脑组织损伤

摘要： 目的探讨长期运动预处理对缺血性脑卒中大鼠脑组织损伤和神经功能障碍的改善作用及其可能机制。方法将36只大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和运动+脑缺血组,各12只。运动+脑缺血组大鼠进行连续4周的跑步和游泳锻炼,其他两组自由活动,随后应用线栓法构建中动脉脑缺血模型(脑缺血组和运动+脑缺血组)。建模24 h后评估大鼠神经功能缺损情况,过量麻醉处死大鼠后取脑组织,评估脑水肿和脑梗死程度,并检测海马与前额皮层组织中Toll样受体4(TLR4)、离子化钙结合适配分子1(Iba1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β与IL-6的表达情况。结果脑缺血组、运动+脑缺血组、假手术组大鼠的神经功能缺损评分依次降低,脑水肿和脑梗死程度依次减轻(均P<0.05)。与假手术组相比,脑缺血组大鼠海马区与前额皮层中Iba1、TLR4、TNF-α、IL-1β与IL-6的表达量均增加(均P<0.05);与脑缺血组相比,运动+脑缺血组海马区与前额皮层中Iba1、TLR4、TNF-α、IL-1β与IL-6的表达量均降低(均P<0.05)。结论长期运动可减轻缺血性脑卒中大鼠的脑组织损伤和神经功能障碍,其或通过抑制小胶质细胞激活引起的炎性因子反应发挥作用。

摘要： 目的探究不同入路方式下显微镜手术治疗基底节区脑出血(HICH)的效果。方法将92例HICH患者随机分为对照组(n=46,采用经颞叶皮层入路显微镜下脑血肿清除术治疗)和观察组(n=46,采用经侧裂入路显微镜下脑血肿清除术治疗),比较两组手术情况(手术时间、术后清醒时间、术中出血量),比较两组血肿清除率,比较术前、术后7d时两组脑组织损伤相关指标[S100β蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)]、意识状态及康复情况[格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分、昏迷康复量表(CRS-R)评分],比较术后14d时两组并发症发生情况。结果观察组手术时间、术后清醒时间均显著短于对照组(P0.05)。结论经侧裂入路显微镜手术治疗HICH效果显著,相较于传统经皮层入路手术,其在血肿清除方面优势更明显,且手术方式简便,对患者造成的脑组织损伤程度小,更利于患者预后康复。

摘要： 牛津大学研究发现:新冠病毒或加速大脑萎缩一项发表于《自然》杂志的新研究表明,感染新冠病毒不仅可能导致患者大脑灰质数量下降和脑组织损伤,还可能削弱其大脑执行复杂任务的能力。来自牛津大学的研究人员估计,新冠病毒对人类大脑认知功能的损害相当于让人类提前衰老了1岁至10岁。随着时间的推移,大脑可能会对此进行“自我修复”,但目前尚不清楚此类损害能在多大程度上实现愈合。

摘要： 目的:探究七氟烷吸入联合丙泊酚持续泵注对颅内出血患者血压的影响。方法:选取2019年7月至2021年8月于医院接受治疗的60例颅内出血患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,各30例。对照组采用丙泊酚持续泵注维持麻醉,观察组采用丙泊酚低浓度泵入、七氟烷吸入维持麻醉,比较两组不同时间点[麻醉诱导前10 min(T0)、术毕(T1)、手术结束后12 h(T2)、手术结束后24 h(T3)]血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]情况、脑损伤指标[中枢神经特异性蛋白(S100-β蛋白)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]、炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]。结果:观察组T2~T3时SBP、DBP水平低于对照组,T1~T3时S100-β蛋白、NSE、IL-6、TNF-α水平均低于对照组(P<0.05)。结论:七氟烷吸入联合丙泊酚持续泵注可维持颅内出血患者的血压稳定性,减轻脑组织损伤程度,减少致炎因子释放。

摘要： 目的:探索γδT细胞受体对心脏骤停-心肺复苏(CPCR)后脑缺血再灌注小鼠体内Treg及相关细胞因子的影响。方法:90只雄性C57BL/6小鼠随机分为CPCR组、对照组和CPCR+γδT细胞受体拮抗组(CPCR后注射γδT细胞受体拮抗剂),每组30只。收集小鼠脑组织,TUNEL检测神经元凋亡,HE染色观察神经元损伤情况,Western blot检测脑组织Foxp3蛋白表达,ELISA检测血清中MPO活性、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度。结果:与对照组相比,CPCR组小鼠神经元凋亡显著增加(P<0.05),脑组织损伤严重,MPO活性、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度显著上升(P<0.05),Foxp3表达显著下调。与CPCR组相比,CPCR+γδT细胞受体拮抗组大鼠神经元凋亡减少(P<0.05),脑组织损伤减轻,MPO活性、TNF-α、IL-6和IL-1β浓度明显降低(P<0.05),Foxp3表达显著上调。结论:γδT细胞受体拮抗剂可通过抑制炎症反应缓解CPCR后脑缺血再灌注损伤。

摘要： 目的:运用Meta分析方法,探讨柴牡醒脑汤联合西医治疗脑卒中后脑组织损伤和认知功能障碍的有效性。方法:计算机检索the Cochrane Library、PubMed、Embase、中国知网、中国生物医学文献数据库、万方数据库和维普数据库,搜集相关随机对照试验(RCT),检索时限为建库至2021年2月。筛选文献并提取资料后,应用RevMan 5.4软件进行Meta分析,并使用TSA v0.9软件进行试验序贯分析(TSA)。结果:共纳入9篇RCT文献,包括777例患者。Meta分析结果显示,与常规西医治疗相比,柴牡醒脑汤联合西医治疗可提高总有效率(RR=1.25,95%CI=1.17~1.34,P<0.00001)、神经行为认知状况测试评分(RR=6.36,95%CI=5.08~7.63,P<0.00001),降低血液流变学指标水平(全血高切黏度:RR=-0.53,95%CI=-0.58~-0.49,P<0.00001;全血低切黏度:RR=-2.03,95%CI=-2.56~-1.50,P<0.00001;血浆黏度:RR=-0.21,95%CI=-0.24~-0.18,P<0.00001),提高血管增生相关指标水平(血管内皮生长因子:RR=57.50,95%CI=51.33~63.66,P<0.00001;血管生成素-1:RR=6.58,95%CI=6.00~7.16,P<0.00001),差异均有统计学意义。TSA结果显示,柴牡醒脑汤联合西医治疗提高总有效率的证据可靠。结论:现有研究结果表明,柴牡醒脑汤联合西医治疗脑卒中后脑组织损伤和认知功能障碍的临床疗效较好,但该结论尚需更多高质量RCT进行验证。

摘要： 脑卒中俗称中风,是一种急性脑血管疾病,是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病。脑卒中是我国居民死亡的第一位原因,每21秒就有1人死于卒中。脑卒中除了具有高致死率的特点,还具有高致残率,是威胁国民健康的主要慢性非传染性疾病之一。

摘要： 随着社会老龄化的加剧,跌倒是老年人最常见的意外,严重威胁着老年人的身心健康,影响日常活动及独立生活能力,也增加了家庭和社会的负担。资料表明,在全球老年人群中,30%65岁以上和50%85岁以上的老年人,每年至少发生过一次跌倒:全球因跌倒致死人数每年以12%的速度递增。我国每年有30%~40%的老年人(约2000万人次)发生过一次或多次跌倒,其中50%是80岁以上老年人,这一人群中5%~15%会造成脑组织损伤、骨折和脱白等。

摘要： 目的:探讨与分析内脂素对老年大鼠脑组织损伤和炎症反应的影响.方法:10个月龄老年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只随机平分为两组-对照组与内脂素组,内脂素组给予腹腔注射重组人内脂素200μg/次,对照组均给予等量蒸馏水灌胃,2次/w,连续给药4w.对比两组给药前、给药第2w、给药第4w的逃避潜伏期、血清白介素(Interleukin,IL)-6与C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量,及给药第4w的线粒体超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、海马与皮层区神经元凋亡率.结果:所有大鼠在实验期间均出现典型的绕池壁现象.两组给药前逃避潜伏期、血清IL-6与CRP含量对比差异无统计学意义(P＞0.05),给药后两组第2w、给药第4w的逃避潜伏期、血清IL-6与CRP含量均降低(P＜0.05),且内脂素组给药第2w、给药第4w的上述指标低于对照组,对比均有统计学意义(P＜0.05);内脂素组给药第4w的线粒体SOD、GSH-Px活性高于对照组,海马与皮层区神经元凋亡率低于对照组,经对比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:内脂素在老年大鼠的应用能缓解脑组织损伤,抑制炎症反应,有利于清除过量的自由基,降低神经元的凋亡率.

摘要： 脑出血是高血压的严重并发症,具有致残率、病死率搞得特点.目前,临床常规给予手术治疗,以及时清除血肿,减轻脑组织损伤.随着临床医学技术的不断完善,手术技术日益成熟和完善,此类患者的治疗效果、预后得到明显改善.但不同手术及手术时机的疗效和预后也存在明显差异.为此,本文从高血压脑出血的发病机制入手,综述近年高血压脑出血的手术时机与治疗进展,以期为临床提供参考.

摘要： 目的：探讨仙茅提取物对局灶性脑缺血模型大鼠脑组织损伤的保护作用. 方法：32只雄性Wistar大鼠分为假手术组、模型组和仙茅提取物高、低剂量组,用线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察各组大鼠脑组织缺血后组织学改变,检测各组大鼠脑组织超氧化物岐化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量. 结果：MCAO模型组大鼠顶颞皮层及基底节外侧部分脑组织可见明显坏死灶,行为学障碍明显,给药组大鼠组织学及行为学改变明显减轻;与假手术组比较,模型组大鼠脑组织SOD活力下降,MDA含量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);仙茅提取物低剂量组大鼠脑组织SOD活力明显增加,MDA含量明显降低,与模型组大鼠比较,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：仙茅提取物通过提高大鼠脑缺血区脑组织损伤SOD活力进而降低其自由基含量实现其保护脑组织作用.

摘要： 拟人参皂苷F11(psuedoginsenoside F11,PF11)是西洋参茎叶皂苷的一种,属四环三萜类皂苷.有研究报道PF11具有镇痛、改善记忆获得障碍、钙通道激活作用等生物活性,抗缺血、抑制过氧化反应、抑制脑水肿、维持脑的正常环境、保护脑功能的作用.有关PF11对依赖性药物引起脑组织损伤的保护作用报道较少,现通过研究PF11对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织氧化物质含量的变化,探讨PF11对氧化应激反应引起脑组织损伤的保护作用及其机制,为PF11药理作用的研究提供依据.

摘要： 目的：rn 研究ICH后脑组织损伤与MMP-9、TIMP-1、Glu表达之间的关系以及补阳还五汤对其的干预作用.rn 方法：rn 采用随机数字表法对100只雄性大鼠进行分组:正常对照组(N=10),假手术组(N=10),脑出血组(N=40)和治疗组(N=40),脑出血组和治疗组以术后第12h、1d、3d、7d,分别分为四个亚组,每组10只.于治疗后12h、1d、3d、7d对各组大鼠进行神经功能评分。rn 结果：rn 脑出血组和治疗组研究时间点脑组织含水量及MMP-9、TIMP-1、Glu表达情况高于其他两组(P＜0.05);回归方程Y=69.160+0.291X1-0.048X3,其中Pb1=0.000,Pb3=0.001;各组3d左右脑组织含水量及各因子表达达到峰值.rn 结论：rn ICH后血肿周围组织MMP-9、TIMP-1和Glu表达明显升高,补阳还五汤可维持脑组织MMP-9和TIMP-1平衡,降低血肿对脑组织和神经功能的损伤.

摘要： 目的:探讨通咽止呃汤对局灶性脑梗塞大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制.方法:自拟通咽止呃汤预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗塞模型,观察各组脑组织凋亡细胞.结果:模型组大鼠与假手术组相比,各模型组大鼠脑内凋亡细胞数明显较高,均有显著性差异(P＜0.01-0.05).自拟通咽止呃汤高剂量组及依达拉奉组大鼠脑内凋亡细胞数明显降低(P＜0.01).结论:自拟通咽止呃汤对局灶性脑梗塞大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与促进缺血性脑损害时细胞凋亡过程终止并逆转等机制有关.

摘要： 目的：探讨血必净及丹参酮ⅡA注射液对心脏骤停大鼠自主回圈恢复(ROSC)后乳酸、炎症介质水准与脑组织损伤超微结构变化的影响. 方法：30只SD大鼠随机均分为肾上腺素对照组(CON),血必净组(X),丹参酮ⅡA组(T).制作窒息法改良型心肺复苏动物模型,复苏早期CON组静脉注射肾上腺素,X、T组在CON组基础上分别静脉泵入血必净注射液(4 ml/kg)、丹参酮ⅡA注射液(3.6 mg/kg);ROSC后1、6h分别检测各组乳酸(Lac)和TNF-α、IL-6、IL-10的浓度和ROSC后6h时取脑组织标本观察脑细胞超微结构的变化. 结果：与CON组比较,X、T组ROSC后1、6h血清CK、CK-MB、cTnI水准均降低(P＜0.05);在复苏后血必净组、丹参酮ⅡA组明显降低Lac水准(P＜0.05),血必净组比丹参酮ⅡA组降低Lac作用更明显.ROSC后6h与单用肾上腺素复苏相比,血必净、丹参酮ⅡA组均抑制了TNF-α、IL-6的升高(P＜0.05),促进了抗炎介质IL-10的表达,而血必净注射液组抑制TNF-α、IL-6的升高和促进抗炎介质IL-10的表达更明显.电镜显示:参附联用血必净注射液组ROSC后6h大鼠脑组织超微结构,细胞内线粒体形态最完整,其细胞损伤最小. 结论：CA大鼠ROSC后应用血必净和丹参酮ⅡA注射液可减少脑细胞损伤、改善组织器官灌注不足,减少促炎细胞因数的释放和促进抗炎介质表达.

摘要： 探讨大鼠CO中毒后不同时间脑组织基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及Bcl-2和Bax蛋白表达改变、细胞凋亡发生及其与脑组织损伤程度的关系,并观察HBO的可能作用。在CO中毒后脑组织损伤过程中，MMP-2蛋白的表达降低，促进脑神经元细胞凋亡发生，加剧脑组织损伤。而HBO可通过增加MMP-2表达和抑制凋亡而减弱DNS时的脑组织损伤。

摘要： 目的：探索电针调节脑缺血再灌流脑组织损伤抗氧应激信号转导途径。方法：将90只清洁SD雄性大鼠,采用LONGA血管改良内线栓法,制成脑缺血/缺氧再灌流氧应激大鼠模型,随机分为6组。正常组(Normal)10只;模型组(MCAO Model)16只;电针组(EA)16只,模型加电针“百会”“大椎”穴;假手术组(Sham)16只;EA+MAPK的阻滞剂PD98059(2.78 mg/kg)16只;EA+MELATONIN的拮抗剂Luzindole组16只(2.78 mg/kg),电针穴位为大鼠“百会”、“大椎”两穴,30号1寸毫针,接上海医疗仪器厂G6805电针仪的正负电极,刺激参数为疏密波,频率80～100Hz,强度1～3 mA,电压1～3 V,留针60min。对照性观察各组大鼠神经行为学评分、免疫组化法测定缺血再灌流大脑皮层、纹状体ERK阳性细胞数、皮层锥体ERK阳性神经元细胞蛋白含量变化及表达的影响。结果：电针可使脑缺血再灌流应激损伤大鼠神经行为学评分改善、脑皮层及纹状体组织ERK阳性免疫细胞数量表达增加,阳性细胞蛋白含量体视学参数的面密度、数密度显著提加(P＜0.01)。而EA+MAPK+PD98059平均吸光度显著下降(P＜0.05),模型组平均灰度显著增加(P＜0.01,P＜0.05)。Luzindole与PD98059阻滞剂可部分地阻断或削弱电针抗氧应激的效应。结论：电针可逆转由于脑缺血、缺氧再灌流所造成自由基连锁反应及氧应激状态,达到抗氧应激和脑神经元的保护作用,电针对大鼠脑缺血再灌流损伤的抗氧应激,可能与MAPKs信号转导通路密切相关;强天然抗氧化剂-MLT参与了这一过程。MAPK信号通路极可能是氧化还原敏感信号转导途径之一。但由于针灸作用的多途径、多靶点的特性,抗氧应激是否还会存在其它信号转导的作用,值得我们下一步研究时探索。

摘要： 目的：探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对毒鼠强(TET)中毒大鼠脑GABA的影响。方法：健康SD大鼠30只，随机分为假手术组、对照组、GSH预处理组，每组10只。通过毒鼠强灌胃制备动物实验模型，观察各组大鼠的脑组织病理学改变，免疫化学方法评价γ-氨基丁酸(GABA)的表达情况。结果：GSH能明显延长TET染毒大鼠的惊厥潜伏期、缓解中毒症状、降低中毒大鼠的病死率，增加脑组织GABA的水平，减轻染毒大鼠心脑组织损伤。结论：GSH对TET中毒大鼠脑组织有保护作用，为毒鼠强中毒的临床救治提供理论依据。

摘要： 目的：探讨中药提取物虎杖苷对模拟高原低氧环境下小鼠脑、肺组织损伤的保护作用及其可能机制.rn 方法：50只昆明小鼠随机分为平原对照组、高原低氧模型组及虎杖苷低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg-1d-1),每组10只.给药组灌胃虎杖苷溶液,对照组及模型组灌胃等体积溶媒,连续给药7d后,放置于复合环境模拟实验舱内,模拟海拔6000m高度72h,出舱后处死动物,取肺叶及脑HE染色观察组织病理学变化,干湿重法测定肺组织湿干比值及脑含水量,化学法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)含量,免疫组化法检测肺组织Toll样受体2/4(TLR2/4)蛋白表达.rn 结果：与平原对照组相比,模型组小鼠肺组织出现明显炎性渗出、水肿,神经元细胞核固缩、浓染等病理改变,肺湿干质量比和脑含水量明显升高(P＜0.05),组织匀浆中MDA、TNF-α及IL-6含量明显升高(P＜0.05),SOD活性明显降低(P＜0.05);与模型组相比,虎杖苷连续给药7d,能改善脑、肺组织的病理性变化,明显提高小鼠肺、脑组织SOD活性,降低MDA水平,抑制肺组织炎性因子TNF-α、IL-6的升高(P＜0.05或P＜0.01);免疫组化结果显示,模型组小鼠肺组织出现明显TLR2/4蛋白阳性表达,而虎杖苷中、高剂量组表达均降低(P＜0.01).rn 结论：虎杖苷可以降低脑含水量、肺W/D及MDA含量,提高SOD活性,抑制肺组织中TNF-a及IL-6水平,从而减轻小鼠在高原缺氧环境下脑、肺组织损伤,虎杖苷抑制炎症反应的作用机制可能与其调节TLR2/4的表达有关.

摘要： 目的：探讨中药提取物虎杖苷对模拟高原低氧环境下小鼠脑、肺组织损伤的保护作用及其可能机制.rn 方法：50只昆明小鼠随机分为平原对照组、高原低氧模型组及虎杖苷低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg-1d-1),每组10只.给药组灌胃虎杖苷溶液,对照组及模型组灌胃等体积溶媒,连续给药7d后,放置于复合环境模拟实验舱内,模拟海拔6000m高度72h,出舱后处死动物,取肺叶及脑HE染色观察组织病理学变化,干湿重法测定肺组织湿干比值及脑含水量,化学法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,ELISA法测定肺组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)含量,免疫组化法检测肺组织Toll样受体2/4(TLR2/4)蛋白表达.rn 结果：与平原对照组相比,模型组小鼠肺组织出现明显炎性渗出、水肿,神经元细胞核固缩、浓染等病理改变,肺湿干质量比和脑含水量明显升高(P＜0.05),组织匀浆中MDA、TNF-α及IL-6含量明显升高(P＜0.05),SOD活性明显降低(P＜0.05);与模型组相比,虎杖苷连续给药7d,能改善脑、肺组织的病理性变化,明显提高小鼠肺、脑组织SOD活性,降低MDA水平,抑制肺组织炎性因子TNF-α、IL-6的升高(P＜0.05或P＜0.01);免疫组化结果显示,模型组小鼠肺组织出现明显TLR2/4蛋白阳性表达,而虎杖苷中、高剂量组表达均降低(P＜0.01).rn 结论：虎杖苷可以降低脑含水量、肺W/D及MDA含量,提高SOD活性,抑制肺组织中TNF-a及IL-6水平,从而减轻小鼠在高原缺氧环境下脑、肺组织损伤,虎杖苷抑制炎症反应的作用机制可能与其调节TLR2/4的表达有关.

摘要： 本发明公开了一种非接触非侵入无损伤的癫痫自组织监测预警干预系统及获取干扰脑电分布的方法，该系统包括非接触采集模块、非接触控制模块与非接触干预模块；非接触采集模块包括若干与头皮不接触的信号采集电极；非接触控制模块包括时间预测单元和空间预测单元；非接触干预模块包括若干可控脉冲电磁单元，可控脉冲电磁单元具有正对头皮的电磁线圈，电磁线圈与信号采集电极交错布置；本发明系统可以在癫痫发作之前预测其发作时间、发作位置、并根据其预测结果以自组织方式干预大脑中电荷分布与电流趋势，充分利用了混沌电路的初始敏感性、机器学习以及生物电磁耦合原理非接触非侵入无损伤测量脑电与干预癫痫，可应用于可穿戴设备与移动医疗领域。

摘要： 本发明涉及一种丹酚酸A组合物用于制备抑制脑组织神经元损伤或死亡药物的用途，该组合物由丹酚酸A、紫草酸、迷迭香酸、丹酚酸B、丹酚酸C组成，其中所述的组合物是由下列重量配比制成：丹酚酸A90％～99％，紫草酸0.1％～3％，迷迭香酸0.1％～3％，丹酚酸B0.1％～3％，丹酚酸C0.1％～5％。

摘要： 本发明公开了还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷酸在制备抑制脑组织炎症反应及预防或治疗脑组织炎症损伤药物中的应用。通过现代药理学实验证明，NADH给药可以明显抑制脑组织炎症反应及减少脑组织炎症损伤，提示预防性给药可以抑制脑组织炎症并防治脑组织炎症损伤。

摘要： 本发明公开了植物乳杆菌HFY05在制备缓解脑组织和胰腺组织损伤的药物中的应用，属于生物医药领域。本发明先筛选出能在酒精中存活并对酒精有分解作用的乳酸菌。再用酒精溶液对ICR小鼠进行药物干预实验，结果发现：LP‑HFY05能有效抑制乙醇导致小鼠脑组织和胰腺组织损伤所致血清中SOD、CAT、GSH和ADH等降低，提高MDA、INS、LPS含量；缓解乙醇导致脑损伤小鼠GABA水平降低和乙醇导致胰腺损伤小鼠AMS水平减少；下调乙醇导致的胰腺损伤小鼠脂多糖LPS水平。PCR检测进一步显示LP‑HFY05上调PI3K，IRS，GLUT‑4的表达。因此，本发明公开的植入乳杆菌能有效缓解酒精导致的胰腺和脑组织。

摘要： 本发明提供了异甘草素在治疗脓毒血症导致的肺脏和肝脏损害疾病的药物中的应用，以及，异甘草素在治疗创伤致脑组织损害疾病的药物中的应用。该药物将有助于延缓病情进展恶化，显著减少病死率和病残率，提高生存质量。治疗的可操作性强，费用低，能显著降低患者及医疗机构的诊疗费用。

摘要： 本发明公开了一种非接触非侵入无损伤的癫痫自组织监测预警干预系统及获取干扰脑电分布的方法，该系统包括非接触采集模块、非接触控制模块与非接触干预模块；非接触采集模块包括若干与头皮不接触的信号采集电极；非接触控制模块包括时间预测单元和空间预测单元；非接触干预模块包括若干可控脉冲电磁单元，可控脉冲电磁单元具有正对头皮的电磁线圈，电磁线圈与信号采集电极交错布置；本发明系统可以在癫痫发作之前预测其发作时间、发作位置、并根据其预测结果以自组织方式干预大脑中电荷分布与电流趋势，充分利用了混沌电路的初始敏感性、机器学习以及生物电磁耦合原理非接触非侵入无损伤测量脑电与干预癫痫，可应用于可穿戴设备与移动医疗领域。

摘要： 本发明公开了雨生红球藻虾青素在制备预防和治疗糖尿病脑组织氧化损伤药物中的应用。本发明通过对II型糖尿病大鼠脑组织的GSH‑Px、SOD的活力和MDA的含量的变化，以及IL‑1β、TNF‑α的变化，证实雨生红球藻虾青素可以有效降低II型糖尿病大鼠脑组织的氧化应激和炎症反应。

摘要： 本发明提供一种多模态脑影像损伤性病变组织图像分割方法，该方法：获取L个模态下包含待分割损伤性病变组织的脑影像图像；对各模态脑影像图像进行预处理；采用加权Fuzzy C‑means方法依次分割各模态预处理后的脑影像图像；采用多数投票法将各模态初步分割后的脑影像图像中脑损伤性病变组织进行标签融合，得到各模态标签融合后的粗分割结果图像；将得到的各模态标签融合后的粗分割结果图像作为初始输入，采用水平集分割方法对多模态脑影像图像进行分割，得到脑损伤性病变组织脑影像图像分割结果，该方法能够有效融合多个影像模态的有益信息，克服了弱边界、图像噪声、以及灰度不一致性对图像分割精度的负面影响。

摘要： 本发明公开了一种适用于脑组织损伤机理研究的混合式行人计算模型及其构建方法及应用，将具有详细解剖学结构特征的50th百分位国人头部有限元模型和Hybrid III假人50th百分位刚体有限元模型进行拆分、组合、连接等处理，构建了具有详细头部组织结构的刚体‑有限元混合式行人有限元模型。通过对模型进行试验验证，该模型头部运动学响应与Hybrid III假人试验结果高度一致，应用该模型可以模拟车辆‑行人碰撞事故，对需要重点研究的头部损伤机理和行人保护进行深度研究。本发明提出的混合式行人计算模型可以对人体头部损伤进行机理研究又大大提高计算效率，对行人保护及汽车前端部结构设计和研发、法医学案例分析及评价等具有重要的应用价值。

摘要： 本发明提供了丹酚酸C的新用途，具体地说，丹酚酸C可制备保护缺血脑组织损伤药物，具有良好的抗脑缺血缺氧损伤作用，且效果明显，具有开发利用价值。