细胞毒性T细胞

摘要： 人教社2019年版《生物学·选择性必修1·稳态与调节》第4章第2节"特异性免疫"一节中体液免疫和细胞免疫过程是以两幅示意图配以文字的形式进行阐述的,与旧教材相比,新教材在内容上有较大变化,师生存在的疑问也较多.结合相关文献、资料,就新教材体液免疫和细胞免疫示意图与课后习题示意图在教学中产生的疑问进行释疑.

摘要： 目的利用活细胞工作站观察巨噬细胞吞噬子宫内膜癌细胞的过程及流式细胞术检测巨噬细胞吞噬肿瘤细胞对T细胞的活化。方法将Ishikawa细胞与THP-1诱导的巨噬细胞分别用CFSE荧光探针和CD11b标记,混合接种于成像皿,实时记录120 min内巨噬细胞对Ishikawa细胞的吞噬,流式细胞术检测巨噬细胞与Ishikawa细胞共培养后对T细胞活化的影响。结果共培养的2种细胞相互接触后Ishikawa细胞的绿色荧光被巨噬细胞摄取,且巨噬细胞能连续吞噬多个Ishikawa细胞。吞噬了Ishikawa细胞的巨噬细胞能诱导细胞毒性T细胞分化。结论成功利用活细胞工作站构建巨噬细胞吞噬肿瘤细胞的体外模型,为检测巨噬细胞及T细胞对肿瘤细胞双重杀伤作用提供可行的实验方法。

摘要： 患者女,61岁,出现了四肢远端反复发作的丘疹与鳞屑.病理活检可见明显的淋巴细胞亲表皮改变.免疫组化染色:CD3(+),CD8(+),CD2(+),T细胞胞浆内抗原(TIA)-1(+),CD30(-),CD4(-),CD5(±),CD7(±),CD20(-),GrB(-),兔抗人增殖细胞核核抗原单克隆抗体(Ki-67):＞10％,基因重排:T细胞受体(TCR)B(+),TCRG(+).诊断:CD30-D型淋巴瘤样丘疹病.

摘要： 目的 探索服用扶正抗癌方后晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者CD8+T细胞细胞毒活性的变化.方法 选取晚期NSCLC患者31例,根据不同的临床因素进行分组(服用扶正抗癌方前后、病理类型、TNM分期和性别),流式细胞术检测外周血CD4+T、CD8+T细胞绝对值及CD8+T细胞表达CD107a、颗粒酶B和干扰素(IFN)-γ百分比的变化.结果 Ⅲ期患者CD8+T细胞表达CD107a、颗粒酶B和IFN-γ百分比显著高于Ⅳ期(P0.05).结论 服用扶正抗癌方后晚期NSCLC患者分泌IFN-γ的CD8+T细胞的百分比明显提升,有助于改善患者的生存质量和预后.

摘要： 对人教版和浙科版高中生物学新教材的“免疫调节”进行分析与比较,讨论了细胞毒性T细胞的激活所需条件,参与细胞免疫和体液免疫的辅助性T细胞是否为同一种,靶细胞的死亡方式及靶细胞死亡后病原体有无释放出来3个问题,旨在为教学提供参考。

摘要： 目的探讨地塞米松鼓室内注射对分泌性中耳炎外周血和中耳积液中辅助性T细胞(CD4^(+)T细胞)、细胞毒性T细胞(CD8^(+)T细胞)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)水平的影响。方法选取2018年4月至2020年6月在川北医学院附属第二医院就诊的分泌性中耳炎患者作为研究对象,其中急性患者作为研究A组60例,慢性患者作为研究B组60例,以同期正常体检的体检者60名作为对照组。A组、B组患者均给予地塞米松鼓室内注射进行治疗。记录并比较三组研究对象听力外周血和中耳积液中CD4^(+)、CD8^(+)T细胞、IL-2、IL-4水平。结果治疗前,A、B两组患者CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)及听力水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);但CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,A、B两组均明显提高(P<0.05),但CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)仍明显低于对照组(P<0.05),CD8^(+)指标在治疗前后均明显高于对照组(P<0.05);治疗前,A组患者血清IL-2、IL-4水平明显高于B组(P<0.05),且均明显高于对照组(P<0.05);治疗后,A、B两组均明显降低,但仍明显高于对照组(P<0.05)。结论分泌性中耳炎采用鼓室内注射地塞米松治疗,能明显改善患者的免疫力和听力水平,通过比较患者外周血和中耳积液中IL-2、IL-4水平差异,可作为诊断急性及慢性中耳炎的临床依据。

摘要： 微小RNA(miRNA)是一类新近发现的小的、内源性的、进化上高度保守的单链非编码RNA,主要在基因表达的转录后水平起作用.自第1个miRNA被发现以来,至今已发现并通过实验验证的与人类遗传信息相关的miRNAs超过500个,这些miRNAs涉及多种细胞的生理病理过程.尤其是miRNAs对肿瘤微环境中T细胞介导的抗肿瘤免疫应答的调控作用,已成为近年来研究者们关注的焦点.miRNAs的靶网络是庞大且复杂的,涉及多种信号分子和信号通路.本文分别从调节/抑制T细胞、辅助T细胞及细胞毒性T细胞3个T细胞亚群综述了miRNAs对肿瘤微环境中T细胞的免疫调节作用.

摘要： 分别以生理盐水、pcDNA3.1(-)空质粒、重组真核质粒pcDNA3.1(-)-C-preS1(简称基因免疫组)、耻垢分枝杆菌和重组耻垢分枝杆菌(简称重组耻垢免疫组)注射BALB/c小鼠,各组均免疫 2 次,每次间隔 3 周.末次注射后进行连续抗体测定,最后处死小鼠分离脾细胞,进行淋巴细胞增殖实验和细胞毒性T细胞杀伤实验.重组耻垢免疫组抗体滴度升高幅度前期低于基因免疫组(P＜0.05),后者 45 d达到峰值1:5 100.前者抗体滴度第 60 d达到峰值1:6 900,45 d后重组耻垢免疫组抗体滴度高于基因免疫组(P＜0.05),且维持时间较基因免疫组更长(P＜0.05).基因免疫组诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖刺激指数低于重组耻垢免疫组(P＜0.05).后者诱导的特异性CTL杀伤率最高可达到50.2％,而前者最高为31.6％,二者有显著区别(P＜0.05).

摘要： 分别以生理盐水、pcDNA3.1(-)空质粒、重组真核质粒pcDNA3.1(-)-C-preS1(简称基因免疫组)、耻垢分枝杆菌和重组耻垢分枝杆菌(简称重组耻垢免疫组)注射BALB/c小鼠,各组均免疫 2 次,每次间隔 3 周.末次注射后进行连续抗体测定,最后处死小鼠分离脾细胞,进行淋巴细胞增殖实验和细胞毒性T细胞杀伤实验.重组耻垢免疫组抗体滴度升高幅度前期低于基因免疫组(P＜0.05),后者 45 d达到峰值1:5 100.前者抗体滴度第 60 d达到峰值1:6 900,45 d后重组耻垢免疫组抗体滴度高于基因免疫组(P＜0.05),且维持时间较基因免疫组更长(P＜0.05).基因免疫组诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖刺激指数低于重组耻垢免疫组(P＜0.05).后者诱导的特异性CTL杀伤率最高可达到50.2％,而前者最高为31.6％,二者有显著区别(P＜0.05).

摘要： 分别以生理盐水、pcDNA3.1(-)空质粒、重组真核质粒pcDNA3.1(-)-C-preS1(简称基因免疫组)、耻垢分枝杆菌和重组耻垢分枝杆菌(简称重组耻垢免疫组)注射BALB/c小鼠,各组均免疫 2 次,每次间隔 3 周.末次注射后进行连续抗体测定,最后处死小鼠分离脾细胞,进行淋巴细胞增殖实验和细胞毒性T细胞杀伤实验.重组耻垢免疫组抗体滴度升高幅度前期低于基因免疫组(P＜0.05),后者 45 d达到峰值1:5 100.前者抗体滴度第 60 d达到峰值1:6 900,45 d后重组耻垢免疫组抗体滴度高于基因免疫组(P＜0.05),且维持时间较基因免疫组更长(P＜0.05).基因免疫组诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖刺激指数低于重组耻垢免疫组(P＜0.05).后者诱导的特异性CTL杀伤率最高可达到50.2％,而前者最高为31.6％,二者有显著区别(P＜0.05).

摘要： 分别以生理盐水、pcDNA3.1(-)空质粒、重组真核质粒pcDNA3.1(-)-C-preS1(简称基因免疫组)、耻垢分枝杆菌和重组耻垢分枝杆菌(简称重组耻垢免疫组)注射BALB/c小鼠,各组均免疫 2 次,每次间隔 3 周.末次注射后进行连续抗体测定,最后处死小鼠分离脾细胞,进行淋巴细胞增殖实验和细胞毒性T细胞杀伤实验.重组耻垢免疫组抗体滴度升高幅度前期低于基因免疫组(P＜0.05),后者 45 d达到峰值1:5 100.前者抗体滴度第 60 d达到峰值1:6 900,45 d后重组耻垢免疫组抗体滴度高于基因免疫组(P＜0.05),且维持时间较基因免疫组更长(P＜0.05).基因免疫组诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖刺激指数低于重组耻垢免疫组(P＜0.05).后者诱导的特异性CTL杀伤率最高可达到50.2％,而前者最高为31.6％,二者有显著区别(P＜0.05).

摘要： 马传染性贫血(EquineInfectiousAnemia,EIA)是马属动物感染的一种主要经由虫媒传播的传染性疾病.该病的临床表征为反复发热、贫血、出血、水肿以及消瘦等,病理生理变化以血小板减少为主.EIA的致病原为马传染性贫血病毒(EquineInfectiousAnemiaVirus,EIAV),该病毒与人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV),猴免疫缺陷病毒(SimianImmunodeficiencyVirus,SIV)等同属反转录病毒科,慢病毒属[2].EIA与HIV引起的人艾滋病和SIV引起的猴艾滋病在疾病特征上具有一定的相似性.然而,感染EIAV的多数马往往在经过一年左右的反复发热和与之相关联的病毒血症之后,最终能够控制住病毒在体内的复制(而非清除),转归为无明显临床症状的EIAV隐性携带马[3],这与人在感染艾滋病8-10年后几乎100％转轨死亡是有明显差别的.也正是由于这一差别,研究马与EIAV之间相互作用的机理,可作为研究艾滋病等慢病毒致病机理和防治策略的良好动物模型.因此,人们对EIA发病及控制机理有了更多的关注和研究.其中,细胞毒性T细胞(CytotoxicTlymphocyte,CTL)在病毒感染控制过程中起主要作用这一观点,随着相关研究的逐步深入,越来越得到人们的认同.

摘要： 马传染性贫血(EquineInfectiousAnemia,EIA)是马属动物感染的一种主要经由虫媒传播的传染性疾病.该病的临床表征为反复发热、贫血、出血、水肿以及消瘦等,病理生理变化以血小板减少为主.EIA的致病原为马传染性贫血病毒(EquineInfectiousAnemiaVirus,EIAV),该病毒与人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV),猴免疫缺陷病毒(SimianImmunodeficiencyVirus,SIV)等同属反转录病毒科,慢病毒属[2].EIA与HIV引起的人艾滋病和SIV引起的猴艾滋病在疾病特征上具有一定的相似性.然而,感染EIAV的多数马往往在经过一年左右的反复发热和与之相关联的病毒血症之后,最终能够控制住病毒在体内的复制(而非清除),转归为无明显临床症状的EIAV隐性携带马[3],这与人在感染艾滋病8-10年后几乎100％转轨死亡是有明显差别的.也正是由于这一差别,研究马与EIAV之间相互作用的机理,可作为研究艾滋病等慢病毒致病机理和防治策略的良好动物模型.因此,人们对EIA发病及控制机理有了更多的关注和研究.其中,细胞毒性T细胞(CytotoxicTlymphocyte,CTL)在病毒感染控制过程中起主要作用这一观点,随着相关研究的逐步深入,越来越得到人们的认同.

摘要： 马传染性贫血(EquineInfectiousAnemia,EIA)是马属动物感染的一种主要经由虫媒传播的传染性疾病.该病的临床表征为反复发热、贫血、出血、水肿以及消瘦等,病理生理变化以血小板减少为主.EIA的致病原为马传染性贫血病毒(EquineInfectiousAnemiaVirus,EIAV),该病毒与人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV),猴免疫缺陷病毒(SimianImmunodeficiencyVirus,SIV)等同属反转录病毒科,慢病毒属[2].EIA与HIV引起的人艾滋病和SIV引起的猴艾滋病在疾病特征上具有一定的相似性.然而,感染EIAV的多数马往往在经过一年左右的反复发热和与之相关联的病毒血症之后,最终能够控制住病毒在体内的复制(而非清除),转归为无明显临床症状的EIAV隐性携带马[3],这与人在感染艾滋病8-10年后几乎100％转轨死亡是有明显差别的.也正是由于这一差别,研究马与EIAV之间相互作用的机理,可作为研究艾滋病等慢病毒致病机理和防治策略的良好动物模型.因此,人们对EIA发病及控制机理有了更多的关注和研究.其中,细胞毒性T细胞(CytotoxicTlymphocyte,CTL)在病毒感染控制过程中起主要作用这一观点,随着相关研究的逐步深入,越来越得到人们的认同.

摘要： 马传染性贫血(EquineInfectiousAnemia,EIA)是马属动物感染的一种主要经由虫媒传播的传染性疾病.该病的临床表征为反复发热、贫血、出血、水肿以及消瘦等,病理生理变化以血小板减少为主.EIA的致病原为马传染性贫血病毒(EquineInfectiousAnemiaVirus,EIAV),该病毒与人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV),猴免疫缺陷病毒(SimianImmunodeficiencyVirus,SIV)等同属反转录病毒科,慢病毒属[2].EIA与HIV引起的人艾滋病和SIV引起的猴艾滋病在疾病特征上具有一定的相似性.然而,感染EIAV的多数马往往在经过一年左右的反复发热和与之相关联的病毒血症之后,最终能够控制住病毒在体内的复制(而非清除),转归为无明显临床症状的EIAV隐性携带马[3],这与人在感染艾滋病8-10年后几乎100％转轨死亡是有明显差别的.也正是由于这一差别,研究马与EIAV之间相互作用的机理,可作为研究艾滋病等慢病毒致病机理和防治策略的良好动物模型.因此,人们对EIA发病及控制机理有了更多的关注和研究.其中,细胞毒性T细胞(CytotoxicTlymphocyte,CTL)在病毒感染控制过程中起主要作用这一观点,随着相关研究的逐步深入,越来越得到人们的认同.

摘要： 本发明包括用于增强细胞毒性细胞和干细胞效果的Rig I激动剂。所述Rig I激动剂可体内用作小分子治疗剂或体外强化用于过继细胞转移的细胞。应用包括癌症治疗、免疫系统强化、慢性病毒性感染和病毒诱导感染的治疗以及病毒疗法的强化。

摘要： 本发明涉及一种抗原、核酸、表达载体、抗原呈递细胞和细胞毒性T细胞及其应用。该抗原包括下述多肽片段或与下述多肽片段具有至少80％的序列同一性的多肽片段：A‑X1‑S‑K‑W‑V‑G‑K‑X2，其中，X1是L或M，X2是V、L或I。上述抗原可以诱导产生对肝癌细胞具有特异性杀伤的细胞毒性T细胞。

摘要： 本发明涉及用于预防或治疗癌症疾病的组合物，所述组合物包含由源自CD4+T细胞的细胞外囊泡激活的CD8+T细胞作为活性成分。发现从细胞因子激活的CD4+T细胞分泌的细胞外囊泡增加，并且细胞外囊泡增强CD8+T细胞的增殖和活性以诱导癌细胞死亡，从而增强抗癌作用。因此，本发明提供了由源自CD4+T细胞的细胞外囊泡激活的CD8+T细胞作为用于癌症疾病的药剂或免疫治疗剂，以及使用源自CD4+T细胞的细胞外囊泡激活CD8+T细胞的方法，以制备如上所述表现出优异的抗癌活性的CD8+T细胞。

摘要： 本发明提供提供一种来自人T细胞来源的iPS细胞的细胞毒性T细胞，其可以维持抗原特异性的CTL的强力的抗肿瘤效果，避免NK细胞的missing‑self应答，能进行同种异体给药；以及其制造方法。一种表达CTL的抗原表位的HLA限制性的I类和HLA‑E的HLA I类的、来自人T细胞来源的iPS细胞的细胞毒性T细胞的制造方法，其特征在于，包含：将人T细胞来源的iPS细胞的HLA I类全部敲除的工序；在HLA I类被全部敲除的T‑iPS细胞中，导入CTL的抗原表位的HLA限制性的HLA I类和HLA‑E的基因的工序；以及，将导入了上述基因的T‑iPS细胞再分化为CD8单阳性T细胞的工序。

摘要： 本公开的实施方案包括与T细胞疗法的改善有关的方法和组合物。在特定的实施方案中，在CD8+T细胞中表达转基因CD8αβ共受体后，CD8+T细胞疗法得到增强。在某些实施方案中，在CD4+T细胞中表达转基因CD8αβ共受体后，CD4+T细胞具有了细胞毒性细胞功能用于过继转移。在特定的实施方案中，表达TCR和表达CD8αβ共受体的CD4+和CD8+T细胞用于过继转移。

摘要： 本文中报告一种多功能蛋白，其特征在于包含正好一个抗原呈递域、正好一个抗体Fc区、和至少一个抗原结合位点，其中该抗原呈递域以N至C端方向包含(i)β2-微球蛋白，和(ii)相对频率小于1％的I类MHC分子的胞外域α1、α2和α3，或(i)T-细胞应答引发肽，(ii)β2-微球蛋白，和(iii)相对频率为1％或更多的I类MHC分子的胞外域α1、α2和α3，其中该抗原结合位点结合癌细胞表面抗原。

摘要： 本发明公开了石斛酚对肝细胞的毒性作用及其在肝细胞毒性研究中的用途，本发明首次发现并证实了石斛酚具有肝毒性，能够导致肝损伤，基于该首次发现能够为本领域提供用于药物肝损伤研究的与人类肝脏疾病病理机制相似的实验细胞系模型和动物模型，应用前景广阔，为肝损伤药物的筛选与开发提供了一种全新的思路和策略。

摘要： 本发明涉及能够比人体外周血的自然杀伤细胞产生更高水平的自然杀伤细胞受体并且具有优秀的杀伤活性及很高的γ‑干扰素生产能力的记忆样自然杀伤细胞的制备方法、通过上述方法制备的记忆样自然杀伤细胞以及利用上述记忆样自然杀伤细胞的癌症治疗方法。

摘要： 本文所述的是同时靶向CHI3L1和免疫检查点分子PD‑1的双特异性抗体。与单独的CHI3L1和PD‑1抗体(单独或组合)的效果相比，这些抗体表现出增强的协同细胞毒性效果。还提供了通过给予本文所述的双特异性抗体治疗癌症的方法。

摘要： 本文提供了扩增CD161+T细胞的方法。还提供了用于产生包括嵌合抗原受体(CAR)的经修饰的CD161+T细胞的方法和组合物。在特定方面，CAR表达性T细胞被产生、扩增和/或用于疾病(例如，癌症)治疗。