神经细胞凋亡

摘要： 背景:脑老化后神经细胞凋亡增多,其机制不明确。近年研究表明,褪黑素可调节多种凋亡因子的表达,丰富环境作为一种治疗阿尔茨海默病的有效方案已投入临床使用,然而二者合用是否有更好的疗效及其各自的作用机制目前尚不清楚。目的:探讨丰富环境与褪黑素联合干预对SAMP8小鼠学习记忆功能及脑神经细胞凋亡的影响。方法:选用3月龄雄性SAMP8小鼠24只,利用随机数字表法分成4组:对照组、丰富环境组、褪黑素组和联合处理组,每组6只。对照组和褪黑素组小鼠饲养于标准环境,丰富环境组和联合组饲养于丰富环境,直至小鼠满4月龄;满4月龄次日,褪黑素组、联合处理组小鼠开始皮下注射褪黑素8 mg/(kg·d),对照组、丰富环境组皮下注射等量生理盐水,共30 d。给药结束后继续饲养于原环境至11月龄,采用筑巢实验和Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力;行为学实验结束后,采用NeuN免疫荧光/TUNEL双标染色及尼氏染色观察海马CA1区细胞凋亡情况,采用Western blot法检测海马中凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2、P53的表达。结果与结论:①与对照组相比,其他3组小鼠的筑巢实验得分、Morris水迷宫跨平台次数、海马CA1区NeuN免疫反应性、尼氏染色阳性细胞数量、海马中Bcl-2蛋白表达显著增加(P<0.05),联合处理组上述指标值显著多于丰富环境组、褪黑素组(P<0.05);②苏木精-伊红染色显示,与对照组相比,其他3组小鼠海马CA1区神经细胞形态和排列较佳;③与对照组相比,其他3组小鼠的Morris水迷宫逃避潜伏期、海马CA1区免疫荧光/TUNEL双阳性细胞数量及Caspase-3、Bax、P53蛋白表达水平显著降低(P<0.05),联合处理组上述指标值显著低于丰富环境组、褪黑素组(P<0.05);④结果表明,丰富环境和褪黑素对SAMP8小鼠的学习记忆功能、脑神经细胞凋亡具有改善作用,其机制可能与调控小鼠海马神经细胞P53/P21通路来减少细胞凋亡有关;且将丰富环境和褪黑素联合应用的疗效很可能高于单方案治疗。

摘要： 目的:探讨益气化瘀醒脑汤对急性脑缺血模型大鼠脑组织病理学、神经细胞凋亡及氧化应激损伤的影响。方法:采用改良闭塞线栓法栓塞大脑中动脉法建立急性脑缺血大鼠模型,60只大鼠随机分为6组,每组10只。造模24 h后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组给予益气化瘀醒脑汤(5、10、15 g/kg)灌胃,阳性组给予尼莫地平片(10 mg/kg),1次/d,连续给药7 d。末次给药24 h后评价神经功能损伤程度,TTC染色比较大脑梗死面积,HE染色观察大脑病理形态变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡,并检测外周血氧化应激损伤指标(SOD、T-AOC、GSH-Px)。结果:与正常组比较,模型组神经功能损伤评分和脑梗死体积显著增加,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组神经功能损伤评分和脑梗死体积显著低于模型组(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组梗死灶内细胞和血管坏死、脑组织细胞疏松、形态改变、间质水肿;益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组脑组织损伤减轻,细胞稍显疏松,水肿减轻。与正常对照组比较,模型组神经细胞大量凋亡;与模型组比较,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组神经细胞凋亡显著降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组血MDA含量升高,SOD、T-AOC和GSH-Px活性降低;与模型组比较,益气化瘀醒脑汤低、中、高剂量组和阳性组MDA含量显著降低,SOD、T-AOC和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。结论:益气化瘀醒脑汤可显著降低急性脑缺血模型大鼠神经功能损伤和脑梗死体积,改善脑组织损伤,减少神经细胞凋亡,其机制可能与减轻氧化应激损伤水平有关。

摘要： 姜黄素(curcumin)为多年生姜科植物姜黄(curcuma longa L.)根部的主要活性成分,具有抗氧化应激、抗炎症、抗肿瘤,抗病毒、降脂、保肝利胆、保护心脑血管等多重功效~([1])。特别是近年来其在脑缺血、脑出血和蛛网膜下腔出血的神经保护机制研究和作用靶点有了长足进步,本文就姜黄素在脑卒中的应用价值和作用靶点研究进展综述如下。

摘要： 目的探讨微小核糖核酸(miR)-143-3p对神经调节蛋白(Nrg)-1/erb-b2受体酪氨酸激酶(ErbB)4信号通路的调节作用,及对脑梗死大鼠神经细胞凋亡的影响.方法将2018年3月-2019年3月在南充精神卫生中心医院神经内科就诊的30例脑梗死患者,分为脑梗死轻度组(脑梗死体积15cm^(3)),每组10例,另取同期在本院接受体检的健康志愿者10例,作为正常组,用RT-qPCR法测血清中miR-143-3p表达水平.取SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、miR-143-3p沉默(si-miR-143-3p)组(尾静脉注射含miR-143-3p低表达序列的腺病毒载体溶液)、空载体质粒(si-eGFP)组(尾静脉注射腺病毒空载体溶液)、Nrg-1基因沉默(Si-Nrg-1)组(尾静脉注射含Nrg-1低表达序列的腺病毒载体溶液)、si-miR-143-3p+Si-Nrg-1组(同时注射si-miR-143-3p及Si-Nrg-1载体溶液),每组15只;中动脉闭塞栓塞术制备脑梗死模型,Longa法对神经功能缺损进行评分;TTC法测脑梗死面积;尼氏及TUNEL法测海马神经元损伤及凋亡;RT-qPCR法测脑海马组织miR-143-3p表达;免疫组化法测Nrg-1阳性表达;Western blot法测Nrg-1、ErbB4、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、caspase-9蛋白表达.结果与正常组相比,脑梗死患者血清中miR-143-3p表达升高(P<0.05),且脑梗死越严重miR-143-3p表达越高(P<0.05).与假手术组相比,模型组大鼠死亡、脑梗死面积、神经功能缺损评分升高,海马神经元损伤及凋亡加重,miR-143-3p及Nrg-1/ErbB4通路蛋白表达均升高(P<0.05).沉默miR-143-3p后,大鼠Nrg-1/ErbB4通路蛋白表达升高,海马神经元损伤及凋亡缓解,脑梗死面积及神经功能缺损症评分降低(P<0.05).Si-Nrg-1可逆转沉默miR-143-3p介导的Nrg-1/ErbB4神经保护途径激活,进而加重脑梗死大鼠神经元损伤及凋亡进程(P<0.05).结论miR-143-3p在脑梗死患者血清中表达上调,沉默miR-143-3p可通过上调Nrg-1表达,促进Nrg-1/ErbB4介导的神经元保护途径激活,缓解脑梗死大鼠海马神经元损伤及凋亡.

摘要： 目的:探讨小续命汤对大鼠急性脑缺血再灌注后线粒体自噬中PINK1/Parkin通路及神经细胞凋亡的影响。方法:将120只大鼠随机分为假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+线粒体自噬抑制剂组。采用线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,栓塞1 h后恢复灌注24 h,再灌注24 h后各组均选取20只。各组大鼠均于造模前连续灌胃给药5 d,术后24 h观察各组大鼠神经行为学评分、损伤部位海马区神经元病理变化、脑梗死体积,采用透射电镜观察脑损伤部位线粒体自噬情况,通过Western blotting法检测自噬相关蛋白P62、LC3以及PINK1、Parkin蛋白表达情况。结果:与模型组比较,小续命汤组大鼠海马区神经元及脑组织超微结构病变均明显减轻,Longa评分明显降低(P<0.05),大脑梗死比例明显缩小(P<0.05),P62表达水平明显下调(P<0.05),PINK1蛋白表达水平、Parkin蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(P<0.05);与小续命汤组比较,小续命汤+线粒体自噬抑制剂组大鼠海马区神经元及脑组织超微结构病变均明显加重,Longa评分明显升高(P<0.05),大脑梗死比例明显增大(P<0.05),P62表达水平明显上调(P<0.05),PINK1蛋白表达水平、Parkin蛋白表达水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(P<0.05)。结论:线粒体自噬可以缓解急性脑缺血再灌注后脑损伤程度,小续命汤可以通过PINK1/Parkin通路适度上调线粒体自噬,及时清除受损线粒体,减少大鼠神经细胞凋亡。

摘要： 目的基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路探究丙泊酚对七氟烷诱导大鼠神经细胞凋亡的保护作用。方法2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院实验室进行实验,选取健康、清洁级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分为对照组、七氟烷组、七氟烷+丙泊酚组(联合组),各10只。七氟烷组吸入1.5%七氟烷干预,联合组在七氟烷组基础上加丙泊酚150 mg/kg腹腔注射,对照组给予等体积的生理盐水干预,均连续干预2周。干预后各组大鼠行Morris水迷宫实验,观察大鼠海马神经细胞凋亡情况,检测氧化应激相关指标、凋亡相关因子及PI3K/Akt通路蛋白表达水平。结果逃避潜伏期、海马神经细胞凋亡率比较,七氟烷组>联合组>对照组(F/P=17.038/0.001、36.834/0.001),穿越平台次数、目标象限停留时间占比比较,七氟烷组联合组>对照组(F/P=35.166/0.001、20.773/0.001、43.896/0.001、17.462/0.001),SOD、GSH-Px、Bcl-2水平及PI3K、p-Akt表达比较,七氟烷组<联合组<对照组(F/P=12.092/0.001、16.243/0.001、15.236/0.001、28.850/0.001、28.869/0.001)。结论丙泊酚能改善七氟烷诱导的大鼠认知功能、氧化应激反应,抑制神经细胞凋亡,可能与PI3K/Akt通路有关。

摘要： 目的 探讨益母草碱对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法 采用改良Allen’s法建立脊髓损伤大鼠模型,造模成功后即开始腹腔注射给药,每天1次,连续4周。采用BBB评分和斜板实验评估各组大鼠运动功能,HE染色观察脊髓组织病理学变化,TUNEL染色观察脊髓组织神经细胞凋亡情况,ELISA检测脊髓组织中caspase-3和cAMP水平,RT-qPCR检测脊髓组织中PKAc和BDNF mRNA表达,Western blot检测脊髓组织中cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2、PKAc、CREB、p-CREB(Ser133)和BDNF蛋白表达。结果 脊髓损伤大鼠经高剂量益母草碱干预后,脊髓组织损伤减轻,BBB评分及斜板角度增加(P<0.01),脊髓神经细胞凋亡率和caspase-3活性降低(P<0.01),脊髓组织中cAMP水平、PKAc、BDNF mRNA表达以及PKAc、p-CREB、BDNF蛋白表达升高(P<0.01)。然而,PKA抑制剂H-89干预可抑制高剂量益母草碱对脊髓损伤大鼠各项指标的改善作用(P<0.05)。结论 益母草碱可促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能的恢复,抑制脊髓神经细胞的凋亡,改善脊髓组织病理损伤,其机制可能与激活cAMP/PKA信号通路相关。

摘要： 目的探究槲皮素对脑梗死大鼠神经细胞凋亡及神经功能的影响。方法构建脑梗死大鼠模型,随机分为模型组及槲皮素低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg槲皮素);另取12只未造模大鼠为假手术组。比较各组大鼠神经功能和脑组织病理情况,末端标记法检测神经细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测脑组织炎症因子和生长因子水平,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白和Toll样受体/核因子-κB(TLR4/NF-κB)通路表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4及p-NF-κB/NF-κB水平升高,肝细胞生长因子(HGF)水平降低(P<0.05)。与模型组比较,槲皮素中、高剂量组神经功能缺损评分、脑梗死体积、神经细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、IL-6、IL-1β、TNF-α、TLR4及p-NF-κB/NF-κB水平降低,BDNF、VEGF及HGF水平升高(P<0.05)。结论槲皮素可有效保护脑梗死大鼠,主要通过抑制神经细胞凋亡、减轻神经功能损伤、阻滞TLR4/NF-κB通路降低炎症反应。

摘要： [目的]在红外测温的基础上,观察火针疗法对HSP60蛋白的影响,探讨火针疗法“温通”效应改善脊髓损伤(SCI)的作用靶点。[方法]将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、毫针组、艾灸组、火针组,每组分为1、3、7和14 d共4个时点。采用改良的Allen’s法制备SCI模型,对毫针组、艾灸组和火针组分别采用相应的干预方法,相应时点进行Basso Beattie Bresnahan(BBB)行为功能评分、红外测温、免疫组化检测及TUNEL染色检测。[结果]1)行为学评分显示,与模型组相比,火针组在3、7和14 d时评分均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与毫针组和艾灸组相比,火针组在14 d时评分明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。2)红外测温结果显示,火针组在火针干预5 min后温度呈缓慢上升趋势,升高0.5°C左右,且升温过程持续至90 min。3)免疫组化结果显示,假手术组在各个时点HSP60的阳性表达相对稳定;而模型组在1 d时HSP60的阳性表达低于假手术组;与模型组各个时点相比,毫针组、艾灸组的HSP60阳性表达均增高;与毫针组和艾灸组相比,火针组HSP60阳性表达升高,且在7 d和14 d时升高最明显。4)TUNEL染色结果显示,假手术组在各个时点均无或存在少量神经细胞凋亡情况;模型组在1 d时凋亡细胞明显增多;3 d时毫针组、艾灸组和火针组神经细胞凋亡情况少于模型组,持续至7 d和14 d,其中火针组在14 d时仅可见少量神经细胞凋亡。[结论]火针疗法可升高SCI大鼠脊髓损伤局部温度,减轻神经元凋亡,进而改善其神经功能缺损症状,而其“温通”效应的作用靶点可能与HSP60有关。

摘要： 目的:探讨miR-132对卒中大鼠神经细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:30只SPF级雄性Wistar大鼠,应用随机数字法随机分为三组,分别为假手术组、模型组以及AgomiR-132处理组.模型组以及AgomiR-132处理组大鼠构建MCAO动物模型.应用HE染色实验方法检测miR-132对MCAO大鼠脑组织形态学的影响.应用Tunel实验方法检测miR-132对MCAO大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响.在SH-SY5Y细胞系中,应用流式细胞术及Western blot实验方法检测miR-132表达含量对OGD模型诱导的神经细胞凋亡的影响.基于生物信息方法预测以及荧光酶素报告基团实验方法检测miR-132的直接作用靶点.构建Bad过表达的SH-SY5Y细胞系,应用流式细胞术实验方法检测miR-132的凋亡抑制作用是否与其抑制BAD有关.结果:HE染色结果指出,与模型+NC组大鼠脑组织相比,AgomiR-132显著改善了卒中大鼠脑组织的形态学.TUNEL实验结果指出,AgomiR-132显著降低了卒中大鼠脑组织脑组织中凋亡细胞的数量.流式细胞术及Western blot实验结果指出,miR-132 mimic显著降低了OGD诱导的细胞凋亡且显著降低了Bax/Bcl2蛋白水平.荧光酶素报告基团实验结果指出,miR-132通过结合在BAD mRNA的3'UTR区域从而负向调控BAD的表达.在Bad过表达细胞系中,miR-132的抗凋亡能力显著降低,指出miR-132通过靶向BAD抑制OGD模型诱导的神经细胞凋亡.

摘要： 衰老是任何生物个体不可避免的自然发展规律.随着年龄的增长,老年人身体各项机能逐渐出现衰退现象.神经元丢失和神经纤维缠结形成是促进大脑功能衰退的重要原因,分别与神经细胞凋亡和tau蛋白的高度磷酸化有关.目前,越来越多的研究表明有规律的体育运动能够有效延缓大脑功能衰退过程,但其机理尚不清楚.本文拟通过阐明有氧运动对老年大鼠大脑皮质和海马组织神经细胞凋亡、tau蛋白磷酸化水平及PI3K/Akt信号通路的影响,揭示有氧运动在预防神经元丢失和神经纤维缠结形成方面的作用,为阐明有氧运动延缓大脑功能衰退提供一定的理论依据.

摘要： 目的:通过研究高压氧治疗急性CO中毒大鼠海马不同分区神经细胞凋亡情况,探讨HBO治疗急性CO中毒的应用及机理。rn 方法:利用雄性SD大鼠,建立急性CO中毒模型.应用免疫组织化学以及免疫荧光的方法,测定在1d、3d、7d、14d和21d,染毒以及治疗后Bcl-2、caspase-3、NeuN、BAX和MMP-9的表达水平的变化。rn 结果:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒与HBO治疗比CA1和CA2区更加敏感;急性CO中毒后,海马各区神经细胞凋亡程度随1d、3d、7d、14d和21d时间延长而加重;BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子调节神经细胞凋亡的发生,其表达水平与MMP-9的变化趋势一致:在1d开始增多,3d达到最大值,7d开始减少,14d与21d与正常组类似,表达水平与神经细胞凋亡程度相互影响;HBO治疗能够减轻CO中毒后神经细胞凋亡发生,这种作用可能是通过抑制MMP-9以及凋亡相关蛋白caspase-3、BAX和Bcl-2等的表达,进而抑制神经细胞的凋亡而实现的.同时,HBO治疗7d时对急性CO中毒后海马神经细胞凋亡的治疗效果最明显。rn 结论:海马CA3区神经细胞对急性CO中毒及HBO治疗敏感;海马神经细胞凋亡可能与神经细胞表达MMP-9降解神经细胞周围的基质,表达BAX、caspase-3和Bcl-2等凋亡相关因子促进凋亡发生有关;HBO治疗可降低MMP-9以及BAX、caspase-3和Bel-2等凋亡因子的表达,抑制神经细胞的凋亡。

摘要： 目的:猪血凝性脑脊髓炎病毒(PHEV)属于β-冠状病毒属的成员,具有典型的嗜神经性,病毒感染后主要沿外周神经向中枢神经传递,并对神经元造成严重损伤.大量研究表明,脑神经元损伤与凋亡密切相关.PHEV感染是否可诱导宿主神经细胞凋亡还未见报道.因此,本研究对PHEV诱导神经元凋亡现象进行检测,进而对其诱导细胞凋亡的机制进行初步的探讨.rn 方法:以小鼠神经瘤母细胞(N2a细胞)作为脑神经元的细胞模型，将PHEV感染细胞后，观察CPE特点及细胞核的形态变化，应用Annexin V-FITC/PI法、DNA ladder等多种检测凋亡现象的方法进行检测分析。进而应用紫外分光光度法、免疫印迹技术、Real time PCR等方法对PHEV诱导N2a细胞凋亡的信号转导通路进行了初步的探讨。rn 结果:通过PHEV感染N2a细胞凋亡现象的检测发现PHEV能诱导宿主细胞凋亡，并且PHEV在感染N2a细胞的过程中促进了死亡受体蛋白Fas的表达，以及通过调节Bcl-2和Bax的表达促进细胞色素C的释放，并同时激活了caspase-3,-8和-9,表明PHEV诱导N2a细胞凋亡的过程中同时经过死亡受体途径和线粒体途径。其次，将经紫外线灭活的PHEV接种N2a细胞后，进行细胞凋亡检测;发现灭活的PHEV并不能诱导宿主细胞凋亡，表明PHEV诱导细胞凋亡的过程中依赖于病毒的复制增殖。最后，本研究应用caspase抑制剂有效抑制细胞凋亡后接种PHEV与正常接毒组进行比较，发现二者的病毒滴度差异不显著，表明PHEV增殖不依赖于凋亡的发生。rn 结论:本研究证明了PHEV能诱导细胞凋亡并初步探讨了PHEV诱导细胞凋亡过程中的信号通路。该研究结果为深入解析PHEV的分子致病机制提供了重要的研究基础。

摘要： 目的：目前在小儿心脏手术中应用体外循环可能使患儿中枢神经系统陷入亚缺血缺氧状态,造成一定损伤.近期研究发现在缺血缺氧损伤下细胞外组蛋白水平会升高,而且应用组蛋白抗体可以减轻其损伤.本文将就组蛋白引起的小鼠神经细胞凋亡及其机制进行探索.方法：将小牛胸腺组蛋白与原代小鼠神经细胞共同孵育后,经Annexin V/PI染色后行流式细胞术分析,以检测细胞外组蛋白对原代小鼠神经细胞凋亡的诱导作用.利用肝素或低分子量肝素与组蛋白同时处理神经细胞,并检测其对神经细胞凋亡的影响.最后利用Western Blot和PCR等方法研究其下游机制.结果：实验结果证实100-800mg/ml的组蛋白在37°C条件下与原代小鼠神经细胞共培养1hr,可以显著诱导神经细胞凋亡,并呈现剂量依赖性.而肝素或低分子量肝素都可显著抑制组蛋白诱导的神经细胞凋亡.结论:目前认为细胞外组蛋白可以诱导神经细胞凋亡,而目前己知在缺血缺氧损伤状态下细胞外组蛋白水平会升高,因此可能会造成损伤进一步放大,而研究细胞外组蛋白的作用机制可能会发现阻断这一过程的方法.

摘要： 目的:探讨针刺对海洛因复吸大鼠神经细胞凋亡的作用机制.方法:实验分正常组、模型组、药物组和针刺组.通过连续注射递增量海洛因使大鼠染毒,再停药5d予以脱毒,反复染毒、脱毒三次建立海洛因复吸大鼠模型.运用免疫组化和电镜等方法,比较观察针刺对海洛因复吸大鼠脑神经细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响.结果：针刺组、药物组与模型组比较，核膜清楚，线粒体较丰富，粗面内质网正常或轻度扩张，少数线粒体空泡变性。针刺组与模型组相比Bcl-2表达明显上升，Bax表达明显下降。结论：抑制海洛因复吸大鼠Bax和促进Bcl-2蛋白表达，可能是针刺大椎、百会穴抗海洛因复吸大鼠神经细胞凋亡的作用机制之一。

摘要： 目的：研究急性酒精中毒对大鼠颅脑创伤后神经细胞凋亡的影响，探讨急性酒精中毒加重颅脑创伤的机制。方法：48只SD大鼠随机分为急性酒精中毒后颅脑创伤组(24只)和单纯颅脑创伤组(24只)，两组分别以Fccncy法在急性酒精中毒后制作颅脑创伤模型和仅做颅脑创伤处理。两组动物在颅脑创伤后6 h、24 h、72 h、168 h处死，采用TUNZL法测定神经细胞凋亡率水平，免疫组化法检测Bcl2蛋白表达水平。结果：凋亡细胞空间上主要分布在损伤灶周围皮质和白质。神经细胞凋亡在伤后6h即出现，并在72h达到高峰(P均<0.05)。急性酒精中毒后颅脑创伤组各个时点的神经细胞凋亡率和Bcl-2蛋白均高于单纯颅脑创伤组(P均<0.05)。结论：急性酒精中毒将加重大鼠颅脑创伤后神经细胞的凋亡。

摘要： 新生儿围产期缺血缺氧所致的脑损伤,是导致新生儿死亡和发生后遗症的重要原因之一.缺血缺氧后神经细胞的死亡主要分为早期的坏死和继发性细胞凋亡两种类型,而细胞凋亡是其主要形式.细胞凋亡途径有内、外源性之分.外源性途径亦可称为死亡受体途径,内源性途径涉及线粒体途径与内质网应激途径.细胞内多种信号转导通路皆与细胞凋亡密切相关.现就未成熟脑受到缺血缺氧刺激后,神经细胞凋亡变化、相关重要基因调控蛋白及这一过程中参用的重要信号转导通路,结合最新研究进展做一综述.

摘要： 脑功能障碍常表现为意识改变,包括谵妄甚至昏迷,癫痫发作或局灶性神经症状.起决定因素的病理生理过程包括局部缺血过程,引起脑灌注损伤,神经炎症过程包括内皮细胞活化,血-脑屏障及神经介质通道的改变.在这两种过程中均存在微循环的功能失调.各种治疗方法均得到了实验证实。炎症反应的病理生理机制的不同阶段会导致神经元细胞凋亡和神经传导异常。阻断脓毒症动物iNOS可降低神经细胞凋亡，但是不能提高意识状态甚至会加重缺血性损伤的大脑。另一方面，LPS刺激的野生型老鼠发生认知损害较iNOS敲除的老鼠晚2个月。有趣的是，认知损害与神经胶质细胞有关，而与神经元死亡无关。

摘要： 目的:探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用及机制.方法:研究分为正常对照组,凋亡诱导组,山药多糖0.025g/L组,山药多糖0.05g/L组,山药多糖0.1g/L组,山药多糖0.25g/L组.采用"Neurobasal+B27"体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,Rh-123染色检测线粒体损伤,AnnexinV/PI双染流式细胞仪及Hochest33342荧光染色检测细胞凋亡,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达.结果:无血清培养神经细胞的比例达93.70％±0.56％.山药多糖在2.0g/L之内预处理神经细胞对其无毒性作用.山药多糖在0.05g/L-0.1g/L范围显著地改善缺氧对神经细胞生长的抑制(P＜0.05).山药多糖在0.025g/L0.25g/L抑制缺氧的神经细胞线粒体损伤.0.025g/L-0.25g/L范围内显著地抑制缺氧复氧诱导的神经细胞早期凋亡(P＜0.05).山药多糖在0.025g/L或0.1g/L-0.25g/L下调Caspase-3蛋白或mRNA的表达,0.05g/L或0.1g/L-0.25g/L下调Bax mRNA或蛋白的表达,0.05g/L-0.1 g/L或0.25g/L上调Bcl-2 mRNA或蛋白的表达,0.05g/L-0.1 g/L提高Bcl-2/Bax mRNA及0.025g/L-0.25g/L提高Bcl-2/Bax蛋白的比例(P＜0.05).结论:山药多糖在一定浓度范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡基因及蛋白产生.

摘要： 脑缺血再灌注损伤也可损伤内质网，导致内质网应激反应，最终通过多种途径引起神经细胞的凋亡。本文通过对未折叠蛋白质反应以及内质网应激反应的介绍，主要探讨了未折叠蛋白质反应引起的内质网应激反应及与脑缺血疾病的关系。

摘要： 本发明涉及包含5型磷酸二酯酶活性抑制剂的脑神经细胞的细胞凋亡抑制用组合物、保健功能食品及细胞凋亡的抑制方法。根据本发明，5型磷酸二酯酶抑制剂抑制脑神经细胞的细胞凋亡，来呈现对神经细胞的保护作用。因此，本发明可有用地利用于脑神经疾病的预防、改善及治疗。

摘要： 本发明涉及一种人体内源性化合物的抗神经细胞调亡作用，更具体地，涉及调节钾离子通道活性的神经节苷脂GD1b的抗神经细胞调亡作用。另外，本发明还涉及神经节苷脂GD1b在制备预防和治疗神经退行性疾病的抗神经细胞调亡药物中的应用，以及在制备预防和治疗钾离子通道病的药物中的重要应用。

摘要： 本发明涉及包含5型磷酸二酯酶活性抑制剂的脑神经细胞的细胞凋亡抑制用组合物的用途。根据本发明，5型磷酸二酯酶抑制剂抑制脑神经细胞的细胞凋亡，来呈现对神经细胞的保护作用。因此，本发明可有用地利用于脑神经疾病的预防、改善及治疗。

摘要： 本发明涉及包含5型磷酸二酯酶活性抑制剂的脑神经细胞的细胞凋亡抑制用组合物、保健功能食品及细胞凋亡的抑制方法。根据本发明，5型磷酸二酯酶抑制剂抑制脑神经细胞的细胞凋亡，来呈现对神经细胞的保护作用。因此，本发明可有用地利用于脑神经疾病的预防、改善及治疗。

摘要： 本发明在于提供一种神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品，含有如下成分作为有效成分：“用己烷及甲醇对白鹤灵芝的乙醇提取物进行液‑液分配，用二氯甲烷及水对被分配于甲醇的分配物进行液‑液分配时，被分配于二氯甲烷的规定的分配物”、“将规定的分配物供于使用由正己烷、乙酸乙酯及无水甲醇构成的洗脱溶剂的硅胶柱色谱时，作为从硅胶柱通过洗脱溶剂洗脱的组分的规定的组分”或白鹤灵芝醌C。根据本发明，可提供具有优异的神经细胞凋亡抑制作用的神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品。

摘要： 本发明在于提供一种神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品或食品，含有如下成分作为有效成分：“用己烷及甲醇对白鹤灵芝的乙醇提取物进行液‑液分配，用二氯甲烷及水对被分配于甲醇的分配物进行液‑液分配时，被分配于二氯甲烷的规定的分配物”、“将规定的分配物供于使用由正己烷、乙酸乙酯及无水甲醇构成的洗脱溶剂的硅胶柱色谱时，作为从硅胶柱通过洗脱溶剂洗脱的组分的规定的组分”或白鹤灵芝醌C。根据本发明，可提供具有优异的神经细胞凋亡抑制作用的神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品或食品。

摘要： 本发明是关于植物萃取物的用途，尤其是一种莳萝籽萃取物用于制备降低脑神经细胞损伤及减缓脑神经细胞凋亡的组合物的用途。本发明提供莳萝籽萃取物用于制备预防神经细胞损伤及/或脑神经细胞凋亡、提高脑神经抗氧化能力的组合物的用途，其中所述莳萝籽萃取物是以一溶剂萃取一莳萝籽所获得，所述溶剂为水、醇、或醇水混合物。所述莳萝籽萃取物能有效提升脑神经细胞中SOD1基因、SOD2基因、与GPX1基因的表现量、有效修复与减缓脑神经细胞损伤及凋亡、以及能有效预防及降低脑神经细胞的氧化压力，以达到减缓脑神经退化及衰弱的护脑功效。

摘要： 本发明公开了一种抗Aβ诱导的神经细胞凋亡及细胞骨架损伤的组合物，该组合物包含由2～10个氨基酸组成的大豆肽。所述的大豆肽由大豆蛋白经复合酶水解所得。所述的复合酶由凝乳酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶、木瓜蛋白酶和米黑毛酶组成。本发明的大豆肽对Aβ诱导的神经细胞凋亡及细胞骨架损伤具有明显的修复和保护作用。由于大豆是我国重要的粮食作物之一，大豆蛋白含量丰富，大豆肽来源非常广泛。而作为小分子蛋白质，大豆肽又非常容易被人体吸收。大豆肽对Aβ诱导神经细胞损伤所起的保护作用提示大豆肽可能对一些神经退行性疾病的预防和恢复有一定疗效，在天然药物及保健食品的开发方面有重要的研究和应用价值。

摘要： 本发明涉及药物用途领域，具体涉及格列本脲组合物在制备治疗或预防创伤性脑损伤引起的神经细胞凋亡或神经功能缺损药物中的应用，所述格列本脲组合物为格列本脲环糊精注射用组合物；优选的，所述格列本脲环糊精注射用组合物包括格列本脲、环糊精和附加剂；本发明实验结果显示：格列本脲环糊精注射用组合物各剂量均能显著降低大鼠创伤性脑损伤大鼠的TUNEL阳性细胞数，并具有明显的量效关系。

摘要： 本发明提供了一种长链非编码RNA LINC00938在神经细胞凋亡中的应用，属于生物医药技术领域。本发明通过SH‑SY5Y(人神经母细胞瘤细胞系)缺氧和葡萄糖剥夺(OGD)/再氧合(OGD/R)实验发现，长链非编码RNA LINC00938可直接影响MAPK信号通路，进而抑制神经细胞凋亡，对于缺血再灌注引起的损伤或脑卒中的预防和/或治疗具有重要的意义。