肿瘤抑制因子

摘要： 人食道癌相关基因-4(esophageal cancerrelatedgene-4,ECRG4,又名C2ORF40)是一个特殊的肿瘤抑制基因。生物信息学分析显示ECRG4基因在不同物种间高度保守,并且ECRG4在体内具有广泛的组织分布,提示其生理功能的多样性。近年来的研究表明,ECRG4基因编码一种激素样前肽(Ecrg4)。Ecrg4不仅仅具有传统的肿瘤抑制功能,而且参与多种生理及病理过程的调控,其中包括对炎症反应的调节,但Ecrg4调节炎症反应的具体作用机制尚不明确。本文将对ECRG4的发现、分布、表达特点及肿瘤抑制作用进行概括,并重点讨论Ecrg4在天然免疫及炎症反应中的作用。

摘要： 近日,西北农林科技大学植物保护学院病原真菌功能基因组学研究团队在遗传学权威期刊《PLoS Genetics(自然指数期刊)》上发表了相关研究论文。生长抑制因子蛋白家族(ING)是一类重要的肿瘤抑制因子。在正常细胞中,ING蛋白能够抑制肿瘤的形成与生长,如果ING蛋白的的功能被打破,癌症就有可能发生。小麦赤霉菌等丝状真菌的基因组中同样发现了生长抑制因子蛋白的编码基因,然而其功能及调控机制尚不清楚。

摘要： 转录因子Yin Yang 1是具有锌指结构的DNA结合蛋白,在细胞转录调控中发挥重要作用,且与肿瘤的发生、转移、耐药及不良预后有关.研究表明Yin Yang 1对大多数肿瘤发生发展起促进作用,仅对少数肿瘤具有抑制作用.Yin Yang 1对肿瘤的促进或抑制作用主要依赖于与Yin Yang 1相互作用的靶基因或蛋白因子.从Yin Yang 1的结构及调控机制入手,综述Yin Yang 1在肿瘤中的研究进展.

摘要： 目的 通过检测miR-130a的表达情况及miR-130a与肿瘤抑制因子(CYLD)的靶向关系,探讨miR-130a是否可通过调控CYLD对结直肠癌SW480细胞生物学行为产生影响.方法 将结直肠癌SW480细胞设置为对照组、阴性转染组、miR-130a inhibitor组,采用qRT-PCR检测各组miR-130a的表达;MTT法、Transwell法、流式细胞术分别检测各组SW480细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移情况;双荧光素酶报告基因检测miR-130a与CYLD靶向关系;Western blot检测各组细胞CYLD、增殖、凋亡、侵袭迁移相关蛋白表达情况.结果 与对照组相比,miR-130a inhibitor组的miR-130a表达水平显著降低(P<0.05).与对照组相比,miR-130a inhibitor组SW480细胞凋亡率显著增加,而存活率、侵袭迁移数显著降低(P<0.05).与对照组相比,miR-130a inhibitor组c-Myc、CyclinD1、MMP7、Bcl-2表达水平显著降低,Bax、Caspase-3、CYLD表达水平显著增加(P<0.05).靶基因预测结果显示,CYLD是miR-130a的潜在目标基因,与pmirGLO-CYLD-wt+miR-NC组相比,pmirGLO-CYLD-wt+miR-130a mimics组荧光素酶活性显著降低.结论 miR-130a表达沉默可能通过促进CYLD表达抑制SW480细胞的增殖、侵袭、迁移,促进细胞凋亡.

摘要： Ⅰ型分裂蛋白转导素样增强子(TLE1)是转录共抑制因子Groucho(Gro)/TLE基因家族成员.TLE1蛋白通过介导细胞的分化和发育,在胚胎发育、造血细胞发育分化、神经发生以及多种恶性肿瘤发生与发展过程中起着重要作用.TLE1作为重要转录因子,在不同肿瘤中作用不同,可能是促肿瘤因子(如在肺癌、乳腺癌、胃癌),也可能是肿瘤抑制因子(如在肝癌、白血病),参与调节细胞增殖、凋亡、转移等过程.TLE1可作为潜在的诊断标志物(尤其是滑膜肉瘤)和治疗靶点.现就TLE1在肿瘤中的主要作用与最新研究进展作简要综述.

摘要： 综述Ras相关域家族成员4(Ras association domain family member 4,RASSF4)的分子结构、生物功能、基因启动子甲基化与肿瘤关系等研究进展,分析RASSF4具有调控细胞增殖、分化、凋亡等多个生物功能,其表达失调与多种肿瘤的发生发展的相关性.阐述启动子甲基化是RASSF4基因表达失调的重要机制之一,但RASSF4基因启动子甲基化与肿瘤发生发展的关联及意义尚不明晰,讨论以逆转甲基化的方式治疗肿瘤的应用前景.通过阐明RASSF4生物学概况和在多种肿瘤中所扮演的角色,为人类开发以RASSF4作为特定肿瘤的检测和治疗靶点提供理论依据.

摘要： 视网膜母细胞瘤(RB1)卷曲螺旋蛋白1(CC1)是一种新发现的DNA结合蛋白,也是一种肿瘤抑制因子.它可诱导RB1基因的表达,同时参与细胞自噬的启动过程.RB1CC1与人体内多种生理过程(如修复DNA损伤、调节细胞周期、增殖、分化和凋亡等)密切相关,参与许多疾病的发生和发展.本研究主要论述RB1CC1相关分子机制及其在恶性实体肿瘤中的最新研究进展,以期为靶向RB1CC1诊治肿瘤提供新的方向.

摘要： 细胞蛋白GLTSCR2作为一种重要的肿瘤抑制因子,通过调控MDM2-p53和PTEN-Akt细胞通路而影响肿瘤的发生与发展,而GLTSCR2蛋白在病毒学中的功能尚不清楚.材料与方法GLTSCR2过表达或基因沉默的条件下,使用实时荧光定量PCR、免疫印迹、蚀斑计数等方法检测马立克病毒(MDV)、新城疫病毒(NDV)、鸡传染性支气管炎病毒(IBV)及单纯疱疹病毒(HSV-1)的复制情况.使用激光共聚焦与核质分离的方法,研究GLTSCR2蛋白在病毒感染过程中的细胞定位变化.rn 通过实时荧光定量PCR的方法检测MDV meq蛋白及IBV N蛋白mRNA水平，发现过表达GLTSCR2可显著上调两种病毒蛋白的mRNA水平。使用免疫印迹法检测NDV NP蛋白表达水平，发现GLTSCR2过表达细胞中的表达量较对照组有明显上调。另外，使用TCIDso法测定上述几种病毒滴度，发现GLTSCR2过表达组较对照组提升2个lg数量级。这些结果表明，细胞蛋白GLTSCR2可优化MDV、NDV以及IBV的复制。rn 其次，本研究使用HSV作为模式病毒，发现过表达GLTSCR2细胞中，HSV-F（野毒）病毒滴度较非过表达对照组提升了2个1g数量级；而基因沉默GLTSCR2的细胞中HSV-F病毒滴度明显下降。激光共聚焦实验显示核仁蛋白GLTSCR2在HSV-F感染的细胞中有明显的出核现象，而在复制缺陷病毒株d120感染的细胞中，GLTSCR2的细胞定位没有变化。使用病毒复制抑制剂PMEG处理HSV-F感染的细胞，GLTSCR2的出核现象有所减少；而使用出核抑制剂LMB处理GLTSCR2过表达的细胞，HSV-F的复制受到明显抑制；过表达GLTSCR2出核序列缺失突变体不能明显促进HSV-F复制，上述研究表明GLTSCR2蛋白的出核促进病毒复制。最后，通过核质分离法，发现NDV等病毒感染时细胞蛋白GLTSCR2也存在出核现象，可见GLTSCR2的定位变化与病毒复制密切相关。rn 本研究发现细胞蛋白GLTSCR2可促进多种病毒复制，为抗病毒制剂的研究提供了新靶点。

摘要： 肿瘤抑制因子p53作为基因组的守护者，能通过细胞周期捕获和促进细胞凋亡而阻止癌细胞及机体肿瘤的发生，p53还能参与DNA损伤修复、调节机体代谢及调节繁殖生育等功能。除此而外，近年来研究发现，p53能通过促进病毒感染的细胞凋亡而起到抗病毒作用以及p53受IFN的调控和p53作为转录调控因子还能直接转录激活IRF9、IRF5、ISGl5和TL,R3等抗病毒基因，从而确定了p53在抗病毒反应中起到重要作用。这表明p53可能参与先天性免疫、获得性免疫及炎症反应而起到抗病毒的作用。

摘要： 泛素-蛋白酶体途径(UPP)是细胞内除溶酶体外蛋白质的主要降解方式.尤其是一些短寿命蛋白如转录因子、原癌基因蛋白和肿瘤抑制因子等.该途径在基因转录、肿瘤发生、细胞周期进展、生长发育、选择性消除异常蛋白、抗原提呈、血管生成和热休克反应等关键的细胞调节中发挥重要作用.由于蛋白酶体涉及人类许多疾病的发病机制,因此被认为是药物设计作用的新靶点,蛋白酶体抑制剂则可能是新型的潜在抗癌、抗炎药物.本文对不同类型的蛋白酶体抑制剂进行了详细介绍.

摘要： 本文旨在观察血管紧张素转换酶抑制剂卡普托利对高血压大鼠主动脉PTEN mRNA表达的影响,探讨PTEN是否参与了高血压动脉重建.

摘要： 血小板敏感蛋白-1是一种相对分子质量为430 000的细胞外基质糖蛋白,具有影响细胞间粘附、运动和生长的功能.依据TSP-1对肿瘤和内皮细胞行为的影响,其被作为肿瘤生长和转移的一种潜在的调节因子而受到重视.初步的实验研究已经证实,增加TSP-1的表达能降低某些体内肿瘤的生长或转移,以及抑制肿瘤内新生血管的形成.基于TSP-1可能具有肿瘤抑制因子的功能,本文应用免疫组化方法,通过检测30例晚期恶性上皮性卵巢癌组织TSP-1的表达,并与p53肿瘤抑制蛋白表达做比较,探讨TSP-1表达在判断晚期恶性卵巢上皮性癌患者预后的意义.

摘要： 新城疫病毒至今仍是严重侵害禽类的烈性传染病,给养禽业造成的经济损失难以估量,对人类也存在着潜在威胁.本研究表达纯化细胞蛋白GLT模拟物G4-T,其以富含-螺旋结构的二聚体构象存在,研究发现G4-T可显著促进新城疫病毒复制,表明GLT是重要的病毒作用靶位.进一步构建了靶向细胞蛋白GLT的质粒shRNA-1370,发现shRNA-1370在鸡胚成纤维细胞中可减少新城疫病毒滴度(TCID50)100倍;鸡胚的试验结果表明,shNA-1370可减少新城疫病毒滴度(TCID50)30倍.本文为研制对抗新城疫病毒感染的新型细胞源抑制物提供重要依据.

摘要： 新城疫病毒至今仍是严重侵害禽类的烈性传染病,给养禽业造成的经济损失难以估量,对人类也存在着潜在威胁.本研究表达纯化细胞蛋白GLT模拟物G4-T,其以富含-螺旋结构的二聚体构象存在,研究发现G4-T可显著促进新城疫病毒复制,表明GLT是重要的病毒作用靶位.进一步构建了靶向细胞蛋白GLT的质粒shRNA-1370,发现shRNA-1370在鸡胚成纤维细胞中可减少新城疫病毒滴度(TCID50)100倍;鸡胚的试验结果表明,shNA-1370可减少新城疫病毒滴度(TCID50)30倍.本文为研制对抗新城疫病毒感染的新型细胞源抑制物提供重要依据.

摘要： 新城疫病毒至今仍是严重侵害禽类的烈性传染病,给养禽业造成的经济损失难以估量,对人类也存在着潜在威胁.本研究表达纯化细胞蛋白GLT模拟物G4-T,其以富含-螺旋结构的二聚体构象存在,研究发现G4-T可显著促进新城疫病毒复制,表明GLT是重要的病毒作用靶位.进一步构建了靶向细胞蛋白GLT的质粒shRNA-1370,发现shRNA-1370在鸡胚成纤维细胞中可减少新城疫病毒滴度(TCID50)100倍;鸡胚的试验结果表明,shNA-1370可减少新城疫病毒滴度(TCID50)30倍.本文为研制对抗新城疫病毒感染的新型细胞源抑制物提供重要依据.

摘要： 新城疫病毒至今仍是严重侵害禽类的烈性传染病,给养禽业造成的经济损失难以估量,对人类也存在着潜在威胁.本研究表达纯化细胞蛋白GLT模拟物G4-T,其以富含-螺旋结构的二聚体构象存在,研究发现G4-T可显著促进新城疫病毒复制,表明GLT是重要的病毒作用靶位.进一步构建了靶向细胞蛋白GLT的质粒shRNA-1370,发现shRNA-1370在鸡胚成纤维细胞中可减少新城疫病毒滴度(TCID50)100倍;鸡胚的试验结果表明,shNA-1370可减少新城疫病毒滴度(TCID50)30倍.本文为研制对抗新城疫病毒感染的新型细胞源抑制物提供重要依据.

摘要： 本发明公开了肿瘤坏死因子受体相关因子4及其抑制剂在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。本发明以人正常肝脏L02细胞系、TRAF4敲低的L02细胞系、原代肝细胞以及TRAF4敲低的原代肝细胞为研究对象，通过棕榈酸酯（PA）及油酸（OA）刺激诱导肝脏细胞脂质堆积模型进而研究TRAF4基因的功能。研究发现，当TRAF4表达下降时，PA+OA刺激诱导的L02细胞脂质聚集显著减少，即TRAF4基因能够促进脂肪肝及相关疾病的发生发展。因此，TRAF4为研制预防、缓解和/或治疗脂肪肝及相关疾病的药物提供靶标。

摘要： 本发明公开了一种沉默细胞因子信号抑制因子1并表达高迁移率族蛋白B1以及肿瘤相关抗原的质粒及其制备方法，属于遗传工程技术。本发明通过基因重组的方法，将细胞因子信号抑制因子1小干扰RNA片段shSOCS1，NY-ESO-1和MAGE3的融合基因编码序列及HMGB1的编码序列连接入同一载体pIRES-EGFP中，并保证各自的正确表达，构建共表达shSOCS1、HMGB1及肿瘤相关抗原的质粒。采用本发明质粒制备的新一代树突状细胞疫苗，既能引起高效率的CTL细胞的免疫应答，又几乎不引起副作用，成为一种安全有效的免疫疗法。

摘要： 本发明公开了一种从大豆或豆粕中纯化制备抗肿瘤因子-组织蛋白酶B抑制因子的方法，包括大豆或豆粕研磨、搅拌、沉淀、透析、排阻层析柱、离子交换柱分离、洗脱、分部收集等步骤；利用本发明的方法纯化制备的大豆组织蛋白酶B抑制因子对人宫颈癌细胞(Hela)和神经胶质瘤细胞(glioma)生长有显著抑制效果，为一步研究开发成为抗肿瘤药物或肿瘤预防药物或相关保健预防食品以及大豆产品精加工和原料的综合利用提供了新的途径。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明涉及4‑苯并吡喃酮衍生物、其药学上可接受的盐、溶剂化物、消旋体或立体异构体、包含其作为有效成分的用于预防、改善、治疗肿瘤坏死因子相关疾病的组合物、利用其的肿瘤坏死因子相关疾病治疗方法、用于抑制肿瘤坏死因子(TNF)的试剂组合物及肿瘤坏死因子抑制方法，所述组合物可以口服给药，因此没有注射副作用，而且没有免疫原性抗性，易于与现有的口服制剂联合给药以及易于调节用量，可通过直接与肿瘤坏死因子结合来有效抑制肿瘤坏死因子活性。

摘要： 本发明公开了肿瘤坏死因子受体相关因子4及其抑制剂在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。本发明以人正常肝脏L02细胞系、TRAF4敲低的L02细胞系、原代肝细胞以及TRAF4敲低的原代肝细胞为研究对象，通过棕榈酸酯（PA）及油酸（OA）刺激诱导肝脏细胞脂质堆积模型进而研究TRAF4基因的功能。研究发现，当TRAF4表达下降时，PA+OA刺激诱导的L02细胞脂质聚集显著减少，即TRAF4基因能够促进脂肪肝及相关疾病的发生发展。因此，TRAF4为研制预防、缓解和/或治疗脂肪肝及相关疾病的药物提供靶标。

摘要： 本发明公开了趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α在制备抑制弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中的应用，具体是将趋化因子CXCL16与肿瘤坏死因子‑α联合用于制备弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖药物中。本发明抑制了弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖，效果明显。

摘要： 本发明公开了一种沉默细胞因子信号抑制因子1并表达高迁移率族蛋白B1以及肿瘤相关抗原的质粒及其制备方法，属于遗传工程技术。本发明通过基因重组的方法，将细胞因子信号抑制因子1小干扰RNA片段shSOCS1，NY-ESO-1和MAGE3的融合基因编码序列及HMGB1的编码序列连接入同一载体pIRES-EGFP中，并保证各自的正确表达，构建共表达shSOCS1、HMGB1及肿瘤相关抗原的质粒。采用本发明质粒制备的新一代树突状细胞疫苗，既能引起高效率的CTL细胞的免疫应答，又几乎不引起副作用，成为一种安全有效的免疫疗法。

摘要： 本发明公开了一种从大豆或豆粕中纯化制备抗肿瘤因子－组织蛋白酶B抑制因子的方法，包括大豆或豆粕研磨、搅拌、沉淀、透析、排阻层析柱、离子交换柱分离、洗脱、分部收集等步骤；利用本发明的方法纯化制备的大豆组织蛋白酶B抑制因子对人宫颈癌细胞(Hela)和神经胶质瘤细胞(glioma)生长有显著抑制效果，为一步研究开发成为抗肿瘤药物或肿瘤预防药物或相关保健预防食品以及大豆产品精加工和原料的综合利用提供了新的途径。