肺泡

摘要： 肺泡毛细血管发育不良(ACD)为新生儿先天性肺部疾病,可继发新生儿持续性肺动脉高压(PPHN),死亡率极高,而产前检出率较低。本文就ACD的发病机制及影像学研究进展进行综述。

摘要： 目的:建立小鼠气道和肺泡部位原代成纤维细胞的分离、培养方法,为研究肺内成纤维细胞的区域性差异提供技术平台.方法:将小鼠双肺取出并固定后,在体视显微镜视野内分别分离气道和肺泡组织块,并应用组织块培养法分别进行细胞的体外原代和传代培养.通过细胞形态观察以及细胞表面标志物的免疫荧光检测对培养的成纤维细胞进行鉴定.此外,采用阿尔玛蓝法分别检测气道和肺泡部位成纤维细胞的增殖情况并进行比较.结果:12 h内可见分离的原代细胞贴壁生长,7 d可进行传代.在倒置显微镜下观察,细胞呈长梭状,胞体丰满,胞质均匀,符合成纤维细胞的特点,并且细胞在5代以内可保持良好的生长状态和稳定的性状.免疫荧光检测结果显示,抗波形蛋白染色和抗α-平滑肌肌动蛋白染色呈阳性,抗细胞角蛋白染色、抗血管性假血友病因子染色、抗结蛋白染色均呈阴性,由此表明该分离培养的细胞为成纤维细胞,且纯度高达99％.此外,气道部位的成纤维细胞增殖能力显著高于肺泡部位.结论:应用显微解剖加组织块法可成功分离培养小鼠气道和肺泡部位成纤维细胞,并且使细胞在5代以内生长状态良好,从而为探索小气道壁和肺泡成纤维细胞功能差异提供必要的细胞工具.

摘要： 目的:观察西地那非对新生大鼠支气管肺发育不良(BPD)的治疗作用,探讨其可能的分子机制.方法:选取60只足月新生12 h内的SD大鼠,随机分为对照组(注射生理盐水,室内空气暴露)、模型组[腹腔注射脂多糖(LPS),85％氧暴露]和治疗组(在BPD建模后,每日腹腔注射100μg·g-1西地那非),每组20只.采用HE染色观察各组大鼠肺组织病理形态表现,免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中CD31阳性细胞数,免疫荧光法检测各组大鼠肺组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和缺氧诱导因子2α(HIF-2α)蛋白表达量,Western blotting法检测各组大鼠肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、CD31、HIF-1α和HIF-2α蛋白表达情况.结果:HE染色,对照组大鼠肺泡小而均匀,结构规则;模型组大鼠肺泡数量明显减少,呈现过度充气表现,肺泡毛细血管明显减少,符合BPD的病理改变;治疗组大鼠肺泡发育好转.免疫组织化学检测,与模型组比较,治疗组大鼠CD31阳性细胞数增加(P<0.05).免疫荧光检测,高氧暴露第1和2周时,与对照组比较,模型组大鼠肺组织中HIF-1和HIF-2α蛋白表达量降低;与模型组比较,治疗组大鼠肺组织中HIF-1α和HIF-2α蛋白表达量升高.Western blotting检测,高氧暴露第2周时,与对照组比较,模型组大鼠肺组织中VEGF、CD31、HIF-1α和HIF-2α蛋白表达量明显降低;与模型组比较,治疗组中大鼠肺组织中VEGF、CD31、HIF-1α和HIF-2α蛋白表达量明显升高.结论:西地那非对新生鼠BPD有一定的治疗作用,能改善肺泡和肺微血管发育,其作用机制可能与HIF-1α/2α-VEGF通路激活有关.

摘要： 外城的战火还未平息,在风之城的深处,一群更加难缠的敌人正在悄然攻入内城。他们是来自冠状病毒家族的新成员,此前从未在智人体内露过面,一出现便凶猛异常。敌人的隐蔽性和传染性极强,在免疫系统发现之前便迅速侵入,加快了风之城的衰落。(一)在锈迹斑斑的气管和肺叶上风之城更深处,肺泡。这是一座被暴风充斥的城市,但如果没有这强烈的气流,恐怕风之城也会不复存在。在平时,肺泡里的居民们一定会从大风里摘取氧气的果实,在弥散膜的暗红色湖面轻轻洗涤。

摘要： 世界卫生组织于2015年引入了气腔播散的概念,作为一种新的肿瘤侵袭模式,气腔播散是肺癌复发和预后不良的一个重要指标,并与诸多临床因素关系密切.本文就气腔播散的定义、机制、病理及影像学特征、影响因素和对肺癌预后影响等相关研究进展作一综述.

摘要： 一般来说,人的呼吸类型分为胸式呼吸、腹式呼吸。胸式呼吸单靠肋骨的侧向扩张来吸气,用肋间外肌上举肋骨以扩大胸廓。吸气时双肩上抬,气息吸得浅,因此又称为肩式呼吸法。胸式呼吸时,只有肺的上半部肺泡在工作,占全肺4/5的中下肺叶的肺泡却在休息。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限为特征的呼吸系统常见疾病,严重影响患者的生活质量甚至生命健康。蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡在维持脏器功能方面至关重要,中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)能够水解弹性蛋白进而引起组织损伤以及重塑,使脏器正常结构及功能发生改变,而α1抗胰蛋白酶(α1-AT)具有抑制NE的水解功能从而达到保护脏器功能的作用。近年研究发现,COPD患者体内α1-AT水平表达降低而NE升高,α1-AT及NE的失衡在COPD发生过程中具有重要作用。α1-AT、NE相关药物在COPD治疗中的作用是值得今后深入研究的方向。

摘要： 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以持续气流受限为特征的呼吸系统常见疾病,严重影响患者的生活质量甚至生命健康.蛋白酶-抗蛋白酶系统的平衡在维持脏器功能方面至关重要,中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)能够水解弹性蛋白进而引起组织损伤以及重塑,使脏器正常结构及功能发生改变,而α1抗胰蛋白酶(α1-AT)具有抑制NE的水解功能从而达到保护脏器功能的作用.近年研究发现,COPD患者体内α1-AT水平表达降低而NE升高,α1-AT及NE的失衡在COPD发生过程中具有重要作用.α1-AT、NE相关药物在COPD治疗中的作用是值得今后深入研究的方向.

摘要： 目的 研究超细碳黑对肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)的损伤作用.方法 A549细胞暴露于不同浓度的UFCB颗粒物混悬液(50、200、800μg/ml),染毒24小时后光镜观察细胞形态学改变,运用MTT法测细胞存活率,测定细胞培养上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放水平.结果 随着染毒浓度上升,光镜下A549细胞形态学发生改变,存活率下降,细胞培养上清液中的LDH活性逐渐增加,显示出剂量依赖关系,中、高浓度组结果有统计学意义.结论 UFCB对A549细胞有直接损伤作用,对其渗透进入间隙组织,进一步损伤肺部有一定意义.

摘要： 患儿肺泡及心包膜、胸膜和腹膜发育不全的原因复杂，是否与产妇在妊娠早期患感冒、口服水杨酸类药物和抗菌素有一定关系，至今不甚清楚。本文通过对患儿进行解剖，对新生儿肺泡及心包膜、胸膜和腹膜发育不全进行了胚胎学分析，为产科、儿科、临床护理和胎儿畸形的研究提供形态学资料。

摘要： 越来越多的研究证实mce家族蛋白与结核杆菌的毒力有关,为了探讨mce4E蛋白在牛分支杆菌致病机理中的作用,我们用重组表达的mce4E蛋白、MtbPPD、MbPPD、BCG和ConA刺激肺泡巨噬细胞48小时后,用real-time PCR检测牛肺泡巨噬细胞TNF-α、iNO、IL-6、IL-12细胞因子mRNA的表达量的变化,与空白对照组相比,mce4E、MtbPPD、MbPPD、BCG、ConA均能够使巨噬细胞的TNF-αmRNA表达上调(P＜0.05);mce4E蛋白抑制巨噬细胞iNO的mRNA表达(P＜0.05);MtbPPD和ConA对巨噬细胞iNO的mRNA表达没有影响,MbPPD和BCG促使巨噬细胞iNO的mRNA表达上调(P＜0.05);mce4E、MtbPPD、MbPPD、BCG、ConA能够使IL-6的mRNA表达上调(P＜0.05);mce4E蛋白和ConA对巨噬细胞的IL-12表达没有影响,MtbPPD、MbPPD和BCG能够促使巨噬细胞IL-12 mRNA表达上调(P＜0.05).用不同剂量的mce4E蛋白刺激牛肺泡巨噬细胞48小时后,用MTT检测肺泡巨噬细胞的存活率,结果表明,与空白组比较各剂量的mce4E蛋白对巨噬细胞的活性都有显著的抑制作用(P＜0.05),说明mce4E蛋白对巨噬细胞的活性有显著的抑制作用.

摘要： 目的：探索肺泡内皮细胞连接的受损与ARDS发病的关系.方法：以大鼠氧中毒肺损伤作为ARDS模型.动物分成氧暴露12 h组、24 h组、48 h组和对照组(空气暴露).用电镜技术观察氧暴露大鼠肺泡内皮细胞连接(ECJ)的变化.结果：氧暴露12h组动物,肺泡高电子密度ECJ(ECJ-H)计数与肺泡总ECJ计数的比值(ECJ-H/ECJ)为(0.23±O.07),与对照组(0.04±0.03)比较明显增高(P＜0.01);而其他肺组织的超微结构未见异常.氧暴露24 h组,肺泡ECJ-H/ECJ出现进一步增高(0.60±0.12),与12 h组比较,差异非常显著(P＜0.01).该组肺泡毛细血管出现炎细胞浸润,但通透性尚未见明显增高.氧暴露48 h组,肺泡ECJ-H占了ECJ的绝大多数(ECJ-H/ECJ=0.96±0.05,与氧暴露24 h组比较,P＜0.01);该组出现了明显的肺组织水肿和炎细胞浸润.结论：氧暴露大鼠在ARDS发病前,可能首先出现肺泡ECJ结构和功能的变化;该变化与ARDS的发生、发展有关.

摘要： 本发明公开了一种微流控肺泡芯片和肺泡呼吸模拟装置，该微流控肺泡芯片包括微流通道、气体空腔和模拟肺泡；其中，微流通道包括模拟肺泡管道、辅助进液通道和辅助储液通道；模拟肺泡管道的两端具有流体入口和流体出口，流体入口连通辅助进液通道，流体出口连通辅助储液通道；辅助进液通道上设有进液口；气体空腔上具有气体出入口；模拟肺泡包括内腔和弹性侧壁，内腔与模拟肺泡管道连通；模拟肺泡设于气体空腔内。本发明微流控肺泡芯片结构简单，可采用单肺泡结构微流控芯片单独控制参数，以单独研究各级肺泡内的复杂流场，避免各级流量之间相互干扰和相互制约，提高研究准确性。

摘要： 本发明提供了诱导人多能干细胞分化为肺泡细胞或肺泡类器官的培养基及方法，具体涉及使用小分子激活剂/抑制剂诱导人多能干细胞分化为肺前体细胞或肺泡细胞的培养基及方法。本发明诱导分化而来的细胞表达典型的肺前体细胞和肺泡细胞生物标志物，其中三维人肺泡类器官具有肺泡样泡状结构，可以作为毒理学研究、药物筛选和肺部疾病研究的材料。

摘要： 本公开涉及柔性肺泡容积获取系统及肺泡容积获取方法，包括发声模块、传感器模块、信号处理及传输模块、计算模块。发声模块发出不同频率的第一声音信号；传感器模块接收肺部因第一声音信号产生振动发出的第二声音信号；信号处理及传输模块将所述第二声音信号转换生成第三声音信号并对所述第三声音信号进行传输，计算模块接收所述第三声音信号，计算所述第三声音信号的频率，并根据所述第三声音信号的频率计算肺泡容积。通过各模块的配合，本公开可以快速、实时获取患者/用户的肺泡容积大小，对患者/用户的肺泡容积大小进行实时监测。

摘要： 本发明提供了诱导人多能干细胞分化为肺泡细胞或肺泡类器官的培养基及方法，具体涉及使用小分子激活剂/抑制剂诱导人多能干细胞分化为肺前体细胞或肺泡细胞的培养基及方法。本发明诱导分化而来的细胞表达典型的肺前体细胞和肺泡细胞生物标志物，其中三维人肺泡类器官具有肺泡样泡状结构，可以作为毒理学研究、药物筛选和肺部疾病研究的材料。

摘要： 本发明公开了一种单肺泡三维放大模型和肺泡呼吸模拟装置，该单肺泡三维放大模型包括透明密闭容器、模拟肺泡管道和模拟肺泡；透明密闭容器上具有腔室和连通腔室内外的气体出入口；模拟肺泡管道的一端具有进液口，另一端具有出液口；模拟肺泡设于透明密闭容器的腔室内；模拟肺泡具有内腔和透明弹性侧壁，内腔与模拟肺泡管道连通。本发明单肺泡三维放大模型结构简单，可用于研究肺泡内复杂的三维流场，准确地模拟出不同级肺泡内各个截面的流场。

摘要： 本发明公开了一种微流控肺泡芯片和肺泡呼吸模拟装置，该微流控肺泡芯片包括微流通道、气体空腔和模拟肺泡；其中，微流通道包括模拟肺泡管道、辅助进液通道和辅助储液通道；模拟肺泡管道的两端具有流体入口和流体出口，流体入口连通辅助进液通道，流体出口连通辅助储液通道；辅助进液通道上设有进液口；气体空腔上具有气体出入口；模拟肺泡包括内腔和弹性侧壁，内腔与模拟肺泡管道连通；模拟肺泡设于气体空腔内。本发明微流控肺泡芯片结构简单，可采用单肺泡结构微流控芯片单独控制参数，以单独研究各级肺泡内的复杂流场，避免各级流量之间相互干扰和相互制约，提高研究准确性。

摘要： 本公开涉及医疗技术领域，提出了一种肺泡气体采集系统、清洗系统及肺泡气体采集方法，肺泡气体采集系统包括第一三通阀、进样口、集气部以及气体流量计，第一三通阀包括第一连接口、第二连接口以及第三连接口；进样口与第一连接口相连通；集气部与第二连接口相连通；气体流量计与第三连接口相连通；其中，第一连接口可选择地与第二连接口以及第三连接口相连通。本公开的肺泡气体采集系统结构简单，具有快速、便捷、自动化等优势，且可以消除个体差异对收集的肺泡气体的纯度的影响。

摘要： 本发明提供了一种仿生肺泡呼吸装置及肺泡模型的构建方法，仿生肺泡呼吸装置包括：壳体；外腔膜，用于模拟胸廓，外腔膜和壳体之间形成外壁室；营养膜，用于模拟血管，营养膜和外腔膜之间形成外腔室，外腔室模拟胸腔；仿生肺泡固定结构，使仿生肺泡位于营养膜内，仿生肺泡和营养膜之间形成营养室；第一通气管，模拟鼻气管，一端与仿生肺泡的肺泡腔连通；第二通气管，一端与外壁室连通、另一端连接真空发生器集成装置，以对外壁室抽真空或打压；第三通气管，一端与外腔室连通、另一端连接二氧化碳气源，以将外腔室内的气体置换为二氧化碳。有益效果：可模拟仿生肺泡最真实的呼吸环境以及机体最真实的呼吸状态，在此基础上可构建不同体征的肺泡模型。

摘要： 本公开涉及柔性肺泡容积获取系统及肺泡容积获取方法，包括发声模块、传感器模块、信号处理及传输模块、计算模块。发声模块发出不同频率的第一声音信号；传感器模块接收肺部因第一声音信号产生振动发出的第二声音信号；信号处理及传输模块将所述第二声音信号转换生成第三声音信号并对所述第三声音信号进行传输，计算模块接收所述第三声音信号，计算所述第三声音信号的频率，并根据所述第三声音信号的频率计算肺泡容积。通过各模块的配合，本公开可以快速、实时获取患者/用户的肺泡容积大小，对患者/用户的肺泡容积大小进行实时监测。

摘要： 本发明属于医疗设备技术领域，且公开了一种临床医学用支气管肺泡灌洗液收集装置，包括收集装置本体，所述收集装置本体的内部固定安装有套筒，所述套筒的内部固定安装有固定杆。本发明通过设置固定杆、第一圆环块、第一活动块、转动盘和管道口，由于固定杆和第一活动块之间的配合，使得第一活动块可以沿固定杆的外表面进行上下移动，从而可以使得凸块从圆块的内部脱离，从而可以对转动盘解除限位，同时由于第一圆环块和固定杆之间的配合，使得第一圆环块可以带动转动盘沿固定杆的外表面进行转动，从而可以对管道口的位置进行调整，此时由于管道口与圆管之间的配合，将会带动圆管转动至收集瓶的上方。