼疮样肝炎(Lupoid hepatitis)提出，当时免疫学尚处于开创期。其发病机制至今尚未完全明确，已知宿主的遗传背景、药物诱导、病毒感染和环境因素作用等均可能是发病的诱因。

摘要： 目的：已有文献报道，癫痫发作和长期应用抗癫痫药均能增加药物外排转运体，如P-糖蛋白基因和蛋白在脑内的表达。本研究的目的是提出并严正癫痫脑组织内P-糖蛋白的过度表达在早期是由于癫痫发作引起的，在后期是由于药物诱导和癫痫发作共同作用的结果的假设。rn 方法：造模大鼠腹腔注射域下剂量的戊四唑(33 mg/kg/day)28天，造模成功后灌胃给予苯巴比妥(45 mg/kg/day)治疗40天。观察治疗过程中癫痫发作情况。根据症状变化，分别在模型成功、苯巴比妥治疗的第14和第40天，静脉注射罗丹明123(O.2 mg/kg)1小时后取大鼠血、皮层和海马检测P-糖蛋白的功能和表达以及苯巴比妥在脑内的分布情况。罗丹明123的脑皮质/血浆、海马，血浆的浓度比值评价p-糖蛋白的功能。用RT-PCR和western blot分析P-糖蛋白在皮层和海马的表达。并同时分析苯巴比妥在脑内的分布。rn 结果：癫痫发作可以上调P-糖蛋白在脑内的功能和表达。用苯巴比妥治疗，在早期，苯巴比妥治疗逐渐降低癫痫发作的症状，延长发作的潜伏期.14天达最大效应。继续治疗，抗癫痫作用又逐渐降低。苯巴比妥治疗14天可以逆转癫痫发作所引起的海马中P-糖蛋白功能和表达的增加，但治疗40天后，海马中P.糖蛋白表达和功能又重新上调。同时，幕巴比妥在海马和皮层中的分布也减少，抗癫痫作用下降。同批次正常大鼠在给苯巴比妥40天后，脑内P-糖蛋白的功能和表达增加，说明笨巴比妥本身可以诱导P-糖蛋白的功能和表达升高。因此，在治疗的后期，P-糖蛋白功能和表达的上调可能是由于药物诱导和癫痫发作共同作用的结果。rn 结论：本实验结果证明，在早期，癫痫发作可以诱导P-糖蛋白的过度表达;在后期，苯巴比妥长期治疗和癫痫发作协同上调P-糖蛋白的功能和表达，导致耐药癫痫的发生。

摘要： @@内毒素(LPS)是革兰阴性杆菌(GNB)的主要致病物质，其毒力随量的增加而增大.内毒素在细菌代谢过程中和菌体裂解时释放。可引起机体的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等炎症细胞因子，促使炎症、毒性休克、MODS的发生和发展。近几年来受到人们的重视，对抗菌药诱发细菌LPS的释放问题作了大量研究，发现不同的抗菌药物诱导细菌LPS释放的潜能不同，本文着重综述不同抗菌药对GNB LPS释放及LPS水平与MODS的关系。

摘要： 目的:对雷公藤红素(celestrol)诱导结肠癌细胞株SW620产生凋亡的作用和机制进行了研究。方法:利用MTT法和台盼兰拒染法检测雷公藤红素作用于结肠癌细胞SW620的增殖抑制作用.应用免疫印迹法检测增殖和凋亡相关蛋白的表达.通过流式细胞术和荧光显微镜检测雷公藤红素对肿瘤细胞凋亡、细胞周期、线粒体膜电位的影响.利用荧光显微镜检测细胞内活性氧水平.结果:MTT和台吩兰拒染法显示雷公藤红素抑制SW620的生长.免疫印迹结果显示雷公藤红素能下调SW620胞内的Akt、Survivin表达,激活Caspase-7、Caspase-3和PARP.荧光显微镜和流式细胞术结果雷公藤红素增加SW620细胞内活性氧水平、降低线粒体膜电化、阻滞细胞周期于G2/M期和诱导凋亡.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制雷公藤红素引起的上述作用.结论:ROS在雷公藤红素诱导结肠癌细胞SW620凋亡中起到重要作用.通过诱导细胞内ROS的累积导致细胞内线粒体膜电位的下降进而触发细胞发生凋亡是雷公藤红素诱导SW620细胞凋亡的作用机制之一.

摘要： 目的:对雷公藤红素(celestrol)诱导结肠癌细胞株SW620产生凋亡的作用和机制进行了研究。方法:利用MTT法和台盼兰拒染法检测雷公藤红素作用于结肠癌细胞SW620的增殖抑制作用.应用免疫印迹法检测增殖和凋亡相关蛋白的表达.通过流式细胞术和荧光显微镜检测雷公藤红素对肿瘤细胞凋亡、细胞周期、线粒体膜电位的影响.利用荧光显微镜检测细胞内活性氧水平.结果:MTT和台吩兰拒染法显示雷公藤红素抑制SW620的生长.免疫印迹结果显示雷公藤红素能下调SW620胞内的Akt、Survivin表达,激活Caspase-7、Caspase-3和PARP.荧光显微镜和流式细胞术结果雷公藤红素增加SW620细胞内活性氧水平、降低线粒体膜电化、阻滞细胞周期于G2/M期和诱导凋亡.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制雷公藤红素引起的上述作用.结论:ROS在雷公藤红素诱导结肠癌细胞SW620凋亡中起到重要作用.通过诱导细胞内ROS的累积导致细胞内线粒体膜电位的下降进而触发细胞发生凋亡是雷公藤红素诱导SW620细胞凋亡的作用机制之一.

摘要： 目的:对雷公藤红素(celestrol)诱导结肠癌细胞株SW620产生凋亡的作用和机制进行了研究。方法:利用MTT法和台盼兰拒染法检测雷公藤红素作用于结肠癌细胞SW620的增殖抑制作用.应用免疫印迹法检测增殖和凋亡相关蛋白的表达.通过流式细胞术和荧光显微镜检测雷公藤红素对肿瘤细胞凋亡、细胞周期、线粒体膜电位的影响.利用荧光显微镜检测细胞内活性氧水平.结果:MTT和台吩兰拒染法显示雷公藤红素抑制SW620的生长.免疫印迹结果显示雷公藤红素能下调SW620胞内的Akt、Survivin表达,激活Caspase-7、Caspase-3和PARP.荧光显微镜和流式细胞术结果雷公藤红素增加SW620细胞内活性氧水平、降低线粒体膜电化、阻滞细胞周期于G2/M期和诱导凋亡.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制雷公藤红素引起的上述作用.结论:ROS在雷公藤红素诱导结肠癌细胞SW620凋亡中起到重要作用.通过诱导细胞内ROS的累积导致细胞内线粒体膜电位的下降进而触发细胞发生凋亡是雷公藤红素诱导SW620细胞凋亡的作用机制之一.

摘要： 目的:对雷公藤红素(celestrol)诱导结肠癌细胞株SW620产生凋亡的作用和机制进行了研究。方法:利用MTT法和台盼兰拒染法检测雷公藤红素作用于结肠癌细胞SW620的增殖抑制作用.应用免疫印迹法检测增殖和凋亡相关蛋白的表达.通过流式细胞术和荧光显微镜检测雷公藤红素对肿瘤细胞凋亡、细胞周期、线粒体膜电位的影响.利用荧光显微镜检测细胞内活性氧水平.结果:MTT和台吩兰拒染法显示雷公藤红素抑制SW620的生长.免疫印迹结果显示雷公藤红素能下调SW620胞内的Akt、Survivin表达,激活Caspase-7、Caspase-3和PARP.荧光显微镜和流式细胞术结果雷公藤红素增加SW620细胞内活性氧水平、降低线粒体膜电化、阻滞细胞周期于G2/M期和诱导凋亡.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制雷公藤红素引起的上述作用.结论:ROS在雷公藤红素诱导结肠癌细胞SW620凋亡中起到重要作用.通过诱导细胞内ROS的累积导致细胞内线粒体膜电位的下降进而触发细胞发生凋亡是雷公藤红素诱导SW620细胞凋亡的作用机制之一.

摘要： 目的:对雷公藤红素(celestrol)诱导结肠癌细胞株SW620产生凋亡的作用和机制进行了研究。方法:利用MTT法和台盼兰拒染法检测雷公藤红素作用于结肠癌细胞SW620的增殖抑制作用.应用免疫印迹法检测增殖和凋亡相关蛋白的表达.通过流式细胞术和荧光显微镜检测雷公藤红素对肿瘤细胞凋亡、细胞周期、线粒体膜电位的影响.利用荧光显微镜检测细胞内活性氧水平.结果:MTT和台吩兰拒染法显示雷公藤红素抑制SW620的生长.免疫印迹结果显示雷公藤红素能下调SW620胞内的Akt、Survivin表达,激活Caspase-7、Caspase-3和PARP.荧光显微镜和流式细胞术结果雷公藤红素增加SW620细胞内活性氧水平、降低线粒体膜电化、阻滞细胞周期于G2/M期和诱导凋亡.抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制雷公藤红素引起的上述作用.结论:ROS在雷公藤红素诱导结肠癌细胞SW620凋亡中起到重要作用.通过诱导细胞内ROS的累积导致细胞内线粒体膜电位的下降进而触发细胞发生凋亡是雷公藤红素诱导SW620细胞凋亡的作用机制之一.

摘要： 本发明公开了一种用于评价候选化合物神经毒性的方法，该方法包括：(1)在候选化合物存在时培养神经元，并确定该候选化合物对于神经突生长毒性的影响；以及(2)在该候选化合物存在时培养神经元，并监测该神经元电生理活动的情况。该方法通过体外培养人类诱导多能干细胞诱导的神经干细胞，使其分化，构建体外评价药物神经毒性的模型，检测药物对神经突生长、神经电生理活动的影响，从而广泛地应用于临床前药物神经毒性的评价。

摘要： 本发明涉及一种利用将多个纳米气泡与高浓度的药物一同包含在一个微胶囊中的药物载体的超声波诱导药物传递系统，具体而言，涉及一种在利用纳米气泡制造装置在溶解有药物的油中产生纳米气泡之后将其进行微胶囊化，从而制造出高浓度的药物与多个纳米气泡一同胶囊化的药物传载体的方法、以及利用该方法的超声波诱导药物传递系统。根据本发明的一种利用纳米气泡的药物传载体通过利用纳米气泡溶液而被制造成将药物与纳米气泡一同胶囊化的药物传载体，尤其是如果施加超声波，则随着纳米气泡的塌落或者凝聚，具有药物传递效率极大化的效果。此外，对于本发明的药物传载体而言，其特征在于，由于在微胶囊内部含有多个纳米气泡，因此不仅可以被用作药物传载体，而且还可以被用作造影剂，根据用于制造药物传载体的方法来制造的药物与纳米气泡一同胶囊化的药物传载体具有可同时执行体内诊断和治疗的特征。

摘要： 本发明公开了一种用于评价候选化合物神经毒性的方法，该方法包括：(1)在候选化合物存在时培养神经元，并确定该候选化合物对于神经突生长毒性的影响；以及(2)在该候选化合物存在时培养神经元，并监测该神经元电生理活动的情况。该方法通过体外培养人类诱导多能干细胞诱导的神经干细胞，使其分化，构建体外评价药物神经毒性的模型，检测药物对神经突生长、神经电生理活动的影响，从而广泛地应用于临床前药物神经毒性的评价。

摘要： 本发明公开了一种药物(调往诱导剂MNU)诱导自发性白内障的方法，诱导步骤如下：a.首先选用280只老鼠被用作研究；b.待步骤a完成后，再将老鼠放置在特殊病原体的自由的设备及其水和食物自由；c.待步骤b完成后，再将老鼠被随机的分为普通对照组、MNU组、MNU+褪黑素组和MNU+空白组；d.待步骤c完成后，再对老鼠进行视动行为测试，反应阈值通过正确追踪反应的功能确定，最初刺激设置为0.200周/度的正弦模式及其固定的100％对比，接着对老鼠进行视网膜电图检查。本发明通过在诱导剂MNU内添加褪黑素，能够直接清除自由基，还能够提高内源性抗氧化酶的产生，而且褪黑素治疗有助于Cu‑Zn‑SOD和MnSOD的产生，减少了脂质和DNA过氧化标志物MDA和8‑OHdG的水平。

摘要： 本发明公开一种用于治疗对乙酰氨基酚过量服用诱导的药物性肝损伤的联合用药物。本发明通过构建APAP过量服用诱导的药物性肝损伤小鼠模型和高剂量APAP诱导的小鼠死亡模型，发现相较于单独使用铁死亡或RIPK1激酶抑制剂，铁死亡和RIPK1激酶抑制剂的联用能够大幅改善APAP诱导的药物性肝损伤，为APAP过量服用诱导的药物性肝损伤的临床治疗提供了新的治疗策略。

摘要： 本发明涉及富马酸二甲酯在制备抑制二氧化硅晶体诱导的巨噬细胞焦亡药物及治疗矽肺病药物中的应用，具体机制涉及Gsdmd以及Gsdme的剪切同时被显著抑制，且抑制炎性细胞因子IL‑1β和IL‑18的释放。DMF具有能够通过抑制Gsdmd及Gsdme的激活进而抑制二氧化硅晶体诱导的巨噬细胞焦亡的功能，并且在二氧化硅晶体诱导的小鼠矽肺病模型中具有抑制肺部炎症及肺纤维化的作用。

摘要： 本发明公开式I所示化合物在制备用于诱导细胞凋亡的药物中的用途。本发明式I的化合物啶能够诱导乳腺细胞凋亡、增加Caspase3过表达和增加裂解的Caspase3磷酸化，进而用于治疗乳腺癌。

摘要： 本发明公开了一种板蓝根多糖在制备用于预防或治疗流感病毒诱导的炎症性疾病的药物中的应用，以及一种用于预防或治疗流感病毒诱导的炎症性疾病的药物组合物，所述药物组合物中，按重量百分比计含有1％～99％的板蓝根多糖。本发明为临床治疗流感病毒性疾病提供了一种安全有效、毒副作用小的药物。

摘要： 本发明涉及尼克酰胺在药学领域中的应用。更具体地说是尼克酰胺在制备防治化疗药物盐酸阿霉素诱导的肝脏损伤药物中的应用。尼克酰胺是水溶性维生素，已在临床上用于治疗冠心病、病毒性心肌炎等疾病。这为以后制作以尼克酰胺为主要成分的抗化疗药物肝脏损伤的药物提供了重要的科学依据。

摘要： 本发明提供了广藿香醇在制备防治化疗药物诱导的肠道黏膜炎药物中的应用。由于广藿香醇可显著降低小肠组织促炎因子TNF‑α、IL‑1β、IL‑6、MPO水平，提高抗炎因子IL‑10水平；抑制TLR2/MyD88/NF‑κB通路，降低TLR2和MyD88蛋白的表达，并抑制κBα磷酸化。广藿香醇还能调节肠道菌群多样性的功能，使得Butyricimonas、rc4_4、普罗维登斯菌属、双岐杆菌和Flexispira在肠道中成为优势菌群；提高益生菌的相对丰度，降低致病菌的相对丰度。因此，广藿香醇的具有抗炎和改善肠道菌群的作用，可用于制备防治化疗药物所致的肠道黏膜炎药物或抗肿瘤药物的辅助用药。