胡桃醌

摘要： 目的:比较胡桃醌对人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌Caski细胞、HPV阴性C33A细胞和敲减脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)基因的Caski细胞(shCaski细胞)增殖的抑制作用,探讨其可能的作用机制。方法:构建表达Pin1 shRNA慢病毒载体用于感染细胞,筛选得到稳定的shCaski细胞。取对数生长期的Caski、shCaski和C33A细胞,分为正常对照组、10、20、50和100μmol·L^(-1)胡桃醌组,胡桃醌处理24 h后,采用MTT法检测各组的细胞增殖活性。取对数生长期的Caski细胞和C33A细胞,分为对照组和20μmol·L^(-1)胡桃醌组,各组细胞处理24 h后,流式细胞术检测各组不同周期细胞百分率和早期凋亡率,Hoechst33258荧光染色观察各组细胞形态表现,Western blotting法检测各组细胞周期和凋亡相关蛋白表达水平。结果:MTT实验,与正常对照组比较,不同浓度胡桃醌组Caski细胞增殖活性明显降低(P0.05);与对照组比较,20μmol·L^(-1)胡桃醌组Caski细胞早期凋亡率明显升高(P0.05);Western blotting法检测,与C33A细胞比较,Caski细胞中Pin1蛋白表达量明显升高;胡桃醌组Caski细胞和shCaski细胞中Pin1蛋白表达量明显低于对照组;与对照组比较,胡桃醌组C33A细胞中细胞周期相关蛋白表达水平明显改变;Caski细胞中磷酸化ATM(Patm)、磷酸化细胞周期检查点激酶2(pChk2)、216位丝氨酸磷酸化细胞分裂周期蛋白25c(pCdc25c Ser216)和pCdc25c Tyr216蛋白表达量升高,磷酸化细胞分裂周期蛋白25c(pCdc25c)蛋白表达量降低,Cdk1蛋白表达量变化不明显;与对照组比较,胡桃醌处理组Caski细胞中Bcl-2蛋白和线粒体CytC蛋白表达量降低,胞质CytC、Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved PARP蛋白表达量升高。结论:胡桃醌对HPV阳性宫颈癌细胞增殖抑制及促凋亡作用效果均强于HPV阴性细胞,其机制可能与胡桃醌特异性抑制Pin1基因有关。

摘要： 目的:研究胡桃醌对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和糖酵解的影响,并进一步探讨其分子机制。方法:MTT法和细胞克隆实验检测胡桃醌对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术检测胡桃醌对SGC-7901细胞周期的影响;划痕实验和transwell侵袭实验检测胡桃醌对SGC-7901细胞迁移和侵袭的影响;ELISA检测胡桃醌对SGC-7901细胞糖酵解的影响;Western blot检测糖酵解相关蛋白以及AKT/mTOR信号通路蛋白的变化。结果:胡桃醌能够有效抑制SGC-7901细胞的增殖,阻滞SGC-7901细胞于G_(0)/G_(1)期,能够显著抑制SGC-7901细胞的迁移和侵袭,降低SGC-7901细胞糖酵解反应,并且抑制AKT/mTOR信号通路的活性,与空白对照组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论:胡桃醌能够抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭和糖酵解,其机制与抑制AKT/mTOR信号通路有关。

摘要： 通过生药学鉴别方法,对黑吉辽三省不同采收期的北青龙衣,即胡桃楸(Juglans mandshurica Maxim.)青果皮的生药学特性进行研究。结果表明:北青龙衣内胡桃醌含量随着生长时间的增加不断累积,黑龙江省9月中下旬的北青龙衣中胡桃醌含量最高,初步确定黑龙江省是北青龙衣道地药材的优质产地。不同产地和采收期的北青龙衣在性状与显微特征方面存在差异,黑龙江省9月中下旬的北青龙衣以毛茸棕黄色,味辛,水试溶液棕黑色为性状鉴别特征;以中果皮薄壁细胞排列紧密且内含液泡,石细胞壁厚、纹孔呈分枝状,分泌组织散在为显微鉴别特征。该研究结果可为北青龙衣的采收、道地产区的确定及鉴定提供科学的依据,也为其质量评价标准的制定提供参考。

摘要： 目的观察c-Myc蛋白在宫颈癌HeLa细胞中的表达,探讨胡桃醌通过影响c-Myc蛋白泛素化降解进而影响HeLa细胞的增殖与凋亡。方法培养人宫颈癌HeLa细胞,分为对照组:正常培养;10、20、50μmol/L胡桃醌组:培养液中分别加入对应浓度的胡桃醌。以Westernblot方法分析胡桃醌处理后c-Myc蛋白的表达。HeLa细胞分为对照组和20μmol/L胡桃醌组,在培养0、2、4、8 h分别用Westernblot检测c-Myc蛋白表达的变化;放线菌酮(CHX)法检测c-Myc蛋白半衰期的变化;CoIP方法检测c-Myc蛋白降解影响。HeLa细胞分为空白对照组:正常培养;胡桃醌组:20μmol/L胡桃醌培养液培养;0.5、1.0、2.0μmol/LMG132组:分别与0、1.0、2.0μmol/L蛋白酶体抑制剂MG132加20μmol/L胡桃醌培养,检测c-Myc蛋白表达的水平。将si c-Myc转染入HeLa细胞后,将细胞分siNC组:空载体组;si-NC;胡桃醌组:空载体加20μmol/L胡桃醌处理;si-cMyc组:转染Myc RNA;sicMyc20μmol/L胡桃醌组:转染Myc RNA加20μmol/L胡桃醌处理。MTT及流式细胞术检测20μmol/L胡桃醌处理后对敲除及未敲除c-Myc基因的细胞增殖及凋亡的影响。结果与对照组相比,不同浓度胡桃醌可下调c-Myc蛋白表达且曾时间及剂量依赖性(P<0.05;P<0.01);胡桃醌可缩短c-Myc蛋白的半衰期,加入不同浓度的MG132后,即可明显上调c-Myc蛋白水平(P<0.05;P<0.01)。未用胡桃醌组相比,胡桃醌可明显增加c-Myc蛋白的泛素降解水平。未敲除c-Myc组相比,敲除组在胡桃醌处理后吸光度值明显增加(P<0.05)和早期凋亡率明显下降(P<0.05)。结论胡桃醌通过影响c-Myc蛋白的泛素化降解过程,进而抑制HeLa细胞增殖并促进其凋亡的发生。

摘要： 核桃青皮含有多种生物活性成分,其中一种主要的生物活性成分为胡桃醌,具有止血,抑菌消炎、抗肿瘤、镇痛、抗氧化、抑癌等药理活性,广泛应用于食品,医疗,染料等多个领域。该文对胡桃醌的生物活性研究进展进行综述,为胡桃醌未来的开发利用提供参考。

摘要： 核桃青皮含有多种生物活性成分,其中一种主要的生物活性成分为胡桃醌,具有止血,抑菌消炎、抗肿瘤、镇痛、抗氧化、抑癌等药理活性,广泛应用于食品,医疗,染料等多个领域.该文对胡桃醌的生物活性研究进展进行综述,为胡桃醌未来的开发利用提供参考.

摘要： 胡桃醌是核桃青皮中主要抗肿瘤活性成分之一,体内体外研究表明其对胰腺癌、乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌等多种癌细胞具有较高的抑制活性。对从核桃青皮中分离到的胡桃醌及其衍生物进行梳理,阐述了胡桃醌抗肿瘤作用机制,以期为胡桃醌的深入研究和抗癌新药的研发提供参考。

摘要： 胡桃醌是核桃青皮中主要抗肿瘤活性成分之一,体内体外研究表明其对胰腺癌、乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌等多种癌细胞具有较高的抑制活性.对从核桃青皮中分离到的胡桃醌及其衍生物进行梳理,阐述了胡桃醌抗肿瘤作用机制,以期为胡桃醌的深入研究和抗癌新药的研发提供参考.

摘要： 胡桃醌为胡桃科核桃属植物胡桃楸(Jugland mandshurica Maxim)和核桃(Juglans regia L)中存在的重要活性物质,脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)为细胞内主要起信号传导作用的小分子蛋白.为探究胡桃醌对Pin1的抑制机理,通过定点突变、计算模拟以及多种光谱学技术研究了胡桃醌与Pin1的相互作用.荧光光谱显示,胡桃醌可以有效地淬灭Pin1内源荧光.293 K温度时,其淬灭常数(Ksv)为1.36×104 L/mol,结合常熟(Ka)为2.32×104 L/mol,结合数(n)为0.85,随着温度升高,其Ksv和Ka逐渐降低,表明其淬灭机制为静态淬灭,n值接近1则表明两者可形成1:1复合物.同步荧光光谱表明,胡桃醌与Pin1结合会促使Pin1酪氨酸和色氨酸残基周围微环境疏水性降低,极性增加.圆二色谱揭示胡桃醌与Pin1结合会导致Pin1中的α-螺旋结构减少.热力学参数显示,在293 K条件下,ΔH=12.97 kJ/mol,ΔS=127.83 J/(mol·K),ΔG=-24.49 kJ/mol,表明胡桃醌与Pin1可自发结合,其主要作用力为疏水作用力.分子对接显示,氢键和范德华力在两者作用过程中同样扮演着重要角色.分子对接、定点突变以及分子动力学模拟进一步揭示Pin1催化残基Cys113在胡桃醌结合到Pin1过程中发挥着至关重要的作用.

摘要： 目的 探讨胡桃醌对体外冲击波致Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 通过体外冲击波碎石机建立Ⅱ型肺泡上皮细胞冲击波损伤模型,用CCK?8检测细胞活性,ELISA检测细胞上清中IL?6和IL?8含量;用0.5μg/mL的胡桃醌预处理细胞,再次经过冲击波处理后,CCK?8检测细胞活力,ELISA检测IL?6和IL?8的水平变化,Western blot检测caspase?3和caspase?9蛋白变化.结果 CCK?8结果证实体外冲击波冲击1000次细胞活性降低至(49.2±3.04)％,伴有IL?6和IL?8表达升高,分别为(55.6±0.4)pg/mL和(1480.3±19.1)pg/mL,说明模型建造成功;用0.5μg/mL的胡桃醌预处理6 h后,再进行冲击波致伤,细胞活性升高至(70.1±3.1)％,IL?6、IL?8降低为(37.3±1.2)pg/mL和(1281.9±19.3)pg/mL,和冲击波损伤组相比差异有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示,caspase?3和caspase?9的表达水平较冲击波损伤组降低(P<0.05).结论 胡桃醌能够减少冲击波导致的肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡,降低炎症反应水平,从而发挥保护作用.

摘要： 目的：研究胡桃醌诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制. 方法：噻唑蓝法检测胡桃醌对SGC-7901细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率以活性氧(ROS)水平;Western blot检测JNK,p-JNK,p38,p-p38和caspase-3蛋白表达情况.各实验均设胡桃醌联合活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸组,以阐明活性氧在胡桃醌诱导SGC-7901细胞凋亡中的作用. 结果：胡桃醌能明显抑制SGC-7901细胞的增殖,72h的lC50为24.16μmol·L-1,联合N-乙酰半胱氨酸后IC50上升到36.91μmol·L-1.胡桃醌作用24h,5～20μmol·L-1各组细胞随着药物浓度的升高,凋亡率逐渐升高,各组联合应用N-乙酰半胱氨酸后凋亡率均有所下降,其中20μnol·L-1组凋亡率由32.06％下降到11.56％.胡桃醌作用24h,细胞内活性氧水平升高、线粒体膜电位降低,N-乙酰半胱氨酸的加入对此有一定程度的拮抗作用.胡桃醌作用48h,能上调p-P38、p-JNK和caspase-3蛋白的表达,N-乙酰半胱氨酸对此有一定的抑制作用.各给药组P38和JNK蛋白表达并无明显变化. 结论：胡桃醌通过活性氧介导的JNK、p38信号通路诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡.

摘要： 目的：探讨胡桃醌对宫颈鳞癌SiHa细胞促凋亡作用的机制,并研究其相关的信号转导通路.rn 方法：胡桃醌20μmol·L-1处理SiHa细胞24,48和72h后,倒置显微镜观察细胞形态学变化,MTT法检测细胞存活.胡桃醌20μmol·L-1处理SiHa细胞24h,流式细胞仪测定SiHa细胞凋亡,Western蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白BCL-2,BAX和激活型胱天蛋白酶3的表达,抑癌基因蛋白PTEN以及PI3K/AKT通路中AKT和pAKT的表达.rn 结果：与正常细胞对照组相比,胡桃醌组在24,48和72 h SiHa细胞稀疏,脱壁,变圆;细胞存活抑制率分别为43.3％,63.0％和73.1％(P＜0.05,P＜0.01);胡桃醌20μmol·L-1处理细胞24 h后,细胞早期凋亡率增高至(6.47±1.79)％(P＜0.05);BCL-2蛋白表达降低53.0％,BAX和激活型胱天蛋白酶3蛋白表达分别上升85.5％及183.3％,抑癌基因蛋白PTEN表达增加75.0％,pAKT表达降低45.8％(P＜0.05).rn 结论：胡桃醌可能通过上调PTEN的表达抑制PI3K/ATK通路,进而促进细胞凋亡.

摘要： 作为天然萘醌类代表成分之一,胡桃醌是一个具有很好的创新药物开发前景的中药有效成分.本文将详述近年来国内外胡桃醌抗肿瘤作用、抑菌活性、毒性等药理活性的研究进展.

摘要： 目的:本文从免疫调节、炎症因子、抗氧化能力等方面进行了研究,探讨胡桃醌免疫调节和抗氧化作用之间的联系.rn 方法:(1)采用绵羊红细胞诱导小鼠产生SRBC抗体模型,胡桃醌给药.测小鼠血清半数溶血值和小鼠脾细胞IgM抗体生成水平,探讨该药物对小鼠体液免疫的影响.rn (2)采用地塞米松(Dex)作为免疫抑制剂建立免疫抑制动物模型,及环磷酰胺(Cy)诱导小鼠免疫增强模型,测定了小鼠胸腺和脾脏指数,MTT法检测脂多糖(1LPS)诱导的小鼠胸腺B 淋巴细胞增殖,测定氧化还原相关物质的含量.rn 结果:胡桃醌能提高正常小鼠的血清HC50、脾细胞IgM水平;对免疫刺激小鼠的血清HC50、脾细胞IgM 水平有明显下调作用;胡桃醌能使实验小鼠胸腺、脾脏指数显著提高,降低免疫抑制小鼠血清MDA水平、上调血清T-AOC水平;对抗免疫抑制小鼠脾脏中SOD活力的下降、降低小鼠脾脏的NO含量、提高小鼠的抑制超氧阴离子能力.rn 结论:胡桃醌能够使正常、地塞米松诱导的免疫低下模型及环磷酰胺诱导的免疫刺激模型的实验动物等不同免疫状态维持在相对平稳的范围内.在抗氧化机制中,更倾向于提高机体抗氧化能力,而非直接削弱氧化应激过程.

摘要： 目的：探讨胡桃醌诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡与细胞内活性氧(ROS)之间的关系。方法：MTT法检测SGC-7901细胞存活率;PI单染色法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞中ROS生成量的变化。结果：胡桃醌作用于SGC-7901细胞72h后,细胞凋亡率明显上升;细胞内活性氧水平与胡桃醌浓度呈正相关性。用抗氧化剂NAC干扰处理细胞,能抑制胡桃醌诱导的细胞凋亡以及细胞内活性氧水平的升高。结论：胡桃醌诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡与细胞内活性氧产生增加有关。

摘要： 目的：研究胡桃醌诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡及其作用机制。rn 方法：采用MTT法测定 细胞生长抑制率，通过流式细胞仪观察凋亡细胞，采用荧光偏振技术离体动态地检测30min内胡桃醌对BEL-7402细胞各向异性r、荧光偏振度P和微粘度η的影响，分析细胞膜流动性的改变。rn 结果：各浓度的胡桃醌均可抑制人肝癌BEL-7402细胞的生长，诱导其凋亡，IC50为13.78μM。不同浓度胡桃醌均可引起BEL-7402细胞膜的r、P和η值显著性降低（P<0.05），尤其在前1 min内r、P、η值下降迅速，1min后 各指标下降的趋势渐渐平缓。rn 结论：胡桃醌能显著增加BEL-7402细胞的膜流动性，促进其本身进入细胞内部，抑制细胞的增殖，诱导细胞凋亡。

摘要： 采用高效液相色谱法(HPLC)对白水核桃、普通核桃和美国东部黑核桃青皮中的胡桃醌含量进行测定分析,测定结果表明美国东部黑核桃青皮中胡桃醌的含量最高,为2.40mg/g青皮干重;白水核桃青皮中胡桃醌的含量最少,为0.05mg/g青皮干重.

摘要： 目的：建立高效液相检测法（HPLC）测定胡桃楸中胡桃醌含量的方法。方法：色谱柱为迪马反相C18柱(250×4.6mm);流动相:甲醇-水（70:30）;体积流量:1.0mL·min-1;检测波长:261nm。结果：胡桃醌线性范围为0.01～0.21mg·mL-1（r=0.9992，n=5），平均回收率为=98.82%;RSD=1.97%。（n=6）。结论：该方法准确、简便，可用于该药材的质量控制。

摘要： 目的：优选核桃楸树皮的提取工艺。方法：以胡桃醌的收率为指标，用HPLC法测定其的含量，采用L16（45）正交试验优化提取工艺。结果：最佳提取工艺为:核桃楸以95%乙醇为提取溶剂，乙醇用量为药材25倍，每次回流提取1h，回流3次，提取温度60°C。结论优选后的提取工艺确实可行，为进一步利用药材奠定了基础。

摘要： 目的：研究山核桃树叶部分和青果皮的化学成分，合成胡桃醌和蓝雪醌。方法：采用硅胶柱色谱和制备高效液相色谱等分离方法，分别对干燥山核桃树叶和新鲜青果皮乙醇提取物进行分离纯化，通过波谱数据分析进行结构鉴定；并以山核桃树皮中的4,8-二羟基萘酚-β-D-葡萄糖苷为原料进行胡桃醌、蓝雪醌的合成。结果：分离鉴定了34个单体化合物，完成了胡桃醌和蓝雪醌的合成。结论：从干燥山核桃树叶和新鲜青果皮中分离鉴定了 9 个是未见报道的新化合物，胡桃醌合成一步反应收率 78%；蓝雪醌合成 5 步反应，收率22%。

摘要： 本发明涉及胡桃青皮中化学成分的提取方法，具体为一种胡桃青皮中胡桃醌及衍生物的提取方法，包括括以下步骤：剥取新鲜胡桃青皮，水洗干燥粉碎后用40-80目的筛网过筛；将过筛后的胡桃青皮粉置于容器中，按固液质量比1:8-12的比例加入纯水；在容器中加入果胶酶和纤维素酶，将容器中溶液的ph值调制5.5-6.7后将容器密封，在20-40°C恒温下振荡处理36-60h；酶解后的溶液减压浓缩后得到浓缩液；浓缩液冷冻干燥后，用石油醚提取，得到胡桃醌及衍生物。本发明利用酶解法破坏了胡桃青皮细胞壁，微波超声波处理可提高提取率，采用石油醚抽取法获取胡桃醌及其衍生物的工艺简单易行，提取率高，解决当前了胡桃采摘及加工过程中果皮废物利用和醌类物质提取率低的问题。

摘要： 本发明公开一种核桃青皮胡桃醌提取物的制备方法，包括以下步骤：（1）预处理：取核桃青皮，通风晾干，切忌颜色变黑，烘干，冷却后粉碎，过筛，得到核桃青皮粉；（2）乙醚提取：将核桃青皮粉加入乙醚中回流提取，过滤，重复3次，合并滤液，滤液浓缩得到乙醚浓缩液；（3）核桃青皮的粗提取：得到核桃青皮粗提物；（4）将得到的核桃青皮粗提物采用大孔吸附树脂柱层析法联合葡聚糖凝胶柱层析法予以分离纯化，得到核桃青皮胡桃醌提取物。本发明回收废弃的核桃青皮为原料，提取方法操作简单，变废为宝，提高了其利用率，且制备的核桃青皮胡桃醌提取物纯度高，对防治中药材根腐病具有明显的效果，而且药效持续时间长。

摘要： 本发明专利公开了一种7‑甲基胡桃醌的合成方法。该方法以2,5‑二烷氧基苯甲醛(Ⅱ)为原料，通过醛与直链烷基醇的丁二酸酯在钠氢的存在下发生缩合反应、缩合产物在乙酸钠‑乙酸酐体系中环合的方法，制备中间体4‑乙酰氧基‑5,8‑二烷氧基‑2‑萘甲酸酯衍生物(Ⅲ)；该中间体经氢化锂铝还原后，于有机溶剂中溶解，在催化剂的催化作用下发生脱羟基反应，生成中间体5,8‑二烷氧基‑3‑甲基‑1‑萘酚(Ⅴ)；中间体(Ⅴ)经甲氧基甲基醚(MOM)保护、硝酸铈铵氧化及脱保护反应，生成7‑甲基胡桃醌。该合成方法简便、效果好；使用的原料易得、且价格低廉；各步反应收率较高、条件温和，适合于大规模制备。

摘要： 本发明提供了一种碳纳米管‑胡桃醌聚合物复合柔性电极及制备方法，步骤包括：(1)基于缩醛聚合反应将生物质材料胡桃醌反应生成聚萘醌材料，在磁力搅拌反应过程中加入碳纳米管颗粒，使得聚醌分子原位生长在碳纳米管表面；(2)将反应后的溶液进行超声处理，制备碳纳米管/聚醌的均匀分散液,最后将分散液经由真空抽滤、洗涤和干燥后剥离，即可得柔性薄膜电极，优点在于：(1)使用碳纳米管作为支撑材料，容易形成规则的多孔隙结构，充分利用碳纳米管的高比表面积特性和聚醌类赝电容材料的电化学性能，形成更多的活性位点；(2)碳纳米管自身的网状结构和良好的导电性，可以自备自支撑薄膜电极，不需要额外添加导电剂或者粘结剂。

摘要： 促使北青龙衣中胡桃酮苷水解为胡桃酮的方法及胡桃醌与胡桃酮的含量测定方法，它涉及一种胡桃酮苷水解为胡桃酮的方法及胡桃醌与胡桃酮的含量测定方法。解决了目前因产地不同北青龙衣中胡桃醌差异性大，导致利用北青龙衣制备的抗癌药物质量难以掌控的问题。水解方法：将青龙衣粉末加入甲醇溶液进行超声处理，冷却后滤过，取滤液加入酸性溶液回流水解，即实现北青龙衣中结合型胡桃酮苷水解为游离型胡桃酮。测定方法：采用高效液相梯度检测。本发明方法促使北青龙衣中结合型胡桃酮苷水解为游离型胡桃酮，使不同产地北青龙衣的抗肿瘤活性主要成分含量达到稳定，从而保证了北青龙衣抗癌药物的质量和稳定性。

摘要： 本发明涉及胡桃青皮中化学成分的提取方法，具体为一种胡桃青皮中胡桃醌及衍生物的提取方法，包括括以下步骤：剥取新鲜胡桃青皮，水洗干燥粉碎后用40-80目的筛网过筛；将过筛后的胡桃青皮粉置于容器中，按固液质量比1:8-12的比例加入纯水；在容器中加入果胶酶和纤维素酶，将容器中溶液的ph值调制5.5-6.7后将容器密封，在20-40°C恒温下振荡处理36-60h；酶解后的溶液减压浓缩后得到浓缩液；浓缩液冷冻干燥后，用石油醚提取，得到胡桃醌及衍生物。本发明利用酶解法破坏了胡桃青皮细胞壁，微波超声波处理可提高提取率，采用石油醚抽取法获取胡桃醌及其衍生物的工艺简单易行，提取率高，解决当前了胡桃采摘及加工过程中果皮废物利用和醌类物质提取率低的问题。

摘要： 本发明属中药制药领域，涉及胡桃醌其衍生物新的药用用途，具体涉及胡桃醌其衍生物在制备抗恶性脑肿瘤化疗药物中的用途。本发明采用恶性胶质瘤为模型，进行了系统地抗肿瘤药物评价研究，对所述的胡桃醌其衍生物的抗恶性胶质瘤活性进行体外细胞增殖抑制实验和体内小鼠动物模型研究实验，结果证实，所述的胡桃醌其衍生物在体内外对恶性胶质瘤均有明显的抑制作用，可进一步制备抗恶性脑肿瘤化疗药物，尤其是制备治疗恶性胶质瘤(glioma)为代表的脑肿瘤化疗药物。本发明对抗肿瘤药物研究，尤其是针对脑肿瘤研究与治疗而言具有重大临床意义。

摘要： 本发明提供的一种核桃壳中胡桃醌的分离纯化的方法，所述核桃壳中胡桃醌的分离纯化的方法包括以下步骤：S1、将核桃壳清洗干燥后，通过粉碎机进行粉碎，并过筛；S2、取20g核桃壳粉末，置于汽爆仪中，进行预处理；S3、将S2中预处理后的核桃壳粉末加入溶剂，在常温下进行超声波提取，使得核桃壳粉末中的有机物质完全溶入溶剂，得到混合提取液。该发明先将核桃壳粉碎呈核桃壳粉末，再通过汽爆预处理、超声波提取、柱成析纯化的方法得到提纯化晶体，工艺路线简单可行，能有效从核桃壳中提取分离纯化出胡桃醌，产物得率可达到0.2％以上，既有利于废物利用，有避免大量的核桃壳的浪费造成生态环境污染的问题。

摘要： 本发明专利公开了一种7‑甲基胡桃醌的合成方法。该方法以2,5‑二烷氧基苯甲醛(Ⅱ)为原料，通过醛与直链烷基醇的丁二酸酯在钠氢的存在下发生缩合反应、缩合产物在乙酸钠‑乙酸酐体系中环合的方法，制备中间体4‑乙酰氧基‑5,8‑二烷氧基‑2‑萘甲酸酯衍生物(Ⅲ)；该中间体经氢化锂铝还原后，于有机溶剂中溶解，在催化剂的催化作用下发生脱羟基反应，生成中间体5,8‑二烷氧基‑3‑甲基‑1‑萘酚(Ⅴ)；中间体(Ⅴ)经甲氧基甲基醚(MOM)保护、硝酸铈铵氧化及脱保护反应，生成7‑甲基胡桃醌。该合成方法简便、效果好；使用的原料易得、且价格低廉；各步反应收率较高、条件温和，适合于大规模制备。

摘要： 本发明涉及一种核桃青皮中胡桃醌的提取和制备工艺，它包括以下步骤：步骤A、原料处理，步骤B、复合酶解，步骤C、超声波提取，步骤D、蒸发浓缩，步骤E、冷冻干燥，步骤F、低温粉碎，步骤G、包装；本发明阐述了一种从核桃青皮中提取和制备胡桃醌的方法，解决了将核桃青皮变废为宝的问题，该方法提取的胡桃醌提取物相对含量达96%以上，胡桃醌得率可达0.0903%以上，具有很高的推广应用价值；本发明具有稳定可行、适于大规模生产、推广应用价值高的优点。