肥厚性

摘要： 目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞肥大及缺氧诱导丝裂原因子(HIMF)表达的影响。方法体外分离SD大鼠心肌细胞并进行培养,将大鼠心肌细胞分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+干扰RNA(siRNA)-阴性对照(NC)组、AngⅡ+siRNA-STAT3组、AngⅡ+siRNA-HIMF组(n=6),检测各组心肌细胞表面积、心房钠尿肽(ANP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)、HIMF、STAT3蛋白表达水平。结果与对照组比较,AngⅡ组ANP、β-MHC、HIMF、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。AngⅡ+siRNA-STAT3组ANP、β-MHC、HIMF及p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显低于AngⅡ组和AngⅡ+siRNA-NC组(P<0.05)。AngⅡ组心肌细胞表面积明显高于对照组[(1024.33±85.46)μm;vs(451.76±50.35)μm^(2),P<0.05],AngⅡ+siRNA-STAT3组心肌细胞表面积明显低于AngⅡ+siRNA-NC组[(615.47±61.63)μm;vs(984.54±90.23)μm^(2),P<0.05]。AngⅡ+siRNA-HIMF组心肌细胞ANP、β-MHC、HIMF蛋白表达水平和心肌细胞表面积明显低于AngⅡ+siRNA-NC组(P<0.01)。结论抑制STAT3表达可通过调控HIMF表达进而抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大。

摘要： 目的:明确运动训练延缓糖尿病诱导的心肌损伤并阐明WNK2在其中的作用。方法:雄性db/db小鼠和C57BL/6小鼠(作为对照)普通饲料喂养,根据是否参与跑台训练各分成两组,跑台组训练10周。采用心超评估小鼠心功能,留取心肌组织进行伊红苏木素(HE)染色、马松(Masson)和麦胚凝集素(WGA)染色,并提取心肌mRNA、蛋白进行实时荧光定量聚合酶链反应(RT-q PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测。H9C2心肌细胞系予以高糖(33 mmol/L)刺激并WNK2抑制剂(WNK463)预处理后检测各组细胞肥大[肌球蛋白重链(MyHC)和心房钠尿肽(ANP)]、纤维化[包括基质金属蛋白酶9(MMP-9)、I型胶原蛋白(COL-I)和转化生长因子β(TGF-β)]指标。结果:与对照组小鼠相比,db/db组小鼠心脏明显肥厚,纤维化增加,心肌收缩能力显著下降,心脏组织WNK激酶(WNK2)表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);经10周跑台运动后,心肌肥厚和胶原纤维沉积得到逆转,心收缩功能改善,并且WNK2表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。利用WNK463处理高糖刺激的心肌细胞,抑制WNK2表达,可以有效降低H9C2细胞肥大(MyHC和ANP)和纤维化(MMP9、COL-I和TGF-β)指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:运动训练通过抑制WNK2表达来改善糖尿病心肌病的心肌肥大及纤维化。

摘要： 目的探讨含与E6-AP羧基末端同源结构域的E3泛素化蛋白连接酶1(HECT Domain E3 Ubiquitin Protein Ligase 1,HECTD1)在心肌细胞肥大过程中的功能与分子机制。方法选取心肌肥厚患者和对照心肌组织,荧光定量PCR分析心肌肥厚标志基因和HECTD1表达水平。在新生大鼠原代心肌细胞中用siRNA干扰HECTD1,用qRT-PCR和Western blot验证。利用血管紧张素Ⅱ在心肌细胞中诱导心肌肥厚,分析心肌细胞大小和肥厚标志基因表达。利用Western blot检测哺乳动物雷帕霉素受体(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路激活情况。结果在心肌肥厚患者心肌组织中肌凝蛋白重链7(myosin heavy chain 7,MYH7)、心房钠尿肽(natriuretic peptide A,ANP)和利尿钠肽(natriuretic peptide B,BNP)的表达增加,同时HECTD1表达水平增加。在血管内紧张素Ⅱ诱导的心肌肥厚大鼠心脏中,ANP、BNP、MYH7和HECTD1表达水平增加。siRNA敲低HECTD1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志基因ANP、BNP和MYH7的表达水平。敲低Hectd1表达可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的mTOR信号通路活性。结论HECTD1通过激活mTOR信号通路促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。

摘要： 目的:应用二维斑点追踪成像技术(2D-STI)评价肥厚型心肌病(HCM)的右心房功能。方法:选取70例HCM患者和40例年龄、性别相匹配的正常对照组纳入本研究,分析比较两组常规超声心动图参数和二维应变参数。结果:(1)与对照组相比较,HCM患者的室间隔厚度、左心室后壁厚度、右心房舒张末期容积均增大,而三尖瓣环收缩期位移、三尖瓣环侧壁收缩峰值速度及右心房排空分数均减低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)HCM患者的右心室收缩期整体纵向峰值应变、右心房收缩期整体纵向峰值应变、右心房各节段收缩期纵向峰值应变(右心房侧壁、右心房顶部和右心房间隔)、右心房间隔收缩期纵向峰值应变率的绝对值均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:2D-STI可准确评价HCM患者右心房功能受损情况,为临床评估HCM患者的右心房功能提供了新的选择。

摘要： 目的 探讨心脏超声在肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)诊断中的应用价值及其参数与患者左心室收缩功能的相关性。方法 选取2019年8月至2021年8月医院收治的HOCM 62例患者为研究组,以同期30名健康体检人员作为对照组。所有受试者均接受心脏超声检查,根据是否发生心脏不良事件(MACE)将62例HOCM患者分为不良组(33例)与良好组(29例)。比较不良组与良好组心脏超声参数,采用Spearman相关系数分析心脏超声参数与患者左心功能的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析心脏超声对HOCM患者的诊断价值。结果 研究组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室缩短分数(LVFS)、左室周径纤维平均缩短速度(mVCF)水平低于对照组(P<0.05),左室收缩末期内径(LVESD)、左室每搏量(SV)、左室每分输出量(CO)、等容收缩时间(ICT)、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室流出道压力水平高于对照组(P<0.05);良好组LVEDD、LVEF、LVFS、m VCF水平高于不良组(P<0.05),LVESD、SV、CO、ICT、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室流出道压力水平低于不良组(P <0.05);Spearman相关分析显示HOCM患者左室收缩功能与LVEDD、LVEF、LVFS、mVCF水平呈正相关(r=0.52,r=0.71,r=0.69,r=0.60,P <0.05),与LVESD、SV、CO、ICT、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室流出道压力呈负相关(r=-0.70,r=-0.63,r=-0.73,r=-0.71,r=-0.66,r=-0.68,r=-0.68,P<0.05);心脏超声诊断HOCM的ROC曲线下面积(AUC)为0.816 (95%CI:0.779~0.927),灵敏度和特异度分别为79.8%和78.1%,约登指数为0.579。结论 心脏超声参数与HOCM患者左心室收缩功能具有较强相关性,诊断价值较高。

摘要： 光老化的表现在个体之间差异较大,根据其表现特点可进一步细分为萎缩性光老化和肥厚性光老化.形成不同光老化亚型的机制尚不明确,其中萎缩性光老化可能与MC1R基因多态性相关.萎缩性光老化与皮肤肿瘤及皮肤癌前病变存在相关性,在筛查潜在皮肤癌前病变的基础上,应从多个方面积极开展治疗.本文就萎缩性光老化的临床表现、与皮肤肿瘤的关联、影响因素及其评价工具及防治方法进行综述.

摘要： 目的:探讨经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病方法和疗效.方法:自1999年9月~2003年8月利用Sigwart法行PTSMA33例.在压力监测、超声应用、消融操作、疗效判定以及术后处理等方面做了一些改进.结果:每例患者消融共用无水酒精0.6~5.0ml分别消融1~4根前间隔支血管;33例患者导管测压示左室流出道压差(静息和激发)均较术前下降>50﹪;术后2周复查心脏超声,较之术前,平均左室流出道静息压差由48mmHg(1mmHg=0.133kPa)降至8mmHg,激发后压差由平均93mmHg降至15mmHg,室间隔增厚率由24﹪降至10﹪,左室流出道宽度舒张期由1.4cm增至2.0cm,收缩期则由1.1cm增至1.9cm.ECT对照4例中2例出现室间隔心肌放射性缺损.随访3周到4年,33例患者晕厥、头晕、心绞痛、心悸、气喘等临床症状消失或较术前改善.术中部分患者出现一过性短阵室性心动过速、房室传导阻滞.4例心电图呈前间隔心肌梗死改变,其中1例伴下壁心肌梗死改变.结论:经皮腔内室间隔心肌消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病疗效显著,我们对该疗法应用进行了探索,促使经皮腔内室间隔心肌消融术更趋完美.

摘要： 本发明涉及一种肥厚型梗阻性心肌病切割系统，包括尾端封堵的外套圆筒，所述外套圆筒的侧壁开设供肥厚的室间隔心肌挤入的窗口；所述外套圆筒同轴设旋转轴芯，所述旋转轴芯的壁上立有支撑块，所述支撑块顶部设用于覆盖窗口内侧的刀片，所述旋转轴芯的壁上还立有朝向窗口同周向区域的超声探头。本发明的有益效果是能在肥厚型梗阻性心肌病手术中实现对室间隔心肌组织的精确切除，有效疏通左室流出道的同时，最大程度避免副损伤。

摘要： 本发明涉及一种与肥厚型心肌病中心肌肥厚程度相关的单核苷酸多态性，以及在肥厚型心肌病严重程度诊断方面的用途。

摘要： 本发明属于基因突变检测技术领域，公开了一种遗传性肥厚型心肌病的通用基因检测文库的构建方法及其试剂盒。本申请的技术方式是采用多重PCR扩增子建库技术，对肥厚型心肌病检出率最高的5个致病基因MYH7、MYBPC3、TNNT2、TNNI3、TPM1突变进行捕获建库，捕获区域包括5个基因的全部外显子区域及其上下游各20bp碱基序列，能够兼容于多种测序平台，同时具有建库步骤简洁、成本节约、应用范围广和显著降低了检测数据量等诸多优势。

摘要： 本实用新型涉及一种肥厚型梗阻性心肌病切割刀，包括尾端封堵的外套圆筒，所述外套圆筒的侧壁开设供肥厚的室间隔心肌挤入的窗口；所述外套圆筒同轴设旋转轴芯，所述旋转轴芯的壁上立有支撑块，所述支撑块顶部设用于覆盖窗口内侧的刀片。本实用新型的有益效果是能在肥厚型梗阻性心肌病手术中实现对室间隔心肌组织的精确切除，有效疏通左室流出道的同时，最大程度避免副损伤。

摘要： 本实用新型公开了一种肥厚型梗阻性心肌病消融装置，包括把手盒，把手盒上端面一侧固定安装有控制面板，控制面板一侧固定安装有橡胶防滑垫，把手盒表面贯穿设置有鞘管，鞘管内套接有内鞘管，内鞘管一侧固定安装有导管，导管一侧固定安装有超声换能器，内鞘管内部设置有导管部，且导管部一侧固定安装有消融针管，把手盒内部顶端固定安装有电极传感器，电极传感器通过导线与控制面板电线连接，且电极传感器受控于控制面板，鞘管内壁设置安装有若干环形电极，内鞘管外壁设置有环形电阻丝，该种肥厚型梗阻性心肌病消融装置结构简单、设计新颖具有较高的实用价值。

摘要： 本发明公开了一种治疗慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎的药物及制备方法，其主要是由雄黄、硫磺、龙脑、轻粉、皂角、硼砂按一定重量配比制备而成。本发明药物具有解毒、消炎、杀菌、通窍、排毒、止疼的功能，治疗慢性单纯性鼻炎和慢性肥厚性鼻炎有特效，消毒后5分钟治疗结束，肥大的下鼻甲一次即愈。

摘要： 本发明涉及一种miRNA在检测心肌肥厚及梗阻型肥厚性心肌病中的应用。所述的miRNA为hsa‑miR‑15a‑5p/hsa‑miR‑16‑5p，所述的检测心肌肥厚为：区分健康人与心肌肥厚患者；所述的检测梗阻型肥厚性心肌病为：检测心肌肥厚的患者是否并发流出道梗阻。

摘要： 本发明涉及一种扩张性+肥厚性心肌病易感基因的检测方法及芯片，本发明基于目标区域捕获高通量测序技术，通过选取一组与DCM/HCM心血管疾病相关的特异有效基因集合使用自开发探针建库捕获流程及分析软件进行高通量捕获测序分析，旨在通过基因手段找出遗传水平心血管疾病相关基因尤其是DCM/HCM等基因的变异情况以实现易感基因的筛查，对所筛查结果参考美国医学遗传学会(ACMG)和分子病理学会(AMP)指南解读变异。该发明试剂盒与常规高通量测序相比具有针对性强、成本低流程快等优势。

摘要： 本发明公开了一种肥厚性梗阻性心肌病HOCM心脏模型的建立方法及系统。其中，该方法至少包括：采集心脏图像数据；对所述心脏图像数据进行三维重建，得到三维模型；对所述三维模型进行3D打印，得到HOCM心脏模型，可以使用工具测量分析和判断心肌肥厚的范围，以及观察室间隔的增厚情况及其和二尖瓣装置、传导束的关系，从而使医师可以更加清晰直观地观察心室内部肥厚心肌情况，以及与瓣膜系统、传导束的相互关系，得到传统影像学技术所无法提供的直观心脏模型。

摘要： 本实用新型涉及医疗辅助器械技术领域，且公开了一种先天性肥厚性幽门狭窄模拟器，包括胃模型和与胃模型下端连接的幽门模型，所述胃模型和幽门模型之间通过连接件可拆卸连接，所述幽门模型包括外部的幽门肌和位于幽门肌内部的幽门管；通过设置了胃模型和幽门模型，方便年轻医生熟悉结构，更方便教学；通过设置了连接件，方便使用幽门模型做手术练习时，将胃模型和幽门模型拆卸分开，保证胃模型不影响操作；幽门肌和幽门管可拆卸的设计更方便医生了解幽门的结构；此外，幽门肌与幽门管之间为过盈配合，保证幽门肌与幽门管连接在一起之后不会随意脱离，整个装置方便对年轻医生进行教学和练习，并且制作成本较低，实用性强。