肿瘤基因治疗

摘要： 目的 探讨miRNA-17(miR-17)核酸适配体对神经胶质瘤的潜在治疗作用.方法 设计合成miR-17核酸适配体(miR-17-apt)并转染12h后检测其对miR-17的阻断作用.采用神经胶质瘤细胞株U251、SGH44、H4及BT-325作为体外模型,转染miR-17-apt48h后用噻唑蓝实验检测细胞增殖.结果 400nmol//L的miR-17-apt可显著抑制miR-17基因的表达水平并具有广谱的抑制多种神经胶质瘤细胞增殖的作用.结论 miR-17-apt可被进一步开发为抗神经胶质瘤基因治疗的潜在载体.

摘要： 目的探讨miRNA-17(miR-17)核酸适配体对神经胶质瘤的潜在治疗作用。方法设计合成miR-17核酸适配体(miR-17-apt)并转染12h后检测其对miR-17的阻断作用。采用神经胶质瘤细胞株U251、 SGH44、H4及BT-325作为体外模型,转染miR-17-apt 48h后用噻唑蓝实验检测细胞增殖。结果 400nmol/L的miR-17-apt可显著抑制miR-17基因的表达水平并具有广谱的抑制多种神经胶质瘤细胞增殖的作用。结论 miR-17-apt可被进一步开发为抗神经胶质瘤基因治疗的潜在载体。

摘要： 肿瘤为威胁现代人生命安全的主要因素之一,加强对肿瘤基因治疗的学习与思考,对高中生也具有突出意义.笔者在高中学习之余,通过阅读各类杂志和文章,了解了肿瘤基因治疗的基本态势,本文以个人的学习心得、阅读所获为基础,就肿瘤基因治疗前景及方法的学习与思考展开论述,给出学习的宽泛化、针对性以及思考的方向性、引导性等内容,以期通过研究为其他高中同学提供帮助.

摘要： 肿瘤为威胁现代人生命安全的主要因素之一,加强对肿瘤基因治疗的学习与思考,对高中生也具有突出意义。笔者在高中学习之余,通过阅读各类杂志和文章,了解了肿瘤基因治疗的基本态势,本文以个人的学习心得、阅读所获为基础,就肿瘤基因治疗前景及方法的学习与思考展开论述,给出学习的宽泛化、针对性以及思考的方向性、引导性等内容,以期通过研究为其他高中同学提供帮助。

摘要： 新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)为副黏病毒科,禽腮腺炎病毒属(Avulavirus)的禽副黏病毒Ⅰ型(APMV-Ⅰ),可对250多种禽类造成致死性感染,给世界范围内的家禽养殖造成了巨大损失.目前,研究发现NDV对人肿瘤细胞具有溶瘤作用,能够选择性地在癌细胞中复制.并且一些研究已经进行了人体临床试验,取得了良好的效果.因此,新城疫病毒是肿瘤治疗的潜在治疗剂.文中就NDV结构蛋白与毒力的关系、NDV直接溶瘤作用、NDV为载体的肿瘤基因治疗、NDV抗肿瘤与自噬等进行了综述.

摘要： 骨髓间充质干细胞因具有易于外源基因导入,良好的肿瘤趋向性和低免疫原性等特点,可以作为肿瘤基因治疗的靶向载体细胞.本文就骨髓间充质干细胞的分离培养、肿瘤基因治疗应用及安全性方面作一综述.

摘要： As one of the most studied exogenous transgenic vectors, lentiviral vector do have series of unique advantages in transferring target gene,for example,the ability of the dividing or nondividing cells transfection,its high efficiency of transfection and a ralative large capacity of target gene fragments,etc.This paper mainly describes the definition of lentiviral vectors,genetic therapy for tumors,development of transgenic animal models,etc.%慢病毒载体(lentivirus vector,LV)是作为目前研究最多的外源性转基因载体之一,在基因转染方面有着许多独特的优势,例如,对细胞是否处于有丝分裂期没有特别的要求,基因转染效率高,可容纳较大基因片段等.本文就慢病毒载体系统的概述、肿瘤的基因治疗、转基因动物模型构建等方面进行综述.

摘要： 肿瘤是威胁人类健康的主要疾病,关于肿瘤的发生与发展是一个非常复杂的机制,涉及多个基因的共同作用,在技术的发展下,肿瘤基因疗法成为了目前肿瘤治疗的热点技术.其中代表性的有免疫基因疗法、基因沉默疗法、自杀基因疗法、抗癌基因疗法等等,本文主要针对肿瘤基因治疗技术与方案展开分析.

摘要： 凋亡或称细胞程序性死亡是一种细胞控制其自身增殖和对DNA损伤产生应答的机制.恰当的应用细胞凋亡机制可以杀伤肿瘤细胞,也可以致敏肿瘤细胞使其对放化疗更为敏感,因此细胞凋亡机制在肿瘤基因治疗和研究中得到广泛关注.细胞凋亡诱导因子很多,包括肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体等通过外源性途径起作用的因子和bcl-2反义寡核苷酸等通过内源性途径起作用的因子.许多信号转导途径和蛋白质能够调控细胞凋亡,例如p53、核因子KB(NFKB)、磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)信号转导途径和泛素／蛋白体信号转导途径等,CCI-779、RAD-OOI等雷怕霉素抑制剂可识别这些调控蛋白或信号转导途径.由于这些信号转导途径在肿瘤细胞内特异性改变,因此可作为区分正常细胞与肿瘤细胞的靶标.本文对将对己知的细胞凋亡途径及靶向这些途径的作用因子加以综述.

摘要： 针对各种肿瘤发生、发展机制，肿瘤基因治疗大致从以下几个方面着手，包括抑制癌基因的表达活性，补偿肿瘤抑制基因的活性，抑制血管生成，免疫基因治疗，自杀基因疗法，肿瘤多药耐药基因治疗等。本文介绍了肿瘤基因治疗的策略，对目前肿瘤基因治疗研究面临的主要问题及展望进行了论述，并就ING4,hIL24的肿瘤基因治疗情况进行了简述。

摘要： 本文介绍了ICP34. 5基因缺失的单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)选择性溶瘤机理，Orienh010抗肿瘤基因治疗产品的应用机制。

摘要： 为探寻有效的肿瘤基因治疗方法,本研究正是基于以上思路,引入了两个在绝大多数肿瘤细胞中均高表达而在正常组织中低表达甚至不表达的人端粒酶催化亚单位(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)和人环氧合酶-2(Cyclo-oxygenase 2,Cox-2),把这两者的启动子作为腺病毒的增殖调控片断,分别调控腺病毒的E1a区和E1b区,使构建后的腺病毒只能在hTERT和Cox-2同时表达阳性的肿瘤细胞中特异性增殖,进而杀伤肿瘤细胞,而在正常体细胞内复制缺陷,具有高度的特异性和安全性。

摘要： @@自脐带血中发现造血干/祖细胞以来，通过对脐血干细胞的移植而重建造血功能成为国内外许多学者的研究热点，但自发现脐血作为基因治疗的理想载体以来，便把脐血对疾病的治疗带入了一个新天地，为临床许多疾病特别是遗传性疾病和肿瘤的治疗带来了新的希望。

摘要： @@自脐带血中发现造血干/祖细胞以来，通过对脐血干细胞的移植而重建造血功能成为国内外许多学者的研究热点，但自发现脐血作为基因治疗的理想载体以来，便把脐血对疾病的治疗带入了一个新天地，为临床许多疾病特别是遗传性疾病和肿瘤的治疗带来了新的希望。

摘要： @@自脐带血中发现造血干/祖细胞以来，通过对脐血干细胞的移植而重建造血功能成为国内外许多学者的研究热点，但自发现脐血作为基因治疗的理想载体以来，便把脐血对疾病的治疗带入了一个新天地，为临床许多疾病特别是遗传性疾病和肿瘤的治疗带来了新的希望。

摘要： @@自脐带血中发现造血干/祖细胞以来，通过对脐血干细胞的移植而重建造血功能成为国内外许多学者的研究热点，但自发现脐血作为基因治疗的理想载体以来，便把脐血对疾病的治疗带入了一个新天地，为临床许多疾病特别是遗传性疾病和肿瘤的治疗带来了新的希望。

摘要： @@自脐带血中发现造血干/祖细胞以来，通过对脐血干细胞的移植而重建造血功能成为国内外许多学者的研究热点，但自发现脐血作为基因治疗的理想载体以来，便把脐血对疾病的治疗带入了一个新天地，为临床许多疾病特别是遗传性疾病和肿瘤的治疗带来了新的希望。

摘要： 构建IRES介导的携带人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和人白介素—24(IL—24)双基因的重组腺病毒共表达载体(简称为Ad—ING4—IRES—IL—24),研究其表达产物对A549肺癌细胞生长的影响。将PCR扩增的IRES、ING4和IL一24基因片段分别插入pAdTrack—CMV载体中构建pAdTrack—CMV—ING4—IRES—IL—24双基因共表达重组转移载体。按腺病毒载体常规构建方法获得同源重组腺病毒质粒pAdEasy—1—pAdTrack—CMV—ING4—IRES—IL—24,并在QBI—293A包装细胞中进行包装和扩增。RT—PCR法鉴定ING4和IL—24基因在QBI—293A细胞和A549肺癌细胞中的转录,MTT法和流式细胞仪检测其对A549肺癌细胞生长抑制和诱导凋亡的功能和增效作用。DNA测序结果显示pAdTrack—CMV转移载体中插入的ING4、IRES和IL—24片段的序列与GenBank报道的完全一致,Ad—ING4—IRES—IL—24能成功介导ING4和IL—24基因在QBI—293A和A549细胞中转录,不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡,而且与Ad—ING4—IRES和Ad—IRES—IL—24单基因组相比,具有抑癌增效作用。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了单独的人NLK基因；以及人NLK基因与人EGFR基因作为协同施药靶标，在制备或筛选肿瘤治疗药物中的用途。本发明还进一步构建了NLK基因小干扰RNA、NLK基因干扰慢病毒载体、NLK基因干扰慢病毒，并公开了他们在与EGFR基因协同治疗肿瘤中的用途。本发明提供的siRNA或者包含该siRNA序列的慢病毒载体、慢病毒能够特异性抑制人NLK基因和/或人EGFR基因的表达，尤其是慢病毒，本发明的NLK基因干扰慢病毒能单独、或者与EGFR基因干扰慢病毒协同抑制肿瘤细胞的生长，促进肿瘤细胞凋亡，在肿瘤治疗中具有重要意义。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了单独的人CIT基因；以及人CIT基因与人EGFR基因作为协同施药靶标，在制备或筛选肿瘤治疗药物中的用途。本发明还进一步构建了CIT基因小干扰RNA、CIT基因干扰慢病毒载体、CIT基因干扰慢病毒，并公开了他们在与EGFR基因协同治疗肿瘤中的用途。本发明提供的siRNA或者包含该siRNA序列的慢病毒载体、慢病毒能够特异性抑制人CIT基因和/或人EGFR基因的表达，尤其是慢病毒，本发明的CIT基因干扰慢病毒能单独、或者与EGFR基因干扰慢病毒协同抑制肿瘤细胞的生长，促进肿瘤细胞凋亡，在肿瘤治疗中具有重要意义。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了单独的人CDKL3基因；以及人CDKL3基因与人EGFR基因作为协同施药靶标，在制备或筛选肿瘤治疗药物中的用途。本发明还进一步构建了CDKL3基因小干扰RNA、CDKL3基因干扰慢病毒载体、CDKL3基因干扰慢病毒，并公开了他们在与EGFR基因协同治疗肿瘤中的用途。本发明提供的siRNA或者包含该siRNA序列的慢病毒载体、慢病毒能够特异性抑制人CDKL3基因和/或人EGFR基因的表达，尤其是慢病毒，本发明的CDKL3基因干扰慢病毒能单独、或者与EGFR基因干扰慢病毒协同抑制肿瘤细胞的生长，促进肿瘤细胞凋亡，在肿瘤治疗中具有重要意义。

摘要： 在一个实施方案中,本发明提供了治疗哺乳动物癌症或过度增殖的细胞的方法,该方法包括将所说的细胞与肿瘤抑制蛋白或肿瘤抑制核酸相接触,并且将所说的细胞与至少一种辅助抗癌剂相接触。本发明还提供了含有肿瘤抑制蛋白或肿瘤抑制核酸以及至少一种辅助抗癌剂的药物组合物,以及用于治疗哺乳动物的癌症或过度增殖的细胞的试剂盒。

摘要： 本发明描述含有被CD4+自然杀伤T(NKT)细胞识别的表位以增加活性的新型肽，所述新型肽用于感染性疾病、自体免疫性疾病、针对给予同种异体因子的免疫反应、变应性疾病、肿瘤治疗、预防移植排斥以及预防针对基因治疗或基因疫苗接种所用病毒蛋白的免疫。

摘要： 本发明提供了一种基于CRISPR/Cas9系统的特异性靶向人DNMT1基因的sgRNA，及其在指导CRISPR/Cas9系统在治疗和/或预防肿瘤药物中的用途，及对应构建所述sgRNA表达载体的方法，所述的CRISPR/Cas9系统可以快速高效、特异性敲除人DNMT1基因，促使肿瘤细胞中DNMT1基因失活，抑制DNMT1的表达及其对DNA的甲基化作用，从而抑制肿瘤细胞生长。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了单独的人NLK基因；以及人NLK基因与人EGFR基因作为协同施药靶标，在制备或筛选肿瘤治疗药物中的用途。本发明还进一步构建了NLK基因小干扰RNA、NLK基因干扰慢病毒载体、NLK基因干扰慢病毒，并公开了他们在与EGFR基因协同治疗肿瘤中的用途。本发明提供的siRNA或者包含该siRNA序列的慢病毒载体、慢病毒能够特异性抑制人NLK基因和/或人EGFR基因的表达，尤其是慢病毒，本发明的NLK基因干扰慢病毒能单独、或者与EGFR基因干扰慢病毒协同抑制肿瘤细胞的生长，促进肿瘤细胞凋亡，在肿瘤治疗中具有重要意义。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了单独的人CIT基因；以及人CIT基因与人EGFR基因作为协同施药靶标，在制备或筛选肿瘤治疗药物中的用途。本发明还进一步构建了CIT基因小干扰RNA、CIT基因干扰慢病毒载体、CIT基因干扰慢病毒，并公开了他们在与EGFR基因协同治疗肿瘤中的用途。本发明提供的siRNA或者包含该siRNA序列的慢病毒载体、慢病毒能够特异性抑制人CIT基因和/或人EGFR基因的表达，尤其是慢病毒，本发明的CIT基因干扰慢病毒能单独、或者与EGFR基因干扰慢病毒协同抑制肿瘤细胞的生长，促进肿瘤细胞凋亡，在肿瘤治疗中具有重要意义。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，公开了：一种高度增殖特异性重组真核细胞启动子PCNATAI；一种以PCNATAI为核心转录启动元件、以LoxP-stop-LoxP为转录阻遏元件的真核细胞操纵系统PCNATAI-LoxP-stop-LoxP；一套通过以肿瘤细胞特异性依赖模式反式提供的Cre重组酶解除LoxP-stop-LoxP对PCNATAI启动的转录过程的阻遏效应，使下游外源性抑瘤基因或自杀基因在恶性肿瘤细胞中以肿瘤细胞特异性及增殖特异性双重特异性模式高效、特异性表达的整体方案。该方案既可显著提高恶性肿瘤基因治疗过程中抑瘤或自杀基因在恶性肿瘤细胞中的表达效率，又可确保基因治疗的安全性。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，公开了：一种高度增殖特异性重组真核细胞启动子PCNATAI；一种以PCNATAI为核心转录启动元件、以LoxP－stop－LoxP为转录阻遏元件的真核细胞操纵系统PCNATAI－LoxP－stop－LoxP；一套通过以肿瘤细胞特异性依赖模式反式提供的Cre重组酶解除LoxP－stop－LoxP对PCNATAI启动的转录过程的阻遏效应，使下游外源性抑瘤基因或自杀基因在恶性肿瘤细胞中以肿瘤细胞特异性及增殖特异性双重特异性模式高效、特异性表达的整体方案。该方案既可显著提高恶性肿瘤基因治疗过程中抑瘤或自杀基因在恶性肿瘤细胞中的表达效率，又可确保基因治疗的安全性。