胰腺纤维化

摘要： 目的探讨中药柴胡疏肝散加减治疗慢性胰腺炎的临床疗效,及对胰腺外分泌功能、胰腺纤维化的影响。方法选取2017年3月—2018年10月期间青海省第四人民医院收治的慢性胰腺炎患者86例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各43例。对照组患者实施常规西医治疗,观察组患者在对照组基础上加用中药柴胡疏肝散。治疗4周后,观察比较两组患者治疗前后的临床症状、体征、中医证候积分以及血清胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)、血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子β1(Transforming growth factorβ1,TGF-β1)水平变化,临床疗效及不良反应情况。结果治疗后两组患者各项中医证候积分均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组治疗后的腹痛、腹胀、恶心、呕吐评分均较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者腹胀缓解时间、腹痛缓解时间及肠鸣音恢复时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清CCK、TNF-α及TGF-β1水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组治疗后血清CCK、TNF-α及TGF-β1水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者总有效率为93.02%(40/43)明显高于对照组总有效率74.42%(32/43),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均未发生不良反应。结论中药柴胡疏肝散加减治疗慢性胰腺炎能够有效改善胰腺外分泌功能,降低TGF-β1、TNF-α表达,减轻胰腺纤维化造成的病理损害,缓解临床症状、体征,从而提高临床治疗效果。

摘要： 目的研究大黄牡丹汤合四君子汤对二丁基二氯化锡(DBTC)诱导大鼠胰腺纤维化的干预作用。方法48只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、大黄牡丹汤组、四君子汤组、大黄牡丹汤合四君子汤合方组(简称“合方组”)、对照组,每组8只。正常组尾静脉注射质量分数为0.9%的氯化钠溶液(1 mL/kg),其他组尾静脉注射DBTC(8 mg/kg)造模。造模第2天开始每天按每100 g大鼠体质量1 mL灌胃相应药物,连续3周。其中大黄牡丹汤组给予大黄牡丹汤(生药含量0.63 g/mL),四君子汤组给予四君子汤(生药含量0.24 g/mL),合方组给予大黄牡丹汤合四君子汤(生药含量0.87 g/mL),对照组给予辅酶Q10(5 mg/kg),正常组和模型组灌胃等体积质量分数为0.9%的氯化钠溶液。末次给药后,收集大鼠胰腺组织,分离血清。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)、肌酐(Cr)、尿素(UREA)、白介素-6(IL-6)含量。采用HE染色、天狼猩红染色观察胰腺组织形态学改变,免疫组化法观察Ⅰ型胶原蛋白α1(COLⅠA1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、AST活性均显著升高(P<0.05);HE染色显示,模型组大鼠胰腺呈萎缩状,胰腺导管和腺泡结构破坏,纤维组织增生,部分小叶间构成一片红染的无结构区,胰腺间质可见大量炎细胞浸润;天狼猩红染色显示,模型组大鼠胰腺组织中部分破坏和萎缩的腺泡结构被胶原纤维替代,破坏的腺泡、小叶和胰岛呈结节状纤维化;且天狼猩红阳性染色面积比(SR)也显著增加(P<0.05)。与模型组相比,各药物干预组大鼠ALT、AST活性均有不同程度降低(P<0.05);各药物干预组大鼠胰腺组织SR亦有不同程度降低(P<0.05);各药物干预组大鼠胰腺组织的COLⅠA1以及α-SMA蛋白的表达组间差异具有统计学意义(P<0.05)。与大黄牡丹汤组及四君子汤组相比,合方组ALT、AST活性均有降低(P<0.05);与合方组比较,大黄牡丹汤组、四君子汤组、对照组α-SMA、COLⅠA1蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大黄牡丹汤合四君子汤可显著改善DBTC诱导大鼠胰腺纤维化,且存在一定程度的配伍增效作用。

摘要： 目的:探讨角蛋白17(KRT17)对大鼠胰腺纤维化模型的影响。方法:健康SD雄性大鼠20只,随机分为对照组、模型组,其中模型组又分为4组(n=4)。模型组大鼠腹腔内注射10%的二乙基二硫代氨基甲酸盐(DDC)溶液,隔日1次,对照组大鼠腹腔内注射同等体积生理盐水。分别于实验后第7、15、22、30天,腹腔内注射麻药并处死各组大鼠。颈动脉采血,留取胰腺组织。用免疫组化法测定胰腺组织中Ⅰ型胶原表达水平;采用Western blot法检测胰腺组织中KRT17蛋白的表达;并用血细胞分析仪检测白细胞的含量,用分立式自动生化分析仪检测血浆中生化指标。结果:第15、22、30天组胰腺组织中I型胶原表达水平高于对照组(P<0.05);第22、30天组胰腺组织中I型胶原表达水平高于第7、15天组(P<0.05)。第15、22、30天组胰腺组织中白细胞计数、淋巴细胞绝对值、葡萄糖含量高于对照组(P<0.05);第22、30天组胰腺组织中白细胞计数、淋巴细胞绝对值、葡萄糖含量高于第7天组(P<0.05);第22天组胰腺组织中葡萄糖含量高于第15天组(P<0.05);第30天组胰腺组织中白细胞计数、淋巴细胞绝对值、葡萄糖含量高于第15天组(P<0.05)。第15、22、30天组胰腺组织中KRT17蛋白含量高于对照组(P<0.05);第22、30天组高于第7、15天组(P<0.05)。结论:在腹腔注射DDC溶液诱导的大鼠胰腺纤维化模型中,随着胰腺组织纤维化程度的加深,KRT17表达水平升高。

摘要： 胰腺纤维化是一种以成纤维细胞活化为主、伴有细胞外基质沉积的慢性进展性的病理过程.胰腺纤维化改变了胰腺的正常结构,影响了胰腺疾病的预后,然而至今仍无有效缓解胰腺纤维化的策略.近年来,纤维化进展伴随成纤维细胞的代谢改变受到越来越多的关注,以代谢为靶点的治疗方案有望成为缓解胰腺纤维化的重要措施.本文以糖酵解为切入点,阐明胰腺纤维化与糖酵解生物学机制及靶向糖酵解途径抗胰腺纤维化治疗的研究进展.

摘要： 目的 探讨大承气汤对大鼠胰腺纤维化的改善作用及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路的影响.方法 2020年7—9月在上海中医药大学附属龙华医院实验室进行实验.48只SD大鼠建立胰腺纤维化模型成功后,采用随机数字表法分成模型组、清胰利胆颗粒组(2.678 g/kg)、大承气汤低剂量组(6 g/kg)、大承气汤高剂量组(12 g/kg),每组12只;另取12只大鼠作为空白对照组.各药物组给予相应药物灌胃,空白对照组及模型组给予等体积的生理盐水,每天1次,给药周期为4周;干预结束后,测定各组血清淀粉酶、透明质酸水平,苏木精—伊红(HE)染色观察胰腺组织病理结构并判定胰腺纤维化指数、腺体破坏指数评分,测定胰腺组织中Wnt、β-catenin mRNA和蛋白表达水平.结果 空白对照组胰腺结构正常;模型组胰腺出现导管增生,见大量纤维组织、空泡样变、嗜酸性粒细胞浸润明显,且胰腺组织间隔增宽,脂肪组织代替部分坏死腺体组织;清胰利胆颗粒组及大承气汤低、高剂量组胰腺组织纤维化程度减轻,炎性细胞、脂肪细胞浸润减少.与空白对照组比较,模型组纤维化指数评分、腺体破坏指数评分、血清淀粉酶、透明质酸、胰腺组织Wnt、β-catenin mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05).结论 大承气汤对大鼠胰腺纤维化具有明显改善作用,其机制可能与大承气汤抑制大鼠胰腺组织Wnt/β-catenin通路的激活有关.

摘要： cqvip:胰腺纤维钙化性糖尿病(fibrocalculous pan-creatic diabetes,FCPD)是一种继发于非酒精性慢性钙化性胰腺病变的少见类型糖尿病,具有特殊的发病机制、临床特征,检索国内文献,目前报道病例不足百例,发病率极低,容易误诊误治。现报道杭州市余杭区第五人民医院收治的1例FCPD患者并复习相关文献。

摘要： 胰腺纤维化(pancreatic fibrosis,PF)是多种原因导致胰腺损伤修复的重要组织学改变,PF与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)、胰腺肿瘤等胰腺疾病的发病机制、治疗反应和疾病进展密切相关.早期诊断PF,并及早进行临床干预,对减缓病情、改善患者预后具有重要意义.近年来,以影像学检查为首的无创性检查方法 在PF诊断方面发展迅速,其中以磁共振弹性成像、体素内不相干运动扩散加权成像、T1 mapping技术为著,笔者针对PF的多模态磁共振弹性功能成像评估价值作一综述.

摘要： 慢性胰腺炎常见的病理改变为胰腺纤维化,对于抗胰腺纤维化的治疗目前并不尽如人意.中药提取物在抗胰腺纤维化方面已有相关的报道,在基础研究和临床应用中逐渐受到认可.本文就中药提取物在抗胰腺纤维化方面的研究进展进行综述.

摘要： 目的 探索上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)与慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)胰腺纤维化的关系及大柴胡汤防治CP的机制.方法 健康昆明小鼠78只,随机分为:空白组(n=18)、CP组(n=30)及大柴胡汤组(n=30).CP组和大柴胡汤组腹腔注射20％左旋精氨酸(L-arginine,3 g/kg,每周1次),空白组腹腔注射等体积的生理盐水.大柴胡汤组在注射L-arginine 1周后,同时给予注射L-arginine和大柴胡汤灌胃治疗5周(14 g/kg,每日一次).从给药开始计时,各组分别于第2,4,6周麻醉处死小鼠,摘取小鼠胰腺组织,通过HE染色观察胰腺组织的病理改变,免疫组化观察胰腺组织中E-cadherin、N-cadherin、α-SMA的表达变化,Western blotting检测胰腺组织中E-cadherin、N-cadherin蛋白含量的改变.结果 与空白组相比,CP组小鼠胰腺组织中胶原纤维沉积随着造模时间延长不断增加,α-SMA表达逐渐增多,E-cadherin表达逐渐减少,在第4,6周时最为显著(P<0.01),而N-cadherin表达逐渐增多,在第6周最为显著(P<0.01).与CP组相比,大柴胡汤组第4,6周仅见部分腺泡萎缩及少量炎细胞浸润,胶原纤维沉积明显减轻,α-SMA表达显著减少,E-cadherin在第6周显著升高(P<0.01),而N-cadherin在第6周显著下降(P<0.01).结论 在20％L-arginine刺激作用下,小鼠胰腺实质细胞转化为间质细胞,表明EMT参与CP胰腺纤维化的进展.大柴胡汤可通过抑制EMT转化,减轻胰腺纤维化,对CP有明显治疗作用.

摘要： 从胰腺纤维化的微环境出发,综述了多种细胞在慢性胰腺炎发病中的作用,以及中医药防治慢性胰腺炎的相关机制。中医药可通过调节细胞外基质的过度产生和降解,抑制胰腺星状细胞的活化、腺泡细胞的凋亡、炎症细胞的浸润和炎性因子的释放来减缓胰腺纤维化,从而达到防治慢性胰腺炎的目的,为慢性胰腺炎的临床治疗提供参考。

摘要： 目的：观察与比较DDC高剂量恒量腹腔注射、DDC递增法腹腔注射、DBTC一次性尾静脉注射三种慢性胰腺炎胰腺纤维化造模方法.rn 方法：48只SD大鼠随机分为4组:生理盐水腹腔注射组、DDC高剂量恒量腹腔注射组、DDC递增法腹腔注射组、DBTC一次性尾静脉注射组.采取相应的造模措施,在造模后4周检测血淀粉酶、透明质酸,获取胰腺组织标本,常规HE染色,对胰腺水肿、炎症、出血、坏死进行病理评分,应用Masson染色法对胰腺胶原纤维染色.实验中观察大鼠并发症的发生率及死亡率.rn 结果：DDC递增组、DBTC组血淀粉酶水平显著高于DDC恒量组、对照组，透明质酸水平DDC递增组与DDC恒量组相比有统计学差异，,DBTC组显著高于DDC恒量组;DDC恒量组、DDC递增组、DBTC组病理评分、纤维化评分均显著高于对照组，DDC递增组与DDC恒量组相比有统计学差异，DBTC组显著高于DDC恒量组。rn 结论：DDC恒量腹腔注射法和递增腹腔注射法胰腺的纤维化不明显，DBTC一次性尾静脉注射法胰腺的纤维化最显著，比较符合人类CP的发病机理和病理组织学改变。

摘要： 目的：观察温郁金正丁醇提取物对二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)诱导的大鼠胰腺纤维化a-SMA的影响。rn 方法：66只雄性、健康、清洁级SD大鼠，按随机数字表法分为空白对照组(A组，n=12)、模型组（B组，n=18）、温郁金正丁醇提取物高剂量组（C组，n=18）、温郁金正丁醇提取物低剂量组(D组，n=18)。用腹腔注射DDC的方法制备大鼠胰腺纤维化模型（除空白对照组外）。空白对照组大鼠在正常饲养1周后，每天予以生理盐水灌胃(每次1ml/kg，1次/d)；模型组在造模1周后，造模同时，每天予以生理盐水灌胃(每次1ml/kg，1次/d)；温郁金正丁醇提取物高剂量组在造模1周后，在造模同时，每天予以高剂量温郁金正丁醇提取物灌胃（每次剂量相当于温郁金生药5g/kg，1次/d）；温郁金正丁醇提取物低剂量组在造模1周后，在造模同时，每天予以低剂量温郁金正丁醇提取物灌胃（每次剂量相当于温郁金生药1.25g/kg，1次/d）。至第10周，麻醉大鼠，取大鼠胰腺组织，进行胰腺HE染色评分、免疫组化观察胰腺组织a-SMA1表达，并进行其相关性分析。rn 结果：①HE染色:空白对照组胰腺组织结构正常；模型组胰腺损伤严重，损伤积分分别为（0.08±0.29、4.56±1.13，P0.05）。②免疫组化a-SMA表达：空白对照组胰腺组织a-SMA表达只见于血管周围；模型组胰腺组织a-SMA表达较强，棕黄色颗粒分布广泛；温郁金正丁醇提取物干预组（C、D组）胰腺a-SMA表达比模型组均明显减弱（P均0.05）。相关性分析显示：a-SMA表达与胰腺病理损伤评分呈正相关(r值为0.910，P<0.01)。rn 结论：温郁金正丁醇提取物能明显减轻DDC诱导的大鼠胰腺纤维化，其机制可能与其抑制胰腺a-SMA表达有关。

摘要： 目的：观察温郁金正丁醇提取物对二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)诱导的大鼠胰腺纤维化。rn 方法：66只SD大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组（B组）、温郁金正丁醇提取物高剂量组（C组）、低剂量组(D组)。腹腔注射DDC的方法制备大鼠CP胰腺纤维化模型。A组饲养1周后、B组造模1周后及造模同时皆每天予以生理盐水灌胃(每次1ml/kg，1次/d)；C组在造模1周后及造模同时每天予以高剂量温郁金正丁醇提取物灌胃（相当于温郁金生药5g/kg，1次/d）；D组在造模1周后及造模同时每天予以低剂量温郁金正丁醇提取物灌胃（相当于温郁金生药1.25g/kg，1次/d）。至第10周，进行胰腺HE染色评分、ELISA法测定血清羟脯氨酸水平、MASSON染色测定胰腺胶原纤维面积。rn 结果:1）胰腺病理：与A组胰腺组织相比；B组胰腺损伤积分分别为（0.08±0.29、4.56±1.13，P0.05）。2）MASSON胶原纤维染色：A组胰腺组织在血管周围可见少量胶原纤维(1.83±1.02)%；B组大鼠胰腺中胶原纤维面积百分比为（13.46±5.58）%；两组有明显差异（P0.05）。相关性分析显示：胰腺胶原纤维面积与胰腺病理损伤评分呈正相关(r值为0.819，P0.05）。rn 结论：温郁金正丁醇提取物通过降低血清羟脯氨酸水平、减少胰腺纤维化的胶原纤维面积。可明显减轻DDC诱导的大鼠胰腺纤维化。

摘要： 本文对胰腺星状细胞与胰腺纤维化进行了研究。文章围绕PSC的发现史、胰腺纤维化的效应细胞、PSC活化的可能机制、PSC的迁移与纤维化之间的联系、抗纤维化策略等进行了论述。

摘要： 本文研究了小柴胡汤对胰腺纤维化的治疗作用。研究表明，小柴胡汤通过抗氧化作用，抑制PSCs的增生、活化，减少TGF-份的分泌，明显减轻胰腺纤维化，且安全性强，为临床冶疗慢性胰腺炎提供了诱人的前景，并为开拓中草药更广泛的应用建立相应的理论基础。.

摘要： 目的：观察疏肝健脾通络法对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠Smad2/3及Smad7蛋白表达的影响. 方法：以一次性尾静脉注射DBTC的方法建立慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠模型,以中药疏肝健脾通络法进行治疗,并设立西药PTX组、空白对照组.检测大鼠血清C肽、透明质酸;苏木素伊红染色(HE)、胶原纤维染色法(Masson)观察各组大鼠胰腺组织病理学改变;以免疫组化二步法检测胰腺组织Smad2/3和Smad7的表达. 结果：Smad2/3和Smad7蛋白主要在胞浆及细胞核中表达,部分细胞膜也可少量表达.模型组及药物干预组的Smad2/3呈高表达状态,在正常组胰腺实质细胞中几无表达,仅在间质细胞中可见少量表达,两者具有差异性(P＜0.05),与模型组相比,中药组及PTX组表达降低(P＜0.05),但中药组与PTX组之间无差异(P＞0.05).而Smad7在正常组胰腺实质细胞中表达十分明显,均高于其他三组(P＜0.05),药物干预组也要高于模型组(P＜0.05),但两组之间比较无差异(P＞0.05). 结论：疏肝健脾通络法对慢性胰腺炎胰腺纤维化的作用,是通过调节大鼠Smad2/3及Smad7蛋白表达来实现的.

摘要： 目的：观察苦杏仁苷对慢性胰腺炎模型大鼠胰腺纤维化和微循环的影响. 方法：采用尾静脉注射二丁基二氯化物溶液7mg/kg制备慢性胰腺炎模型,对照组仅注射相同体积的溶剂,治疗组自注射后第2d起腹腔注射苦杏仁苷10mg/kg,每日一次.分别于制模后1w、2w、3w和4w,每组随机选取8只大鼠,麻醉开腹,置入激光多普勒微循环电极,测定胰腺组织血流;之后取胰腺行饱和苦味酸-天狼猩红染色观察纤维化改变并评分,用ELISA检测胰腺组织Ⅰ型胶原含量. 结果：与对照组相比,3w和4w时模型组大鼠胰腺组织纤维化评分升高、胰腺血流量降低、Ⅰ型胶原含量增加(P＜0.05);与模型组相比,治疗组大鼠3w和4w时胰腺组织纤维化评分降低、胰腺血流量增加、Ⅰ型胶原含量降低(P＜0.05). 结论：苦杏仁苷治疗能改善慢性胰腺炎大鼠胰腺微循环,减少Ⅰ型胶原分泌,减轻慢性胰腺炎大鼠胰腺纤维化.

摘要： 本文对慢性胰腺炎诊治进行了研究。文章分析了慢性胰腺炎的病理特征和病因，围绕慢性胰腺炎诊断、诊断标准、诊断流程和处理原则等进行了论述。

摘要： 本文对慢性胰腺炎诊治进行了研究。文章分析了慢性胰腺炎的病理特征和病因，围绕慢性胰腺炎诊断、诊断标准、诊断流程和处理原则等进行了论述。

摘要： 本文对慢性胰腺炎诊治进行了研究。文章分析了慢性胰腺炎的病理特征和病因，围绕慢性胰腺炎诊断、诊断标准、诊断流程和处理原则等进行了论述。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗受试者的各种纤维化疾病及病状，包括肺纤维化、肝纤维化、皮肤纤维化和心脏纤维化的经取代的芳族化合物，其中所述化合物具有下式：或其药学上可接受的盐，其中A为C5烷基、C6烷基、C5烯基、C6烯基、C(O)‑(CH2)n‑CH3或CH(OH)‑(CH2)n‑CH3，其中n为3或4；R1为H、OH或F；R2为H、OH、F或CH2‑OH；R3为H、OH、F或CH2Ph；R4为H、OH或F；Q为1)(CH2)mC(O)OH，其中m为1或2，2)CH(CH3)C(O)OH，3)C(CH3)2C(O)OH，4)CH(F)‑C(O)OH，5)CF2‑C(O)OH，或6)C(O)‑C(O)OH。

摘要： 本申请公开了一种基于深度学习的胰腺肿瘤纤维化程度预测方法及相关装置，所述方法包括获取待预测的胰腺图像，控制所述预测网络模型基于所述胰腺图像，确定所述胰腺图像中的胰腺肿瘤区域以及所述胰腺肿瘤区域对应的纤维化级别。本实施通过采用基于深度学习的预测网络模型对胰腺图像进行学习，可以学习到胰腺图像中的图像特征，并基于学习到的图像特征预测胰腺图像中的胰腺肿瘤区域以及所述胰腺肿瘤区域对应的纤维化级别，从而可以提高胰腺癌纤维化程度的预测的准确性。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗受试者的各种纤维化疾病及病状，包括肺纤维化、肝纤维化、皮肤纤维化和心脏纤维化的经取代的芳族化合物，其中所述化合物具有下式：或其药学上可接受的盐，其中A为C5烷基、C6烷基、C5烯基、C6烯基、C(O)-(CH2)n-CH3或CH(OH)-(CH2)n-CH3，其中n为3或4；R1为H、OH或F；R2为H、OH、F或CH2-OH；R3为H、OH、F或CH2Ph；R4为H、OH或F；Q为1)(CH2)mC(O)OH，其中m为1或2，2)CH(CH3)C(O)OH，3)C(CH3)2C(O)OH，4)CH(F)-C(O)OH，5)CF2-C(O)OH，或6)C(O)-C(O)OH。

摘要： 本发明涉及1－(取代苯基)－5－甲基－2－(1H)吡啶酮化合物的用途，具体地是在制备抗纤维化药物中的用途。本发明对各种导致器官或组织纤维化的ECM产生细胞进行的细胞实验表明，1－(取代苯基)－5－甲基－2－(1H)吡啶酮对各种ECM产生细胞具有抑制作用，且其作用强于吡非尼酮。因此，该类化合物可作为制备抗除肾间质纤维化外其他器官纤维化或组织纤维化药物的活性成分。

摘要： 本申请公开了一种基于深度学习的胰腺肿瘤纤维化程度预测方法及相关装置，所述方法包括获取待预测的胰腺图像，控制所述预测网络模型基于所述胰腺图像，确定所述胰腺图像中的胰腺肿瘤区域以及所述胰腺肿瘤区域对应的纤维化级别。本实施通过采用基于深度学习的预测网络模型对胰腺图像进行学习，可以学习到胰腺图像中的图像特征，并基于学习到的图像特征预测胰腺图像中的胰腺肿瘤区域以及所述胰腺肿瘤区域对应的纤维化级别，从而可以提高胰腺癌纤维化程度的预测的准确性。

摘要： 本发明涉及冬虫夏草的药物用途，提供了一种冬虫夏草在制备预防和/或治疗胰腺纤维化的药物中的应用，所述药物包括作为活性成分的冬虫夏草和一种或多种可药用辅料，所述冬虫夏草选自天然冬虫夏草、冬虫夏草发酵菌丝体、以及天然冬虫夏草和冬虫夏草发酵菌丝体的提取物，所述提取物选自水提取物、醇提取物、酯提取物、醚提取物、氯仿提取物中的一种或几种的组合。本发明通过实验考察了冬虫夏草对大鼠胰腺纤维化的影响，证实了冬虫夏草具有抗胰腺纤维化的作用。因此，冬虫夏草可作为活性成分用于制备抗胰腺纤维化的药物，具有巨大的社会效益和研究价值。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体是丹参酮IIA磺酸钠在制备抗胰腺纤维化的药物中的应用。本发明优点在于：本发明为处方药丹参酮IIA磺酸钠提供了新的医药用途，为胰腺纤维化提供了新的临床治疗手段。

摘要： 本发明公开了一种用于胰腺纤维化治疗的纳米制剂及其制备方法，所述纳米制剂包括脂质纳米粒，在脂质纳米粒表面连接有胶原靶向肽和/或胶原酶；所述脂质纳米粒由嵌段共聚物X‑PEG‑Mal、磷脂和胆固醇B制成。本发明的胶原靶向肽及胶原酶修饰的纳米制剂，利用胶原靶向肽可以靶向胶原沉积的胰腺纤维化区域，利用胶原酶修饰消融穿透胰腺纤维化病程中形成的胶原屏障，为胰腺纤维化化学药物高效递送提供了一种新的途径。

摘要： 本发明属于中药技术领域，公开了一种防止胰腺纤维化的中药配方，包括土别虫、水蛭、蛴螬、虻虫、苦杏仁、大黄、桃仁、黄芩、地黄、白芍、甘草、干漆、丹参、虫草菌丝。本发明还公开了一种防止胰腺纤维化的中药配方的制备方法，通过按配方称取药物、药物烘干、搅碎、大黄煎煮、混合、造丸等步骤制得成品水丸。本发明的配方不但可以降血糖，还能治疗糖尿病代谢低度炎症，同时清除免疫复合物，修复胰岛细胞，以达到防止胰腺纤维化的目的。本发明的制备方法将本发明的配方制成水丸，有利于药物有效成分的吸收，从而达到迅速起效的作用；本发明无毒副作用，适合使用。

摘要： 本发明公开了Isovitexin在制备预防或治疗胰腺纤维化药物中的应用。本发明涉及的Isovitexin在制备抗胰腺纤维化药物中的用途属于首次公开，由于骨架类型属于全新的骨架类型，而且其对于胰腺纤维化抑制活性强得意想不到，不存在由其他化合物给出任何启示的可能，具备突出的实质性特点，同时用于抗胰腺纤维化显然具有显著的进步。