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肺动脉压力

肺动脉压力的相关文献在1988年到2022年内共计325篇,主要集中在内科学、儿科学、外科学 等领域,其中期刊论文300篇、会议论文14篇、专利文献155028篇;相关期刊196种,包括基层医学论坛、中国超声医学杂志、临床肺科杂志等; 相关会议11种,包括2015中华医学会呼吸病学年会暨第十六次全国呼吸病学学术会议、2015临床急重症经验交流高峰论坛、中国超声医学工程学会第十二届全国超声心动图学术会议等;肺动脉压力的相关文献由892位作者贡献,包括仝识非、冉擘力、刘建平等。

肺动脉压力—发文量

期刊论文>

论文:300 占比:0.19%

会议论文>

论文:14 占比:0.01%

专利文献>

论文:155028 占比:99.80%

总计:155342篇

肺动脉压力—发文趋势图

肺动脉压力

-研究学者

  • 仝识非
  • 冉擘力
  • 刘建平
  • 刘洋
  • 唐峰
  • 宋治远
  • 张倩
  • 张志辉
  • 舒茂琴
  • 刘晓桥
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 程峰; 光雪峰; 戴海龙
    • 摘要: 动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)指的是不能自行闭合的动脉导管。先天性心脏疾病中所占比例大小为15%左右。低体重婴儿发病率达到80%。女性患者明显高于男性患者[1,2]。对于动脉导管未闭患者而言,肺动脉压力的高低都应该接受手术或是介入封堵术治疗[3]。现阶段,对于动脉未闭合的诊断以及术前和术中评估来说,彩色多普勒超声都是非常关键的一项检查方法[4]。
    • 王志强; 王美华; 何雪琨; 于文成
    • 摘要: 目的探讨糖皮质激素联合支气管扩张剂(ICS/LABA)吸入治疗肺纤维化合并肺气肿综合征(CPFE)患者的临床效果,并对不同表型(吸烟相关性CPFE、结缔组织病相关性CPFE)患者进行疗效比较。方法对2015—2020年在我院诊断为CPFE的172例患者非限制性随机分为试验组和对照组,试验组69例CPFE患者给予ICS/LABA治疗,对照组103例CPFE患者未给予ICS/LABA治疗。每3个月门诊随诊一次,规律用药6个月,治疗结束时对两组患者肺功能包括第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)、用力肺活量占预计值的百分比(FVC%)、一氧化碳弥散量占预计值的百分比(DLCO%)、高分辨率计算机断层扫描(HRCT)影像评分及心脏超声肺动脉压力进行比较。结果试验组与对照组患者HRCT影像评分、FEV1%、FVC%和DLCO%和肺动脉压力治疗前后差值比较,差异有统计学意义(Z=-11.10~-9.80,P<0.05);试验组吸烟相关CPFE亚组患者HRCT影像评分、FEV1%、FVC%和DLCO%和肺动脉压力治疗前后差值与对照组吸烟相关CPFE亚组比较,差异均有统计学意义(Z=-8.20~-7.03,P<0.05)。结论ICS/LABA复合吸入对于CPFE患者的肺功能有一定的改善作用。ICS/LABA干预后,吸烟相关CPFE患者肺功能及肺动脉压改善较显著。
    • 亢春苗; 沈亚梅; 贾玄慧
    • 摘要: 目的采用超声心动图比较经阴道分娩与剖宫产新生儿出生后肺动脉压力、动脉导管内径及闭合率的变化,探讨分娩方式对新生儿出生后循环转化过程的影响。资料与方法前瞻性纳入陕西省人民医院产科2019年4—11月出生的健康足月新生儿152例,按分娩方式分为经阴道分娩组92例和剖宫产组60例,分别于出生后2 h内、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h行超声心动图检查,采用动脉导管压差法估测肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、平均压(PAMP),观察动脉导管内径及闭合时间,比较两组新生儿各时间段肺动脉压力及动脉导管内径、闭合率的变化。结果剖宫产组2 h内的PASP、PAMP高于经阴道分娩组[(80.10±8.36)mmHg比(74.29±5.44)mmHg、(52.60±5.73)mmHg比(49.57±4.67)mmHg],差异有统计学意义(t=−3.371、−2.553,P均0.05)。结论剖宫产对新生儿动脉导管内径及闭合率无明显影响,但可以影响新生儿出生后肺动脉压力的下降过程,有发生肺动脉高压的风险。孕妇及产科医师在选择分娩方式时,要权衡利弊,慎重选择。
    • 吉圣珺; 李敏菁; 温业良; 赖其廷; 张培芳
    • 摘要: 目的探讨肝细胞生长因子(HGF)过表达对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺功能、肺动脉压力的影响及相关机制。方法取30只小鼠建立慢阻肺模型,随机分为模型组、HGF组、HGF+PI3K抑制剂LY294002组,各10只,另取10只小鼠设为对照组。各组小鼠给予相应处理后,采用实验仪器检测肺功能和肺动脉压力指标,ELISA法检测肺组织爱帕琳肽(Apelin)水平,RT-PCR检测肺组织HGF mRNA表达量,Western blot检测肺组织相关蛋白表达量,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡。结果与对照组比较,模型组小鼠mPAP水平升高,TV、PEF、PIF、FEV0.3、FEV0.3/FVC、Apelin水平降低,肺组织HGF mRNA和蛋白表达量降低,Caspase-3表达量和细胞凋亡率升高,Bcl-2表达量、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。HGF过表达可显著逆转模型组上述指标水平,LY294002显著抑制HGF过表达对慢阻肺小鼠的作用效果。结论HGF可通过增加Apelin水平、抑制细胞凋亡改善慢阻肺小鼠肺功能和肺动脉压力,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路的激活相关。
    • 郑丽琴
    • 摘要: 年纪轻轻的曹某,今年才35岁,却活动后气短2年,由于症状不剧烈,不影响日常工作,所以一直未予以重视。后来气短进行性加重,突发晕厥,才来到医院就诊,经过一系列检查怀疑特发性肺动脉高压,最后行右心导管检查测定肺动脉压力,确诊为特发性肺动脉高压。下面我们就来聊聊这一肺部罕见疾病——特发性肺动脉高压。"特发"是指原因不明确,特发性肺动脉高压就是一种原因不清的肺动脉压力的增高,在静息状态下肺动脉压力大于等于25毫米汞柱。
    • 摘要: 肺动脉高压是多种原因导致的以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高为特征的心肺血管疾病。其中,右心导管检测平均肺动脉压≥25 mmHg且肺动脉楔压>15 mmHg的肺动脉高压被定义为左心疾病相关肺动脉高压(PH-LHD)。根据世界卫生组织分类,PH-LHD属于第2大类肺动脉高压,亦是最为常见的一种类型。来自德国慕尼黑大学及柏林洪堡大学的研究者们总结归纳了目前用于PH-LHD研究的三大类模型:压力负荷诱导左心衰竭引起的PH-LHD、缺血性心衰诱导的PH-LHD、代谢紊乱伴随的PH-LHD。
    • 李佩佩; 马耿; 齐娜; 王金荣; 崔朝勃
    • 摘要: 目的探讨老年中、高危肺栓塞的肺动脉压力变化趋势及其与预后的相关性。方法选择老年中、高危肺栓塞患者120例,根据疾病严重程度分为中危组60例和高危组60例。比较两组超声观察指标。根据预后将患者分为死亡组(36例)和存活组(84例),比较不同预后患者临床资料及超声观察指标,并分析患者死亡预后的影响因素。结果脑钠肽、肌钙蛋白I水平较高、三尖瓣最大反流速度较快、三尖瓣环收缩期位移较低是老年肺栓塞患者死亡的危险因素。结论老年肺栓塞患者脑钠肽、肌钙蛋白I水平、三尖瓣最大反流速度、三尖瓣环收缩期位移与患者预后密切相关,对有相关危险因素的患者应及时干预,以降低死亡风险。
    • 本刊编辑部
    • 摘要: 肺动脉高压是一类常见的肺血管疾病,其主要病理生理学特征为静息状态下肺动脉压力升高,同时合并不同程度的右心功能衰竭。本期“综述与讲座”栏目特别邀请北京协和医院心内科沈珠军教授为“肺动脉高压的诊治进展”专栏组稿,邀请该领域的资深专家撰稿。目前肺动脉高压的诊断标准为:海平面、静息状态下,右心导管检查测量的平均肺动脉压力>25mmHg。然而长期以来,在正常肺动脉压力和阻力与肺动脉高压诊断界定标准之间存在一个未被明确诊断和治疗的“灰色地带”.
    • 张平; 原芳
    • 摘要: 目的:肺动脉高压增加了射血分数保留心力衰竭(HFpEF)患者的死亡率及再住院率,探讨肺动脉压力与慢性心力衰竭荟萃分析全球工作组(MAGGIC)评分的相关性,继而完善其危险分层策略。方法:回顾性分析河南省人民医院确诊为HFpEF的148例患者的临床资料,计算HFpEF患者的MAGGIC评分,将其分为低评分组(47.5时预测心力衰竭再住院率及死亡率的灵敏度为57.6%,特异度为79.1%,曲线下面积为0.711,95%CI 0.591~0.831,MAGGIC评分>28.5时预测心力衰竭再住院率及死亡率的灵敏度为60.6%,特异度为82.6%,曲线下面积为0.773,95%CI 0.678~0.868。肺动脉压力联合MAGGIC评分预测心力衰竭再住院率及死亡率的灵敏度77%,特异度89.6%,曲线下面积0.811,95%CI 0.739~0.883。结论:肺动脉压力与MAGGIC评分呈正相关,两者联合预测HFpEF患者心力衰竭再住院率价值有所升高,提示肺动脉压力可作为MAGGIC评分的辅助指标。
    • 摘要: 肺动脉高压是多种原因导致的以肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高为特征的心肺血管疾病。其中,右心导管检测平均肺动脉压≥25 mmHg且肺动脉楔压>15 mmHg的肺动脉高压被定义为左心疾病相关肺动脉高压(PH-LHD)。根据世界卫生组织分类,PH-LHD属于第2大类肺动脉高压,亦是最为常见的一种类型。来自德国慕尼黑大学及柏林洪堡大学的研究者们总结归纳了目前用于PH-LHD研究的3大类模型:压力负荷诱导左心衰竭引起的PH-LHD、缺血性心衰诱导的PH-LHD、代谢紊乱伴随的PH-LHD。
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