结肠黏膜

摘要： 主要病变描述全腹部CT显示:回肠末端及全组结肠管壁呈不均匀性环形增厚,肠周脂肪间隙模糊,以升结肠改变最为明显,部分结肠肠壁及肠壁肌层见环形或弧形钙化,结肠系膜周围血管见点状、条状钙化,沿肠系膜血管走形分布,结肠小肠未见。增强扫描动脉期及静脉期肠系膜动静脉血管未见充盈缺损及狭窄。小肠、结肠肌层及浆膜面均匀强化,升结肠黏膜明显环状强化,黏膜连续。升结肠系膜血管纠集,局部脂肪间隙模糊,升结肠系膜内可见小淋巴结,阑尾结构显示正常。

摘要： 结肠癌是常见的胃肠道恶性肿瘤,病变主要发生于结肠黏膜上皮组织。由于结肠癌起病较为隐匿,早期无明显临床表现,出现明显症状时疾病多处于中晚期,临床治疗以手术切除为主。结肠癌根治术可有效切除病灶组织,且配合术后锻炼可有效提高生活质量。护理是治疗的重要组成部分,有效护理可改善患者预后^([1])。

摘要： 肠镜检查是指经肛门将肠镜循腔插至回盲部,从黏膜侧观察结肠病变的检查方法。其是如今诊断大肠黏膜病变的最佳选择,通过安装于肠镜前端的电子摄像探头将结肠黏膜的图像传输于电子计算机处理中心,显示于监视器屏幕上,可观察到大肠黏膜的微小变化。

摘要： 溃疡性左半结肠炎是消化内科较为常见的疾病,其病因尚未完全阐明,主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病[1]。可根据病变位置不同分为直乙型、直肠型、右半结肠型、左半结肠型及全结肠型等5种类型,其中最为常见的是左半结肠型[2]。本研究采用美沙拉秦肠溶片(莎尔福)结合灌肠治疗中老年活动期溃疡性左半结肠炎患者,观察其疗效及安全性。现报告如下。

摘要： 目的研究清热利湿益肠汤对溃疡性结肠炎患者结肠黏膜病变及血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取中国人民解放军联勤保障部队第九二四医院于2018年5月至2019年5月期间接受治疗的82例溃疡性结肠炎患者,依据随机数字表法分为对照组和试验组,各41例。对照组患者接受柳氮磺吡啶治疗,试验组患者在对照组治疗的基础上接受清热利湿益肠汤治疗,60 d为1个疗程,均进行2个疗程的治疗。比较两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后结肠黏膜Baron评分、生活质量量表(SF-36)评分及血清IL-6、TNF-α、CRP水平,治疗期间不良反应总发生率。结果治疗后试验组患者临床总有效率为97.56%,显著高于对照组患者的78.05%;治疗后两组患者结肠黏膜Baron评分以及血清IL-6、TNF-α、CRP水平均显著低于治疗前,且试验组显著低于对照组,而两组患者一般健康状况、精神健康、躯体疼痛、社会功能各项生活质量评分均显著高于治疗前,且试验组显著高于对照组(均P0.05)。结论应用清热利湿益肠汤对溃疡性结肠炎实行治疗,可有效改善患者结肠黏膜病理变化与生活质量,降低患者体内炎性因子水平,提高治疗效果,且安全性良好。

摘要： 溃疡性结肠炎(英文简称UC)是一种主要累及直肠、结肠黏膜及黏膜下层的慢性非特异性炎症性疾病,是临床常见的消化系统疾病。近年来,我国溃疡性结肠炎发病率逐年上升。

摘要： 目的 观察白术对黑变病结肠黏膜的治疗作用.方法 将60只实验大鼠分为正常对照组、模型组、白术低剂量组、白术中剂量组、白术高剂量组,每组各12只,给予相应生大黄液及白术液,观察各组大鼠结肠黏膜一般情况及病理组织学改变.结果 随着白术剂量升高,肉眼可见结肠黏膜着色呈逐渐变浅趋势,白术高剂量组与模型组差异有统计学意义(P<0.05),显微镜下见黏膜层棕褐色颗粒状物质沉积亦随着白术剂量升高而相应变化.结论 白术可改善结肠黑变病黏膜的黑变程度,减少结肠黏膜蒽醌类物质沉积,改善程度与白术液剂量呈正相关.

摘要： 目的 研究清热利湿益肠汤对溃疡性结肠炎患者结肠黏膜病变及血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子?-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平的影响.方法 选取中国人民解放军联勤保障部队第九二四医院于2018年5月至2019年5月期间接受治疗的82例溃疡性结肠炎患者,依据随机数字表法分为对照组和试验组,各41例.对照组患者接受柳氮磺吡啶治疗,试验组患者在对照组治疗的基础上接受清热利湿益肠汤治疗,60 d为1个疗程,均进行2个疗程的治疗.比较两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后结肠黏膜Baron评分、生活质量量表(SF-36)评分及血清IL-6、TNF-α、CRP水平,治疗期间不良反应总发生率.结果 治疗后试验组患者临床总有效率为97.56％,显著高于对照组患者的78.05％;治疗后两组患者结肠黏膜Baron评分以及血清IL-6、TNF-α、CRP水平均显著低于治疗前,且试验组显著低于对照组,而两组患者一般健康状况、精神健康、躯体疼痛、社会功能各项生活质量评分均显著高于治疗前,且试验组显著高于对照组(均P0.05).结论 应用清热利湿益肠汤对溃疡性结肠炎实行治疗,可有效改善患者结肠黏膜病理变化与生活质量,降低患者体内炎性因子水平,提高治疗效果,且安全性良好.

摘要： 溃疡性结肠炎是一种慢性炎症,治疗难度较大,但是在现代人人群中较为常见,对患者造成极大的影响。溃疡性结肠炎治疗周期十分漫长,且会反反复复发作,对患者的身心造成极大折磨。且这种疾病在年轻人群体中较为常见,一般集中在20到30岁之间。那么到底什么是溃疡性结肠炎,又该如何治疗呢?一、什么是溃疡性结肠炎发生在患者结肠黏膜层的一种慢性炎症性病变,将这种疾病称之为溃疡性结肠炎。该疾病在临床上会表现出腹痛、黏液脓血便等几种症状。虽然人们发现这种疾病的时间较长,但是对溃疡性结肠炎发生的原因尚未明确。溃疡性结肠炎会产生炎症,严重一般都是从直肠开始的。并且会由于炎症累积的不同部位,溃疡性结肠炎也可以分为为溃疡性直肠炎、左半溃疡性结肠炎及全结肠炎。

摘要： 溃疡性结肠炎(UC)是一种主要累及直肠、结肠黏膜的慢性非特异性炎症,慢性迁延、反复发作.清肠化湿方是沈洪教授根据刘完素治痢名方芍药汤化裁而成,具有清热燥湿,凉血解毒的功能,切合病机,在治疗UC的临床实践中取得了较好的疗效.本文采取三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型,观察清肠化湿方对大鼠结肠粘膜ICAM-1的表达的影响,以阐明清肠化湿方治疗UC的可能机制.结果表明ICAM-1是参与UC病理过程的重要分子，抑制ICAM-1分子的过度表达，可以降低UC的炎症水平。结肠黏膜炎症程度也随之降低。说明清肠化湿方抑制结肠黏膜ICAM-1分子的表达，是其有效治疗UC的机制之一。

摘要： 目的：观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠黏膜5-羟色胺(5-HT),5-羟色胺3受体(5-HT3R)及5-羟色胺4受体(5-HT4R)表达的影响.方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、得舒特组和疏肝健脾高、中、低剂量组,除正常组外其余各组使用乙酸灌肠加束缚应激的方法制备D-IBS大鼠模型,造模成功后各组分别予生理盐水、得舒特、疏肝健脾方灌胃2周.取大鼠结肠黏膜,采用酶联免疫法检测5-HT,免疫组化法检测5-HT3R及5-HT4R的表达.结果：疏肝健脾方可以明显降低D-IBS大鼠粪便含水量(P＜0.01):疏肝健脾方可以明显增加D-IBS大鼠的最小容量阈值(P＜0.01):疏肝健脾方可以降低D-IBS大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R的表达(P＜0.01),升高5-HT4R的表达(P＜0.01).结论：疏肝健脾方对D-IBS模型大鼠的治疗作用可能是通过调节结肠5-HT及其受体,减弱神经元兴奋性、提高内脏痛阈、消除肠道敏感而达到的.

摘要： 目的：通过观察肠安I号对大鼠结肠黏膜NF-κB影响，探讨促炎因子NF-κB的活化在IBS发病机制中的作用。方法：用免疫组化方法检测大鼠结肠黏膜NF-κB含量。结果：肠安Ⅰ号各剂量组IOD降低与模型组比较有统计学意义。结论：肠安Ⅰ号各剂量组对D-IBS作用机制可能与抑制NF-κB的活化有关。

摘要： 目的：观察艾灸对克隆氏病(CD)大鼠结肠黏TNF-α、TGF-β1含量以及结肠组织病理学的影响，探讨艾灸防治CD肠纤维化的作用机制。方法：将60只SD大鼠随机分成正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药SASP组，每组12只，采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠CD模型。隔药灸组：采用隔药饼灸“天枢”和“气海”穴，药饼配方为附子、肉桂、丹参等药研末，用黄酒调制成直径0.5cm、厚0.3cm大小的饼，艾炷大小约90mg，每次每穴各灸2壮，每日1次，共灸14次;温和灸组：艾条温和灸“天枢”和“气海”穴，用小艾条点燃后距离穴位1-2cm施灸，使穴位体表温度达43°C±2°C，每次每穴各灸10min，每日1次，共灸14次。西药组：柳氮磺胺吡啶(SASP)溶液灌胃治疗，每日2次，共灌胃14日;模型组和正常组仅做相同固定，不做治疗。治疗结束后断颈处死大鼠，剖取结肠组织，用酶联免疫吸附(ELISA)法观察CD大鼠结肠黏膜TNF-α、TGF-β1含量;苏木精-伊红染色(HE)法观察大鼠结肠组织病理学变化。结果：每组取9只进入结果分析。①与正常组比较，模型组大鼠结肠黏膜TNF-α、TGF-β1含量显著增高;隔药灸、温和灸和西药SASP治疗均能明显降低CD大鼠结肠黏膜TNF-α、TGF-β1含量，其中隔药灸和温和灸组作用优于西药SASP组。②正常组大鼠结肠黏膜完好，黏膜下及肌层组织形态结构正常。模型组大鼠结肠黏膜上皮受损，黏膜下有大量纤维细胞增生，肉芽肿形成，有大量炎细胞和酸性白细胞浸润，各层组织形态结构紊乱。隔药灸组和温和灸组大鼠结肠黏膜下仅见少量纤维细胞增生，黏膜、黏膜下及肌层组织形态结构基本正常。西药组大鼠结肠黏膜下仅见少量纤维细胞增生和炎细胞、酸性白细胞浸润，但肌层组织排列稍欠齐。结论：艾灸可能通过降低结肠黏膜TNF-α、TGF-β1，从而减轻CD肠道炎症，防治肠纤维化发生。

摘要： 目的:探讨健脾清肠方(JPQCD)通过调节PERK-eIF2α/NF-κB信号通路抑制肠上皮细胞发生内质网应激,从而修复肠黏膜损伤,为临床治疗UC提供重要科学依据. 方法:将C57/BL6小鼠根据体重按照随机数字表随机分为4组:正常对照(Control)组、模型(DSS)组、中药健脾清肠方(JPQCD)组、5-氨基水杨酸(5-ASA)组.正常对照组给予正常饮用水,其它组均自由饮用5％DSS溶液,连续饮用7天.模型复制成功后进行药物干预,Control组和DSS组给予等量生理盐水灌胃,中药JPQCD组和5-ASA组分别给予JPQCD(15g/Kg/d)和5-ASA(100mg/kg/d)连续灌胃7天,药物干预结束后,断颈处死各组小鼠,收集结肠组织.HE染色观察各组小鼠结肠病理学变化,透射电镜观察结肠上皮细胞内质网应激超微结构,Western blotting法和Real Time-PCR法检测结肠组织PERK-eIF2α/NF-κB通路中GRP78、p-PERK、p-eIF2a、NF-κB蛋白表达和GRP78、PERK、eIF2a、NF-κB mRNA表达. 结果:与DSS组比较,JPQCD组模型小鼠病理组织可见糜烂粘膜表面上皮细胞移行修复,少量炎症细胞浸润,黏膜腺体基本恢复正常.透射电镜可见结肠上皮细胞空泡状结构数目减少,体积变小,内质网网膜腔轻度扩张,形态基本呈膜网状样.与Control组比较,DSS组结肠组织中GRP78、p-PERK、p-eIF2a、NF-κB等蛋白表达增加(P＜0.05);与DSS组比较,JPQCD组和5-ASA组结肠组织中GRP78、p-PERK、p-eIF2a、NF-κB等蛋白表达均减少(P＜0.05).与Control组比较,DSS组结肠组织GRP78、PERK、eIF2a、NF-κB mRNA表达均明显增加(P＜0.05);与DSS组比较,JPQCD组和5-ASA组结肠组织中GRP78、PERK、eIF2a、NF-κB mRNA表达均减少(P＜0.05). 结论:JPQCD可改善DSS诱导结肠炎小鼠结肠黏膜的损伤,其作用可能与调节PERK-eIF2α/NFqB信号通路.

摘要： 目的：探讨肠安Ⅰ号方对肠易激综合征内脏高敏感大鼠5-HT信号系统及海马BDNF基因表达的影响.rn 方法：采用慢性束缚应激结合游泳致疲劳法建立肠易激综合征内脏高敏感大鼠,将造模成功的大鼠分为模型组、得舒特组(27mg/Kg)、氟西汀组(3.6mg/Kg)、肠安Ⅰ号高剂量组(22.6mg/Kg)、中剂量组(11.3mg/Kg)、低剂量组(5.7mg/Kg)6组,另设正常对照组;模型组按照给药体积灌服0.9％生理盐水,1次/天,共干预14天.观察大鼠直肠扩张疼痛域值、结肠5-HT水平的变化,并检测大鼠海马组织5-HT1a、BDNF mRNA表达量.rn 结果：用药结束后,与模型组相比,氟西汀组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组大鼠疼痛阈值明显升高(2=8.7969,13.9562,12.7508,13.8110;p=0.0123,0.0009,0.0017,0.0010＜0.05);与模型组相比,得舒特组、肠安Ⅰ号高、中剂量组结肠5-HT水平显著下降(2=13.9439,14.6154,15.8966;p=0.0009,0.0004,0.0007＜0.05);与模型组相比,肠安Ⅰ号高、中、低剂量组大鼠海马组织5-HT1a rnRNA表达水平显著下降(2=11.6823,25.7737,14.5150;p=0.0029,0.0000,0.0007＜0.05).与模型组相比,氟西汀组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组大鼠海马BDNF mRNA表达水平显著下降(2=17.2327,10.9142,10.2546,13.6571;p=0.0002,0.0043,0.0059,0.0011＜0.05).rn 结论：肠安Ⅰ号方的作用靶点部位涉及”脑-肠”两部分，可降低大鼠直肠扩张疼痛域值，下调结肠黏膜5-HT水平，下调海马组织中BDNF和5-HTIa mRNA的表达，是以结肠黏膜5-HT水平、海马BDNF和5-HTIa水平的下调为内在机制的，至于其相互间的复杂作用关系需要进一步的深入研究。

摘要： 目的：建立IBS-D模型组和对照组结肠组织蛋白质双向电泳图谱,结合质谱技术鉴定并分析差异表达蛋白,对候选表达差异蛋白进行蛋白质功能和相关研究,进一步阐明IBS-D病理机制.rn 方法：采用双向凝胶电泳法分离IBS-D模型组和正常对照组结肠粘膜差异蛋白,运用MALDI TOF/TOF串联飞行时间质谱仪进行鉴定,运用Gene Ontology和Pathway Studio生物信息学方法将所鉴定的差异蛋白进行功能分类,分析IBS-D病理机制中关键蛋白.rn 结果：本研究首次运用蛋白组学的方法寻找IBS-D模型组和正常对照组结肠的差异表达蛋白特征谱,结果发现差异倍数在2.5倍以上的差异蛋白有15个：氯离子通道蛋白1;硫氧还蛋白;热休克蛋白;细胞角蛋白8;前梯度同源蛋白2;肌动蛋白辅助蛋白类似蛋白;淋巴细胞胞浆蛋白1;蛋白质磷酸酶2调节亚基1A;烯醇化酶3;泛醇细胞色素C还原酶核心蛋白Ⅰ;泛醌NADH脱氢酶Fe-S蛋白1;细胞色素C氧化酶亚基5B;二磷酸3核苷酸酶1.rn 结论：热休克蛋白、硫氧还蛋白、氯离子通道蛋白等可能是IBS-D病理机制中潜在分子标志物.

摘要： 目的:观察慢传输便秘小鼠结肠黏膜Ghrelin、PAR-2变化，探讨理气润肠方防治慢传输便秘可能机制及效应靶点。rn 方法：60只SPF级Balb/c雄性小鼠，按体重随机分为5组，正常组、模型组、治疗组（低、中、高剂量），每组12只。适应性喂养1wk后，除正常组外，其余各组均以复方地芬诺酯灌胃制模。第2d起，模型组予等体积生理盐水；治疗组分别予低、中、高剂量理气润肠方灌胃；连续5d。第7d处死全部小鼠，截取乙状结肠-直肠。观察小鼠排便时间、排便次数及粪重，应用Western-blot、实时荧光定量PCR技术检测Ghrelin、PAR-2蛋白及其mRNA表达变化。rn 结果：模型组大便次数减少、排便时间延长、粪便少而且硬；治疗组较模型组大便次数增加、排便时间缩短、大便性状偏软，有统计学差异（P＜0.05），中剂量及高剂量组优于低剂量组，但无统计学差异（P＞0.05）。模型组结肠Ghrelin、PAR-2蛋白及其mRNA表达呈下降趋势；治疗组结肠Ghrelin、PAR-2蛋白及其mRNA表达呈上升趋势，有统计学差异（P＜0.05），各治疗组之间比较，Ghrelin、PAR-2变化无统计学差异（P＞0.05）。rn 结论：理气润肠方可能通过调控Ghrelin、PAR-2分泌，缩短排便时间、增加排便次数，调节胃肠运动功能紊乱，发挥治疗慢传输便秘效应。

摘要： 本实验采用内脏高敏感性大鼠模型，观察康泰复方对模型大鼠直肠扩张后腹部回缩反射阂值(AWR)的影响，及结肠粘膜CRH及CRH-R1mRNA的表达，初步探讨基于心胃相关理论，采用疏肝健脾、和胃安神法治疗IBS的可能机制。

摘要： 溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis，UC)是一种原因不明的主要发生在结肠黏膜层的炎症性病变。以溃疡糜烂为主，多累及远端结肠，也可遍及全结肠。以腹痛、腹泻、粘液脓血便为主要症状。严重影响患者的正常工作和生活。其病因和发病机制尚未明确，但研究发现UC发病与炎症介质生成异常关系密切。我们在治疗溃疡性结肠炎的临床实践中，总结出治疗UC有效方药即泄浊解毒方。为更客观地验证其临床疗效，我们建立了TNBS/乙醇大鼠UC模型，并在此模型上观察泄浊解毒方治疗效果、探讨本方治疗UC的可能机制。

摘要： 本发明提供了一种壳聚糖修饰的纳米酶黏膜免疫佐剂及流感黏膜疫苗及其制备方法，属于疫苗技术领域。壳聚糖修饰的纳米酶可通过酶催化方式激活树突状细胞ROS水平进而增强天然免疫水平，具有显著的黏膜免疫佐剂特性，而且还能增加流感病毒黏附黏膜的数量和延长黏附时间。将壳聚糖修饰的纳米酶交联灭活流感病毒滴鼻免疫后，显著增强针对流感病毒特异性黏膜免疫和全身系统性免疫水平，具有显著的抗原靶向黏膜递送能力和黏膜佐剂特性，所制备的黏膜疫苗，通过两次滴鼻免疫后可完全保护小鼠对流感病毒的致死性攻击，具有广泛的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种黏膜粘附型微球搭载的黏膜穿透型纳米颗粒及制备方法。通过乳化法制备含药物的纳米颗粒乳作为内核，再通过静电喷雾法将纳米颗粒乳制备成微球即得所述的黏膜粘附型微球搭载的黏膜穿透型纳米颗粒。本发明将黏膜粘附型药物与黏膜穿透型药物结合，制备有效粘附于黏膜表面的微球，同时在微球降解过程中缓慢释放黏膜穿透型纳米颗粒，解决黏膜粘附型药物给药效率低下，黏膜穿透型纳米颗粒难以从食糜中脱出的问题，提高给药效率。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，尤其涉及一种适用于胃窥镜喷涂到胃损伤黏膜表面的双组分自粘性胃黏膜保护胶及其应用。本发明，由粘合层组分和保护层组分组成，其中粘合层组分为含有贻贝粘蛋白的水溶液，保护层组分为含有成胶物质、水溶性钙和钙络合剂的水溶液。本发明利用含贻贝蛋白粘合层的自粘特性，将胃损伤黏膜和胃黏膜保护胶紧密连接在一起。

摘要： 本文中公开了使用一种或更多种经胃肠(例如，经口、通过饲管或胃管、通过造口术或经直肠)施用的消化道吸着剂聚合物用于预防或治疗由辐射暴露引起的急性或慢性口腔黏膜炎、食管炎、小肠炎、结肠炎或胃肠急性放射综合症(GI‑ARS)的组合物和方法。

摘要： 本发明提供了一种黏膜下注射液及其在制备内镜黏膜下剥离术辅助剂中的应用，属于生物材料技术领域。本发明通过选择特定种类、浓度的溶剂、PDLLA‑PEG‑PDLLA三嵌段共聚物，解决了现有技术中黏膜下注射液效果不佳的问题。通过实验证明了该黏膜下注射液具有良好的可注射性；注射阻力不明显影响整个黏膜下注射的操作过程，在黏膜下注射后注射部位黏膜明显抬高，液体垫形成良好，随时间延长未见明显下降；ESD手术过程中不需要再次进行黏膜下注射，且黏膜下注射液体总量更少，安全性良好。

摘要： 本发明提供一种禽用肠道黏膜修复及黏膜免疫功能改善的药物组合物。该药物组合物由以下组分组成：青蒿酸5‑10重量份、盐酸奎宁8‑12重量份、蜀漆提取物4‑10重量份、三叶鬼针草提取物6‑10重量份、溶菌酶3‑8重量份、柠檬酸8‑15重量份、壳聚糖10‑20重量份、余量为载体。本发明提供的药物组合物通过保护感染雏鸡的盲肠腺体结构，促进肠道组织发育，保护肠道黏膜的完整性，从而恢复肠道的吸收和消化功能，提高鸡只增重率；通过特异性免疫途径减少肠道内致病菌增殖，增强肠道黏膜局部免疫功能，促进肠道黏膜损伤愈合恢复。本发明的药物组合物对鸡球虫病及继发性大肠杆菌病混合感染所造成的肠道黏膜损伤及出血性腹泻，具有良好的防治效果。

摘要： 本发明提供了一种壳聚糖修饰的纳米酶黏膜免疫佐剂及流感黏膜疫苗及其制备方法，属于疫苗技术领域。壳聚糖修饰的纳米酶可通过酶催化方式激活树突状细胞ROS水平进而增强天然免疫水平，具有显著的黏膜免疫佐剂特性，而且还能增加流感病毒黏附黏膜的数量和延长黏附时间。将壳聚糖修饰的纳米酶交联灭活流感病毒滴鼻免疫后，显著增强针对流感病毒特异性黏膜免疫和全身系统性免疫水平，具有显著的抗原靶向黏膜递送能力和黏膜佐剂特性，所制备的黏膜疫苗，通过两次滴鼻免疫后可完全保护小鼠对流感病毒的致死性攻击，具有广泛的应用前景。

摘要： 本实用新型涉及医疗器械技术领域，提供了一种内镜黏膜下剥离术黏膜切开刀手柄的辅助固定装置。包括：黏膜切开刀和辅助固定装置；所述黏膜切开刀包括操作手柄和把手，所述操作手柄和所述把手可相对滑动；所述辅助固定装置套设于所述操作手柄上，用于固定所述操作手柄和所述把手的相对位置。本实用新型的有益效果在于：辅助固定装置为截面为“C”型的伴有侧面开口的柱状装置，材料为医疗级PP材料，具有弹性和刻度，根据手术需要选择不同长度的固定装置，使其能够准确控制刀头的伸出长度，始终保持刀头的伸出状态，减轻助手压力；同时利用挂环将黏膜切开刀挂设于消化内镜上，在长时间手术或模拟教学操作时，只需医生单人操作即可，节省了人力。

摘要： 本发明涉及干细胞类器官研究领域，公开了一种从结肠黏膜组织中分离隐窝并诱导产生结肠类器官的方法。本发明具有以下优点和效果：通过Dispase(分散酶)降解弹性蛋白，在细胞完好的前提下使得结肠上皮层与固有层之间的连接松散，并通过在OGM培养基中添加Thiazovivin(TZV)、SB431542和CHIR99021三种小分子以提高类器官诱导成功率，能够以较低成本较高效率可靠地获取人类结肠类器官；同时具有以下优点：无需依赖高技能的上皮层剥离技术；获得更多的原代结肠祖细胞；提高原代培养基对结肠类器官的诱导成功率；利于推广与应用。

摘要： 本发明属于修复药物制剂领域，具体涉及一种用于结肠黏膜修复的温敏凝胶，其包含以下原料组份：细胞生长因子、ε‑多聚赖氨酸或其盐、温敏材料、第一多酚、第二多酚；所述细胞生长因子与第一多酚形成多酚‑细胞生长因子纳米复合物，所述ε‑多聚赖氨酸或其盐、温敏材料、第二多酚形成温敏凝胶基质，所述多酚‑细胞生长因子纳米复合物包载在温敏凝胶基质中。该温敏凝胶既具备耐稀释性能、黏膜粘附性以及抗菌能力，又能提高细胞生长因子稳定性，灌注给药后能缓慢释放细胞因子，促进溃疡黏膜愈合，从而能高效治疗溃疡性结肠炎。该温敏凝胶制备方法简单、重现性好，容易实现大规模生产。