缺血性心律失常

摘要： 目的研究青连宁心胶囊在缺血性心律失常大鼠体内的药效学与药动学。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青连宁心胶囊组(4.00 g/kg)、青蒿组(1.43 g/kg)和黄连组(0.42 g/kg),每组6只。各药物组大鼠分别连续灌胃相应药液,模型对照组和空白对照组大鼠灌胃生理盐水,每天1次,连续7 d。末次给药后,除空白对照组外的其余各组大鼠均尾静脉注射垂体后叶注射液(1单位/kg)制备缺血性心律失常模型,记录各组大鼠的心电图变化情况。另取36只大鼠随机分为青连宁心胶囊模型组和青连宁心胶囊对照组(4.00 g/kg)、青蒿模型组和青蒿对照组(1.43 g/kg)、黄连模型组和黄连对照组(0.42 g/kg),各模型组大鼠尾静脉注射垂体后叶注射液(1单位/kg)造模后,各药物组大鼠再单次灌胃相应药液,各对照组大鼠灌胃等体积生理盐水。在不同时间点(0、0.25、0.75、1、2、4、6、8、12、24 h)于眼眶取血,利用高效液相色谱法测定血浆中盐酸小檗碱与青蒿素的浓度,通过WinNonlin 7.0软件计算药动学参数。结果与模型对照组比较,青连宁心胶囊可显著改善模型大鼠的心率减慢,并显著减少其PR间期、QT间期延长,且效果普遍优于青蒿组和黄连组(P<0.05)。与青蒿对照组和黄连对照组比较,青连宁心胶囊对照组大鼠体内盐酸小檗碱和青蒿素的c_(max)、AUC_(0-t)、AUC_(0-∞)均显著升高,CL均显著降低,青蒿素的t_(1/2z)显著延长(P<0.05);与青连宁心胶囊对照组比较,青连宁心胶囊模型组大鼠体内盐酸小檗碱和青蒿素的cmax(青蒿素除外)、AUC_(0-t)、AUC_(0-∞)、MRT_(0-t)、MRT_(0-∞)(青蒿素除外)均显著升高,CL均显著降低(P<0.05)。结论青连宁心胶囊对大鼠缺血性心律失常的改善作用优于青蒿、黄连单药,且能提高模型大鼠体内盐酸小檗碱和青蒿素的吸收,减慢二者的消除。

摘要： 目的 探讨10-姜酚对大鼠缺血性心律失常及其心肌组织miRNA-29表达的影响.方法 SPF级6周龄SD大鼠,按照体重随机分为对照组、模型组、阳性给药组(盐酸普萘洛尔2 mg·kg-1)、10-姜酚给药组(8、4、2 mg·kg-1).除对照组之外,其余各组大鼠均尾静脉注射5μg·kg-1的乌头碱生理盐水溶液,诱发大鼠缺血性心律失常模型.随后阳性给药组和10-姜酚组分别尾静脉给药,对照组和模型组尾静脉注射生理盐水,给药30 min内记录各组大鼠心电图变化,早搏早搏(VPB)次数以及首次出现时间,室速(VT)和室颤(VF)持续次数和时间.待实验结束后取大鼠心脏,测定心肌梗死面积,计算心肌梗死率.qRT-PCR检测各组大鼠心肌组织miRNA-29的表达.结果 与对照组相比,乌头碱诱导模型组出现明显的缺血性心律失常,VPB、VT和VF频率明显增加(P<0.05),VPB首次出现时间显著缩短(P<0.05),VT和VF持续时间也显著增长(P<0.05),模型组大鼠心肌组织梗死面积明显增多(P<0.05),心肌组织miRNA-29表达降低(P<0.05);给药治疗后,与模型组相比,10-姜酚可以显著改善大鼠出现的缺血性心律失常,VPB、VT和VF频率明显降低(P<0.05);VPB首次出现时间推迟(P<0.05),VT和VF持续时间也显著降低(P<0.05),心机组织梗死面积明显减少(P<0.05),心肌组织miRNA-29表达降低(P<0.05).结论 10-姜酚可以显著改善由乌头碱诱导大鼠缺血性心律失常,同时显著降低心肌组织中miRNA-29的表达水平.

摘要： 心肌缺血引起的心肌细胞内钙超载与缺血性心律失常的发生关系密切,因而防止钙超载是减轻心律失常的有效举措.现代医学研究提示,κ-阿片受体(κ-opioid receptor,κ-OR)系统在心肌细胞内钙调节和缺血性心律失常的发生发展中具有重要的病理生理学意义,为临床治疗缺血性心律失常提供了新的靶点.而有关针刺镇痛的研究表明,针刺可增加体内阿片类物质并激活阿片受体,因此针刺极有可能通过作用于κ-OR系统,再经由 κ-OR及其受体后信号传导通路,参与介导改善缺血性心律失常的保护作用.本文以κ-OR及其受体后信号传导通路为切入点,提出针刺改善缺血性心律失常机制研究的新思路,以期为缺血性心律失常的防治提供一条安全有效的新途径.

摘要： 目的 观察美托洛尔联合稳心颗粒治疗老年缺血性心律失常(频发室性早搏)的有效性及安全性.方法 我院随机抽取老年缺血性心律失常(频发室性早搏)患者为观察对象,随机分为对照组与试验组,分别采取美托洛尔、美托洛尔合稳心颗粒治疗方案,观察两组患者治疗前后临床症状变化与临床效果比较.结果 试验组治疗后症状评分明显低于对照组,临床总有效率高于对照组(P＜0.05),且患者治疗期间均未发生明显不良反应.结论 对于老年缺血性心律失常(频发室性早搏)患者而言,美托洛尔联合稳心颗粒可明显改善患者临床症状.

摘要： 目的:研究对老年缺血性心律失常患者应用稳心颗粒进行治疗的效果.方法:抽取我院在2019年8月-2020年8月期间收治的老年缺血性心律失常的患者共68例进行研究,将其随机分成两组,给予前34例患者在治疗期间应用常规治疗法治疗的设为常规组,给予后34例患者在以上治疗的基础上,给予稳心颗粒进行治疗的设为研究组,观察两组患者的治疗效果、心律失常发作频率情况.结果:研究组患者的治疗总有效率对比常规组更高,但在心律失常发作频率上对比常规组更低,p<0.05.结论:对老年缺血性心律失常患者的临床治疗中,加入稳心颗粒进行治疗,明显提高患者的治疗效果,值得被进一步推广和提倡.

摘要： 目的:探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌组织微小核糖核酸-29(Microribonucleic Acid-29,miRNA-29)表达的影响。方法:将40只Wistar大鼠随机分为空白组、对照组、柴胡三参胶囊组、维拉帕米组,每组10只。干预10天后,除空白组外,其余各组采取大鼠左冠状动脉前降支高位结扎法制作缺血性心律失常模型,记录各组大鼠室性早搏(Ventricular Premature Beats,VPB)次数以及首次出现时间,室性心动过速(Ventricular Tachycardia,VT)和心室纤维性颤动(Ventricular Fibrillation,VF)次数和持续时间,计算各组大鼠心律失常评分;qRT-PCR检测各组大鼠心肌组织miRNA-29的表达。结果:与空白组相比,其他三组出现明显的缺血性心律失常,VPB、VT和VF频率明显增加(P<0.01),VPB首次出现时间缩短(P<0.05),VT和VF持续时间增长(P<0.05),miRNA-29表达升高(P<0.05);与对照组相比,柴胡三参胶囊组、维拉帕米组VPB、VT和VF频率明显降低(P<0.05);VPB首次出现时间推迟(P<0.05),VT和VF持续时间也降低(P<0.05),心律失常评分降低(P<0.05);心肌组织miRNA-29表达更低(P<0.05)。结论:柴胡三参胶囊可以降低心肌组织中miRNA-29的表达水平,减少缺血性心律失常的发生。

摘要： 目的：研究复脉汤对缺血性心律失常作用机制与依赖于MAPK信号的Cx43Ser262磷酸化通道介导有关. 方法：将SD大鼠分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组、炙甘草汤组,复脉汤高、中、低剂量组,灌胃给药14d后,结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(除假手术组外),制成缺血性心律失常模型,术后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各实验组大鼠心肌组织细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)活化表达量及Cx43Ser262磷酸化水平. 结果：复脉汤各剂量组、美托洛尔组均可不同程度的降低ERK1/2及Cx43Ser262磷酸化水平相对表达量,从而对缺血性心律失常起到保护作用. 结论：复脉汤对缺血性心律失常的保护作用可能基于ERK1/2活化量减少,其介导的Cx43Ser262磷酸化水平降低,维持缝隙连接蛋白结构,维系缝隙通讯功能.

摘要： 目的：观察参松养心胶囊治疗老年缺血性心律失常的临床疗效.方法：将80例患者随机分为参松养心胶囊观察组40例,胺典酮对照组40例.2组患者均接受阿司匹林、硝酸酯类、他汀类药物常规治疗.在此基础上,观察组加用参松养心胶囊4粒,每日3次口服;对照组加用胺典酮0.2 g,每日3次,1周后改为0.2 g,每日2次,再1周后改为0.2 9,每日1次并维持此剂量,观察4周.结果：观察组与对照组每组治疗前后比较,室性早搏、房性早搏、交界性早搏次数均显著减少(P＜0.01),表明2组疗效相当.观察组治疗前后患者肝肾功能、甲状腺功能及胸片无明显改变.但其中有1例头晕手麻,2例轻度恶心,2例胃胀,均自行缓解,未影响治疗.对照组治疗期间,有3例分别因为甲状腺功能异常被迫停药剔除本研究.结论：参松养心胶囊治疗老年缺血性心律失常疗效确切.

摘要： 目的:观察参松养心胶囊治疗缺血性心律失常的疗效.方法:将100例患者随机分为2组各50例,治疗组应用参松养心胶囊治疗,对照组应用β受体阻滞剂治疗,治疗4周后进行比较.结果:2组组内比较治疗前后早搏均显著减少(P＜0.01),治疗组与对照组组间比较无统计学差异(P＞0.05).结论:参松养心胶囊治疗缺血性心律失常疗效确切,起到标本兼治的作用,不良反应轻微,可以广泛应用.

摘要： 目的：探索温针灸介入心血管疾病的治疗时机,提示心血管疾病的治疗新方向.方法:对温针灸的古今临床作用及机理、心律失常的中西医治疗研究进展、温针灸对缺血性心律失常的疗效研究等方面的文献进行综述和分析.结果:温针灸对心律失常有一定效果，预温针灸显示出积极临床意义，但基础研究较少涉及。结论:应重视心血管疾病的预治疗方面的研究，可能有较好的研究前景。

摘要： 目的：对比观察预温针灸和温针灸对缺血性心律失常大鼠血清中CK， LDH的影响。rn 方法：将Wistar 大鼠随机分为4组，包括正常组、模型组、预温针灸组和温针灸组，每组9 只。舌下注射氯化钡缺血性心律失常模型，采用心电图观测预温针灸和温针灸“神门”穴对心率、QRS 波和复率时间的影响，生化法检测血清中CK，LDH 活性的影响。rn 结果：温针灸可以使缺血性心律失常大鼠心率降低，复率时间缩短，造模成功时间与复率时间之差缩短，使血清中CK和LDH 活性显著降低。rn 结论：温针灸在改善缺血性心律失常同时，可以保护心肌损伤，而预温针灸对此病效应不稳定。两种治疗方法效应差异机理有待进一步研究。

摘要： 目的：探究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,)抗缺血性心律失常新机制. 方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支构建缺血性心律失常模型.实验分为正常对照组,心梗组,TanⅡA组.TanⅡA组每天给予20mg·kg-1丹参酮ⅡA灌胃七天后建立心梗模型,随后每日继续给予TanⅡA3个月.监测Ⅱ导联心电图,观察大鼠发生急性心肌梗死后,缺血性心律失常的发生率和死亡率;全细胞膜片钳技术记录各实验组心室肌细胞动作电位时程(APD)和瞬时外向钾电流Ito的变化情况;Western Blot检测各实验组钾通道蛋白Kv4.2的表达变化. 结果：TanⅡA降低急性心梗所诱发的缺血性心律失常的发生率和死亡率.TanⅡA具有上调心梗诱发的缺血性心律失常心室肌细胞的Ito电流的作用.TanⅡA能够上调急性心梗诱发的缺血性心律失常大鼠心肌组织中Kv4.2蛋白的表达. 结论：TanⅡA通过上调急性心肌梗死大鼠心肌中kv4.2蛋白的表达,恢复Ito电流,发挥了抗缺血性心律失常的作用.

摘要： 本发明提供了一种治疗缺血性心脏病的中药提取物及其制备方法，该提取物是由5～800份重量的玄参和10～1500份重量的金银花为原料制得的。实验证明本发明提供的提取物效果显著，能有减小大鼠冠脉结扎后因心肌缺血诱导的梗死面积，能够缓解小鼠乌头碱、豚鼠哇巴因、大鼠冠脉结扎所导致的心律失常。因此，该提取物可用于治疗缺血性心脏病及心律失常。

摘要： 本发明提供了一种治疗缺血性心脏病的中药提取物及其制备方法，该提取物是由5～800份重量的玄参和10～1500份重量的金银花为原料制得的。实验证明本发明提供的提取物效果显著，能有减小大鼠冠脉结扎后因心肌缺血诱导的梗死面积，能够缓解小鼠乌头碱、豚鼠哇巴因、大鼠冠脉结扎所导致的心律失常。因此，该提取物可用于治疗缺血性心脏病及心律失常。

摘要： 公开了用于在哺乳动物中预防或治疗急性和/或慢性心律失常，包括终止心律失常的急性发作、恢复正常窦性心律、预防心律失常的复发和/或维持正常窦性心率的药物组合物和方法，所述药物组合物包含1-[2-[(4-氟苯基)甲氧基]乙基]-4-(3-苯丙基)哌嗪和1-[2-[双(4-氟苯基)甲氧基]乙基]-4-(3-苯丙基)哌嗪的组合。

摘要： 一种用于监测和治疗哺乳动物心脏的病理状况的方法，系统和设备，包括缓慢型心律失常，快速型心律失常和心力衰竭，设备配置作为收集能量的心脏起搏器，以治疗和监测心脏的病理状况。心脏起搏器具有主体，密封在主体内的电路，电连接到电路的电极，实施方式可包括用于收集心脏的动能，将其转换为电能的微机电系统(MEMS)。在实施方式包括在心脏内通过人工心脏起搏法电路管理的接收器用于感测心脏的活动，以时间间隔将电脉冲传导到具体位置，以模拟正常功能的心脏收缩。在其他实施方式中使用多件式心脏起搏器，其中连接到主体的电极一部分与主体分开植入。

摘要： 本公开实施例提供一种心律失常检测装置和心律失常检测系统。该装置包括存储器、处理器及存储器上可由处理器执行的计算机指令，后者由处理器执行时实现如下步骤：设定一组递增的时间间隔，每对相邻时间间隔中的一个是另一个的整数倍；将心电信号分别利用各个时间间隔等间隔地划分为心电信号段的序列；确定各个心电信号段内的心律失常概率；对于每对相邻时间间隔：基于时间间隔较短的序列的各个心电信号段中的心律失常概率，并以包含其的、时间间隔较长的序列的相应各个心电信号段中的心律失常概率或检测结果为主导，来确定时间间隔较短的序列的相应各个心电信号段中的心律失常检测结果。该装置能提高和兼顾心律失常检出率和检测定位精度。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及红景天苷在制备干预缺血再灌注心律失常的药物中的应用。本发明为干预缺血再灌注心律失常的药品研发提供了新的思路，将红景天苷应用于缺血再灌注心律失常的干预，为临床急性心肌梗死患者行再灌注治疗后避免发生恶性心律失常提供可参数据。

摘要： 本发明涉及一种microRNA？let-7e在制备抗缺血性心律失常药物中的应用。microRNA？let-7e可以抑制β1-AR的表达，具体表现为抑制乳鼠心肌细胞和大鼠心肌的β1-AR，抑制急性缺血心肌β1-AR的表达，显著对抗急性缺血心肌心律失常的发生和发展。本发明为缺血后心肌的保护及恶性心律失常的预防提供了新的思路和方式。

摘要： 本发明公开了重组人成纤维细胞生长因子‑21(rhbFGF21)在制备预防和治疗缺血性心律失常药物中的应用。本发明经研究发现：rhbFGF21在心肌梗死动物模型心梗前预防给药，能够显著降低心肌梗死后急性期心律失常的发生率，rhbFGF21在心肌梗死动物模型心梗前预防给药及心梗后1周持续腹腔注射给药，能够显著降低心肌梗死后慢性期心律失常的发生率，rhbFGF21在心肌梗死动物模型心梗前预防给药及心梗后1周持续腹腔注射给药，能够显著预防心肌梗死后心肌纤维化及心衰的并发症。本发明为缺血性心律失常的预防和治疗提供了一种安全、有效的治疗方法和药物，同时也为rhbFGF21能够成为预防和治疗缺血性心律失常药物提供了有力的理论依据。

摘要： 本发明涉及一种microRNA let-7e在制备抗缺血性心律失常药物中的应用。microRNA let-7e可以抑制β1-AR的表达，具体表现为抑制乳鼠心肌细胞和大鼠心肌的β1-AR，抑制急性缺血心肌β1-AR的表达，显著对抗急性缺血心肌心律失常的发生和发展。本发明为缺血后心肌的保护及恶性心律失常的预防提供了新的思路和方式。

摘要： 本发明构建的10－23脱氧核酶，用体外转录的ET－1全长RNA作为底物，筛选具有切割ET－1 mRNA的10－23脱氧核酶，经转染可减少心肌细胞ET－1基因的表达，抑制血清诱导心肌细胞肥大，减轻低氧心肌细胞的损伤；ET－1 10－23脱氧核酶能明显减少离体大鼠心脏急性缺血后心律失常的发生，改善心功能。本发明为进一步明确内源性ET－1在急性缺血性心律失常中的作用提供工具，也为解释急性缺血性心律失常的发生机制及急性缺血性心律失常的防治与新药开发提供理论依据和新思路。